低钾血症与心律失常（附20例报告）

低钾血症可使心肌细胞兴奋性增高，传导性减慢，超常期延长，自律性增强，低钾状态下容易出现多种心律失常，笔者近年来在临床工作中遇到２０例低钾血症致心律失常，其中３例为致命性心律失常，２例有房室传导阻滞均经补钾后心律失常消失。     

低血钾引起Ⅱ度房室传导阻滞(附4例报道)

低血钾引起房室传导阻滞临床上少见。我院遇到4例低血钾引起Ⅱ度房室传导阻滞。其原发病是慢性肾小球肾炎、流行性出血热、风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴关闭不全和尿路感染。4例血钾值是3.00mEq/L、3.30mEq/L、2.30mEq/L和2.90mEq/L。探讨其产生机理:可能由于低血钾使静息膜电位降低,Na~+内流减少,0相上升速度和幅度降低、传导性降低。心肌传导性降低可引起各种传导阻滞。4例中,1例口服氯化钾,3例静脉补充氯化钾。其中3例房室传导阻滞消失、血钾恢复正常,1例死于心脏骤停。     

低血钾症致心脏传导阻滞

低血钾症指血清钾离子浓度低于 3.5mmol/L ,低血钾症的心电图表现为ST T及U波的改变及或伴各种心律失常 ,其对心肌传导性的影响表现为可使膜电位减小 ,因而导致动作电位“0”相除极化速度和幅度减小 ,使兴奋的扩布减慢 ,传导性降低。严重低血钾时 ,P波振幅增高 ,P R间期延长 ,QRS波轻度增宽 ,呈不均匀性 ,还可出现窦性心动过速、室性早搏、室性过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等心律失常[1] 。现将低血钾引起心脏传导阻滞阐述如下。1　低血钾引起束支传导阻滞低钾性束支传导阻滞的诊断标准[2 ] :①血清钾 <3.5mmol/L ;②无其他电解质…     

高血钾症与心律失常病例分析

血钾正常值在3.6～5.4mmol/l之间,高钾血症是一种常见的电解质紊乱,多见于肾功能衰竭(包括休克缺氧等原因引起的尿少、尿闭时),心力衰竭、补钾过多、肾上腺皮质功能减退,糖尿病酸中毒等情况.细胞外血钾增高可影响心脏传导性,应激性和自律性,引起各种心律失常,严重时如不及时处置,可危及病人生命.     

临床血钾检测影响因素分析

血钾是维持正常生命活动所必需的电解质之一,成人体内血钾80%以上分布于细胞内液,细胞外液中含量很少.血钾重要生理功能维持细胞内外液之间渗透压平衡和酸碱平衡,以及维持神经肌肉的正常兴奋性,对心肌兴奋性有抑制作用,高血钾导致心动过缓传导阻滞,严重时可使心脏在舒张期骤然停搏,故血钾测定十分重要.     

心律失常治疗中应注意的几个问题

当心肌的自律性、兴奋性或传导性异常时 ,心脏的节律失去正常活动的规律而导致心律失常 ,心律失常按发生原因分为冲动形成异常 (包括窦性心律失常、异位性心律失常 )和冲动异常传导 (包括生理性、病理性传导阻滞和旁道传导等 )。治疗上主要包括病因治疗、控制心室率、尽快终止发作、预防复发等 ,在临床处理时 ,应注意以下几个问题 :1　病因治疗极为重要要恢复和维持窦性心律 ,纠正病因非常重要 ,如甲状腺机能亢进、情绪紧张、急性心肌炎等 ,应根据病因及诱因、心律失常的类型、发作频度及病情变化、伴随症状等 ,明确病因 ,治疗原发症。风湿…     

心电图低钾改变与血清钾浓度测定141例分析

钾离子为机体细胞内的重要阳离子,不仅对维持细胞正常代谢、细胞内外渗透压及酸碱平衡起作用,而且对心肌细胞的电生理活动起着重要作用。并与心肌细胞膜电位稳定、心肌的自律性、传导性与兴奋性均有密切关系。缺钾时心肌兴奋性增高,引     

低血钾致心动过缓5例报告

低血钾多引起快速和异位心律失常，但血钾太低时亦可导致过缓性心律失常，笔者观察5例低血钾并窦性心动过缓及房室传导阻滞，报告如下。     

高血钾病人的临床病因分析

高钾血症临床表现特点:1、神经肌肉系统早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白湿冷等类似缺血现象 ,可能与高血钾刺激血管收缩有关.随后出现四肢无力 ,尤以双下肢明显 ,行走困难、肌张力减低、腱反射减弱至消失逐渐上升至躯干肌群及双上肢 ,呈上升性松弛性软瘫.严重的出现吞咽、发音及呼吸困难.中枢神经系统可表现为烦躁不安、晕厥及神志不清 ;2、心血管系统钾浓度增高对心肌抑制作用.表现为心音减弱 ,心率减慢 ,心律失常如传导阻滞、室性停博、室性心动过速乃至心室颤动.3、消化道系统:高血钾可使乙酰胆碱释放增加 ,可引起恶性、呕吐、腹痛等消化道症状.     

血钾测定结果分析

钾离子是维持正常生命活动所必须的电解质之一,成人体内含钾离子约150g,其中80%以上分布于细胞内液中,细胞外液中含量较少,钾离子在细胞内外液中分布虽然极不平衡,却能缓慢进行内外交换以维持动态平衡.钾离子与细胞的物质代谢有密切关系,特别是和糖及蛋白质代谢关系非常密切.参与糖的氧化和糖原合成的某些酶需要做激动剂、ATP的生成也需要钾离子的参加.钾离子能维持细胞内外液之间的渗透压平衡和酸碱平衡,并能维持神经肌肉的正常兴奋性.另外,血钾浓度升高时对心肌的兴奋性具有抑制作用,而血钾浓度降低时,心肌的兴奋性增高.为了给临床提供有力的诊断数据,现将我院半年来测定的150例血钾患者的血钾浓度报告如下:     

假性血钾增高1例报告

钾是生命所必需的矿物质之一,是人体细胞内的主要阳离子,参与机体多种新陈代谢,维持酸碱平衡及渗透压.特别是对心肌,轻度的钾代谢紊乱就会引起心电图异常,严重的则心律失常甚至可危及生命.因此临床医生治疗病人时应特别注意病人血钾浓度的变化.     

血钾过高致心房颤动转变为窦性节律一例

自1907年Hering报道血钾过高引起窦性停搏以来,不少作者提及血钾过高对心肌的影响,它能抑制异位节律点的兴奋性而消除原已存在的过早搏动和心动过速,但对心房扑动和心房颤动的影响不大,本文报道一例慢性风湿性心脏病并发心房颤动和充血性心力衰竭病人,在高血钾时,原有的心房颤动转为窦性节律,当血钾回复正常时又再次转为心房颤动。     

大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达的变化

目的：研究大鼠缺血心肌中KCNE1,KCNE2基因表达变化情况,进一步探讨急性心肌梗死后并发心律失常的机制.方法：成功建立SD大鼠急性心肌梗死模型,通过RT-PCR、免疫印迹方法检测急性心肌梗死后24h及1,2,4wk梗死周边缺血心肌中KCNE1,KCNE2mRNA和蛋白质的水平,并观察各组室性心律失常的发生情况.结果：SD大鼠左室心肌中有KCNE1及KCNE2的表达,在急性心肌梗死后24h,无论是KCNE1还是KCNE2的mRNA和蛋白质表达在缺血心肌中均呈明显增加（P〈0.05）,并在1～2wk达到高峰,随后开始下降,4wk时KCNE1的mRNA、蛋白质水平和KCNE2的mRNA水平仍显著高于正常心肌中的表达（P〈0.05）.此外,心梗模型各组尤其是心肌梗死后1wk和2wk组室性心律失常明显多于假手术组.结论：急性心肌梗死后缺血心肌中KCNE1,KCNE2这两个离子通道基因表达的异常变化,可能对心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性产生影响,成为梗死后心律失常产生的原因之一.     

血钾过低症的心血管临床表现

血钾过低症的心血管临床征候变化无常。其临床表现包括脉率频数,血压改变,收缩期杂音以及心脏扩大。这些临床表现均为传递性血钾过低症的特征(Westphals病),与此同时出现心肌麻痹。心电图改变包括后激电位改变(repolarization changes)(即U波的出现,ST—T改变),并且往往出现心律失常及各种类     

新生儿心律失常82例分析

新生儿心律失常是指心肌自律性、兴奋性和传导性发生变化所引起的心率过快、过慢或节律失常。新生儿心脏传导系统发育不够成熟,功能不够完善,与其他年龄组相比,在心律失常的发病率、病因、临床表现、转归等方面均不尽相同。本文对我科1990～1996年间收冶82例新生儿心律失常分析报告如下。     

心电监护在低钾型周期性麻痹患者补钾中的意义

目的分析心电监护在低钾型周期性麻痹(HOPP)患者补钾中的意义。方法将我科收治的87例HOPP患者随机分为两组:试验组(50例)行心电监护,对照组(37例)行心肌监护,给予积极补钾治疗,每小时测定血钾和肌力一次。观察两组患者补钾后的血钾浓度及高钾T波例数。结果补钾1 h后,室性心律失常均消失。补钾2 h后,患者血钾水平普遍上升,补钾过程中未出现严重心律失常。心电监护T波正常时血钾水平低于肌力恢复达到4级时血钾水平(P<0.05)。结论心电监护在HOPP患者补钾的监护中高效安全,T波改变的识别是监护技术的关键。     

胸部肿瘤术后心律失常52例分析

目的 总结１９８８～１９９８年间１２４例胸部肿瘤手术的经验，探讨胸部肿瘤术后心律失常的原因及围术期处理。方法 分析１２４例围术期胸部肿瘤病人资料。结果 ≥６０岁老年组病人心律失常发生率明显增高（Ｐ〈０．０１），术前心电图异常病人心律失常发生率增高，低氧血症、低钾、低镁病人心律失常发生率增高。结论 胸部肿瘤病人术后心律失常与高龄、术后心电图异常、低钾、低镁密切相关。充分的术前准备、良好的麻醉及严谨斩     

低血钾所致扭转型室性心动过速

临床上电解质紊乱最常见的是血钾改变,血钾异常中以低血钾较为多见,如不及时纠正后果也较严重。低血钾可使心脏产生形态学损害,很易导致心脏功能紊乱及心律失常。低血钾所引起的心律失常随着血钾含量的降低有其一定的发展规律,但因为心肌各部位组织对血钾浓度变化的敏感性不同,就是同一患者也随着疾病的性质与严重程度,迷走神经和交感神经的功能状况,血液中其他电解质浓度的变化而改变,因此同样的血钾浓度,心电图变化不一定相同。低血钾时心电图的特点如下:①u 波增高是低血钾最早出现的心电图特征,测定 u 波与 T 波的振幅比率比之测定 u 波本身的高度更有意义。u 波增高常重叠在 T 波顶峰之后,使T 波呈双峰 T 波,提示低钾可能。若患者原有 T 波较     

心内直视术后补钾的可行性研究

低钾血症可使心肌兴奋性增高,常出现各种类型心律失常,严重者可出现室颤或心脏停博于收缩期.     

高原地区2142例心律失常心电图特点及分析

统计分析我院（西宁，海拔2260m）1989～1995年间2142例心律失常心电图，其中临床诊断器质性心脏病1650例，非器质性心脏病492例。结果显示：主动性异位心律为52．24％；传导阻滞为37．53％；窦性心律失常为33．05％，而被动性异位心律及其它心律失常仅为6．02％。与平原地区资料相比较，发现2260m及以上高原地区心律失常以主动性心律失常及传导阻滞的发生显著高于宁夏地区这两种心律失常的发生（P＜0．01）。提示高原缺氧对心肌自律性、兴奋性和传导性有特殊影响，这对本地区心律失常患者给氧治疗提供了依据。