通脉灵对缺血再灌注损伤犬心肌氧供需平衡的影响

随着冠心病介入治疗的开展,寻求有效的抗缺血再灌注损伤药物成为较为突出的课题。通脉灵注射液是复方中药制剂,有扩张冠脉血管、抗血小板聚集,降低血液黏稠度等作用〔1〕,并对缺血再灌注损伤心肌的心功能有保护作用〔2〕,但其抗再灌注损伤的机制尚不清楚。本实验观察通脉灵对犬心脏缺血再灌注损伤心肌氧供需平衡的影响,以探讨其抗缺血再灌注损伤的机制。1材料与方法1.1动物及分组健康杂种犬,雌雄兼用,体重(14.60±1.69)kg,随机分为生理盐水对照组(NSG);通脉灵临床剂量组(TM1):通脉灵2倍临床剂量组(TM2)和丹参对照组(DSG)。每组6只。1.2…     

丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 :研究丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法 :用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。 6 0只SD大鼠分为 3组 :假手术组 (10只 ) ,缺血再灌注组 (2 5只 ) ,丹参注射液干预组 (2 5只 )。缺血 30min ,再灌注 12 0min。采用缺口末端标记法 (TUNEL)以及S P免疫组化法 ,检测心肌细胞凋亡指数 (AI)、Bcl 2、Bax基因蛋白表达。结果 :假手术组AI 2 .2± 0 .6 ,Bcl 2OD值 0 .112± 0 .0 18,BaxOD值 0 .10 2± 0 .0 31;缺血再灌注组AI 2 8.9± 3.6 ,Bcl 2OD值 0 .0 92± 0 .0 14 ,BaxOD值 0 .136± 0 .0 2 2 ;丹参注射液干预组AI 2 6 .2± 3.4 ,Bcl 2OD值 0 .10 4± 0 .0 2 1,BaxOD值 0 .12 2± 0 .0 12。与假手术组比较 ,缺血再灌注组AI增加 ,Bax阳性表达增强 ,Bcl 2阳性表达减弱 (P <0 .0 1) ;与缺血再灌注组比较丹参注射液干预组 ,AI、Bax阳性表达下降 (P <0 .0 1) ,Bcl 2阳性表达上调 (P <0 .0 5 )。结论 :丹参注射液通过抑制心肌细胞凋亡 ,下调Bax基因蛋白表达 ,上调Bcl 2基因蛋白表达 ,起到心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的　观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法　利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果　颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 ,其机制可能与降低血浆去甲肾上腺素浓度有关     

兔右冠脉缺血预适应与右心缺血再灌注损伤

目的 :探讨兔右冠脉缺血预适应 (IP)与缺血再灌注损伤 (IR)的相关性。方法 :以单纯缺血 6 0 min 再灌注 6 0 min(IR)为对照 ,观察经 IP(缺血 5min 再灌注 10 min)后 IR心肌缺血型 S- T段、超微结构改变及再灌注心律失常发生率。结果 :较之 IR组 ,IP组的 ST段明显下移 ,电镜下见右室和右房心肌超微结构改变明显减轻 ,缓慢型再灌注心律失常的发生率明显减少。结论 :清醒兔右冠脉 IP可减少 IR引起的右心缺血性超微结构损伤及再灌注心律失常发生率     

兔右冠状动脉急性闭塞与再灌注时心律失常的发生与演变

为观察右冠状动脉急性闭塞时与再灌注时心律失常的发生及演变 ,取家兔 90只随机分为对照组、缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min组及缺血 1 0 ,30 ,60 ,1 2 0min再灌注 4h组 ,每组 1 0只。通过结扎及放松右冠状动脉起始部建立缺血再灌注损伤模型 ,同步记录体表心电图及His束电图 ,观察AA、AH、HV间期的变化及心律失常发生与演变情况。结果 :①对照组各时相点AA、AH、HV间期比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。②实验组 80只兔中 ,结扎右冠状动脉后 3只 (3 .75 % )发生心室颤动、67只 (83 .75 % )发生不同程度的房室阻滞 ,51只 (63 .75 % )发生窦性及房性心律失常 ,54只 (占 67.5 % )的AA间期延长在 40ms以上。③缺血再灌注组 40只兔 ,2 6只于缺血期发生窦性或房性心律失常 ,其中 1 5只于再灌注后 2 0min内恢复正常 ;缺血时发生房室阻滞的 7只兔均于再灌注后 30min内逐渐恢复正常。另有 3只发生了新的心律失常。④缺血期出现AA、AH间期延长的兔 ,均于再灌注后短期内迅速缩短 ,并逐渐恢复至对照组水平 ;但缺血 1 2 0min再灌注组 ,则随着再灌注时间进一步延长 ,AA及HV间期再次延长。结论 :右冠状动脉急性闭塞可引起兔窦房结放电频率减慢及房室传导障碍 ,再灌注后多数可于短期内迅速恢复 ,但较长时间缺血后再灌注可发生     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax的影响

目的 探讨芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达的影响.方法 心肌缺血45 min,再灌注2 h制备缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、生理盐水缺血再灌注组、溶剂对照组、美托洛尔阳性对照组及芹菜素低、中、高剂量组,每组8只.除假手术组外,余各组在缺血前10 min分别股静脉给药.再灌注2 h后迅速取出心脏,用RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达;实验时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心电图S-T段并计算心律失常Lambeth评分.结果 芹菜素组与生理盐水缺血再灌注组比较,Bcl-2 mRNA表达量增加,Bax mRNA表达量减少,均呈剂量依赖性(P＜0.05);心律失常Lambeth评分芹菜素组低于假手术组 (P<0.05);芹菜素能缩短再灌注心律失常持续时间(P<0.05).结论 芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2基因表达和下调Bax基因表达有关.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立脑缺血再灌注损伤模型并以丹红注射液进行干预,观察损伤区域脑组织细胞形态学及高尔基体形态学变化,检测高尔基矩阵蛋白130(GM130)表达情况,探讨丹红注射液对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康成年SD大鼠72只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、缺血再灌注组(30只)和丹红干预组(30只),缺血再灌注组和丹红干预组根据缺血2 h后再灌注时间的长短分为6 h、24 h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组6只。脑缺血再灌注模型成功后,丹红干预组从恢复再灌注开始(即缺血2 h后)腹腔注射丹红注射液(8 mL/kg,每天一次),直至各时间点处死;缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射同等剂量生理盐水。结果形态学结果显示丹红干预7天组较其它各组皮质神经细胞存活数量明显增多,损伤程度最轻;在缺血再灌注7天组中,高尔基体形态发生明显受损改变,网状结构缺失,淡染,颗粒减少或消失,甚至有些出现断裂,而丹红干预7天组高尔基体形态基本正常。GM130表达随缺血再灌注时间的延长而递减,随丹红注射液干预时间的延长而递增,丹红干预7天组GM130表达明显高于其余各时间点组(P<0.05)。结论丹红注射液可能通过上调GM130表达而维持高尔基体稳定性,从而发挥神经保护作用。     

苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的　观察苯那普利对大鼠心肌缺血 /再灌注 ( I/ R)心律失常的影响。方法　选用雄性 SD大鼠 3 2只随机等分为二组 :苯那普利组 (苯那普利 10 mg· kg-1 .d-1 )和对照组 (生理盐水 2 ml/ d) ,二周后制作大鼠心肌 I/ R模型 ,观察缺血 10 min再灌注 2 0 min心律失常发生率和持续时间 ,左心室心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)、一氧化氮 ( NO)及血压变化。结果　与对照组比苯那普利组大鼠缺血心室颤动 ( VF)发生率、再灌注室性心动过速 ( VT)、VF发生率及死亡率明显降低 ( P<0 .0 1) ;缩短缺血 /再灌注 VT持续时间 ( P<0 .0 1)。苯那普利对血压无明显影响 ( P>0 .0 5 )但可增加左心室心肌 SOD和 NO含量 ( P<0 .0 1)。结论　苯那普利具有抗大鼠 I/ R心律失常作用。     

黄芪注射液对肠缺血再灌注肝损伤大鼠bcl-2、Bax蛋白表达影响的实验研究

目的　探讨大鼠肠缺血再灌注肝损伤后肝组织bcl 2、Bax蛋白的表达及黄芪注射液对其表达的影响。方法　通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型 ,采用免疫组织化学方法与医学图像分析检测假手术组、模型组及黄芪注射液组大鼠肝组织bcl 2、Bax蛋白表达的阳性表达指数。结果　①与假手术组比较 ,模型组肝组织bcl 2、Bax蛋白的阳性表达指数升高 (P <0 0 1)。②与模型组比较 ,黄芪注射液组肝组织bcl 2蛋白的阳性表达指数升高 (P <0 0 1) ,Bax蛋白的阳性表达指数降低 (P <0 0 1)。结论　大鼠肠缺血再灌注肝损伤后肝组织bcl 2、Bax的表达明显升高 ;黄芪注射可增强bcl 2的表达、抑制Bax的表达。这可能是黄芪防护大鼠肠缺血再灌注肝损伤的机理之一。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用

目的:探讨缺血后适应对急性缺血-再灌注犬心脏保护作用及其与氧自由基关系。方法:21只杂种犬随机平均分为三组:对照组(Con组),结扎左前降支(LAD)1h,再灌注3h;缺血预适应组(Pre-C组),结扎LAD1h前行缺血预适应(5min结扎/5min再灌注,4次循环);缺血后适应组(Post-C组),结扎LAD1h后,再灌注前行缺血后适应(30s再灌注/30s再关闭,3次循环)。实验犬分别于缺血前、缺血1h、再灌注1、2、3h抽血检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)。实验前、结束时抽血测定血清肌酸激酶(CK);结束时测定心肌梗死范围。结果:再灌注3h后,Pre-C组及Post-C组血清MDA含量低于Con组,P0.05,而SOD活性高于Con组,P0.05。再灌注3h后各组血清CK水平均升高,Pre-C及Post-C组低于Con组,P0.05。心肌梗死范围在Pre-C和Post-C组小于Con组,P0.05。结论:缺血后适应与缺血预适应相似,对缺血-再灌注心脏有保护作用;氧自由基的减少在其保护机制中可能发挥部分作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的　探讨银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。 40只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量 GBE治疗组 (小剂量组 )、大剂量 GBE治疗组 (大剂量组 )。应用 TTC染色观察梗死体积 ,应用免疫组化染色及 TUNEL染色检测 Bcl- 2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果　大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,Bcl-2明显多于缺血组 (P<0 .0 1 ) ,小剂量组 Bax少于缺血组 (P<0 .0 5) ,大剂量组 Bax明显少于缺血组 (P<0 .0 1 )。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组 (P<0 .0 5) ,Bcl- 2多于小剂量组 (P<0 .0 5)。大、小剂量组 Bax无显著性差异。结论　 GBE可通过上调 Bcl- 2蛋白表达 ,下调 Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡 ,疗效与剂量有关。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-kappaB和PGI2/TXA2的影响

目的: 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法: 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组. SF组腹腔注射参附注射液, 10 mL/kg. IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水. 两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1 h、3 h, 测定血浆血栓素B2(thromboxane B2, TXB2)、6-酮-前列腺素F1alpha(6-keto-PGF1alpha)、肝组织NF-kappaB p65表达和肝组织匀浆GSH含量, 及观察肝组织形态学改变. 结果: 再灌注3 h SF组血浆TXB2低于IR组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7, P>0.05), 6-keto-PGF1alpha高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9, P>0.05), 二者比值TXB2/6-keto-PGF1alpha低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24, P<0.05); 再灌注1 h SF组NF-kappaB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%, P<0.05); 而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71, P>0.05). SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻. 结论: 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用, 其机制与降低TXA2/PGI2比值, 抑制NF-kappaB活化有关.     

中性粒细胞在肺血栓栓塞症犬肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察中性粒细胞(PMN)在肺血栓栓塞症(PTE)犬肺缺血-再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 15只犬按随机数字表法随机分为3组:假手术组、缺血组、再灌注组。对 PTE 犬行取栓术,分别观察肺组织普通病理、组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)含量及超微结构;Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒标记后用流式细胞仪检测再灌注前及再灌注后2、4、6 h 外周血 PMN 的凋亡率。结果再灌注6 h 后,再灌注组肺泡腔 PMN 计数明显高于假手术组及缺血组[(31±11)、(1±1)及(8±4)/10个高倍镜视野],肺组织匀浆 MPO 含量分别为(11.7±1.6)、(8.3±2.1)及(9.1±0.5)μg/L;缺血组肺泡腔内少许炎细胞渗出,再灌注组肺泡腔内见大量以 PMN 为主的炎细胞渗出;电镜下,再灌注后PMN 紧紧黏附于肺泡间隔,间隔内含水肿液及空泡样变性等;再灌注6 h 后外周血 PMN 凋亡率为(3.0±2.5)%,明显低于再灌注前的(7.4±4.5)%;术后4 h,再灌注组外周血 PMN 凋亡率为(4.8±2.6)%,明显低于缺血组的(9.3±2.0)%;6 h 组结果类似[(3.0±2.5)%,(8.0±1.6)%]。结论在该 PTE 犬 I/R 模型中,再灌注后 PMN 活性增强、凋亡减少;PMN 的参与是该模型肺 I/R 损伤的重要细胞学机制之一。     

莪红注射液对大鼠心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 :探讨莪红注射液保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :将 2 8只Wistar大鼠随机分为 4组 :空白对照组 ( 6只 )、假手术组 ( 6只 )、莪红注射液小剂量组 ( 8只 )、莪红注射液大剂量组 ( 8只 )。采用结扎冠状动脉前降支方法造成大鼠急性心肌缺血再灌注模型 ,将心肌组织制成冰冻切片 ,与大鼠T淋巴细胞悬液共温后 ,常规HE染色和显微镜观察 ,求出淋巴细胞与血管壁的特异性黏附率。结果 :心肌缺血再灌注后各时间点的T淋巴细胞黏附率均明显高于假手术组(P <0 .0 1) ,莪红注射液组T淋巴细胞黏附率明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :莪红注射液抗白细胞与内皮细胞黏附可能是活血化瘀中药治疗急性心肌缺血再灌注损伤的有效途径之一。     

远端缺血后适应对急性心肌梗死病人的心肌保护作用研究

目的观察远端缺血后适应与缺血预适应对急性心肌梗死病人的心肌保护作用。方法选取2018年1月—2018年5月在山西省心血管病医院诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),并在心导管室行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的病人137例,采用随机数字表法随机分为3组。对照1组(49例):常规行PPCI术治疗,既往无心绞痛病史,无充气加压处理;对照2组(52例):常规行PPCI术治疗,既往有心绞痛病史,无充气加压处理;观察组(36例):既往无心绞痛病史,于术前2 h内行远端肢体加压试验,之后常规行PPCI术。监测所有病人术中、术后再灌注心律失常发生情况,检测3组术前与术后肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP),术后及随访1个月、3个月、6个月心脏超声检查左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVIDd)。结果 3组术前、术后cTnⅠ、CK-MB、NT-proBNP及CK水平比较差异无统计学意义(P0.05)。3组PPCI术后及随访1个月、3个月及6个月LVEF及LVIDd水平比较差异无统计学意义(P0.05)。3组间术中、术后再灌注心律失常发生率比较差异有统计学意义(P0.05);进一步两两比较,对照1组术中、术后再灌注心律失常发生率高于观察组、对照2组,差异有统计学意义(P0.05);对照2组术中、术后再灌注心律失常发生率与观察组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论远端缺血后适应和缺血预适应均可以减轻STEMI病人行急诊介入治疗的心肌缺血再灌注损伤,改善心脏收缩功能及远期预后,发挥心肌保护作用。     

洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制的研究

目的:探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法:将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(n均=8):模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀15mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀15mg·kg-1·d-1直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME30mg·kg-1·d-1;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸激酶(CK)的变化情况。结果:L组和N组较C组心率明显减慢(P<0·01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)下降程度减轻(P<0·05);洛伐他汀明显减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0·01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0·05),各项血脂指标不变。结论:洛伐他汀对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。这种保护作用除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,还可能通过直接或间接方式稳定心肌细胞膜表面的离子通道,减少再灌注心律失常的发生,具体机制需待进一步实验证明。     

卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及基因表达的影响

目的 :研究卡维地洛对缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl 2、bax基因表达的影响 ,探讨卡维地洛抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的可能分子机制。方法 :结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :卡维地洛组 (卡维地洛治疗 )、缺血再灌注组和假手术组。用Tunnel法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行细胞计数 ,免疫组化和原位杂交法检测bcl 2、bax基因表达 ,并利用图像分析系统检测二者的平均光密度值 (A值 ) ,进行定量分析。结果 :心肌细胞凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和卡维地洛组分别为 36 .8± 9.0、0 .2± 0 .1和 9.5± 3.0 ,各组间差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。缺血再灌注组、假手术组和卡维地洛组的bcl 2mRNAA值分别为 0 .0 6± 0 .0 1、0 .0 8± 0 .0 1和 0 .0 9± 0 .0 1,bcl 2蛋白平均A值分别为0 .0 8± 0 .0 2、0 .14± 0 .0 1和 0 .15± 0 .0 3,卡维地洛组与缺血再灌注组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;缺血再灌注组bax蛋白的平均A值为 0 .13± 0 .0 2 ,假手术组为 0 .0 7± 0 .0 1,卡维地洛组为 0 .0 6± 0 .0 1,卡维地洛组与缺血再灌注组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,bcl 2 /bax蛋白比值在缺血再灌注组、假手术组和卡