尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

尾加压素Ⅱ与子痫前期关系的研究

尾加压素(UrotensinⅡ,UⅡ)是从硬骨鱼尾神经系统提纯的血管活性肽,通过作用于其特异性受体G-蛋白耦联受体(GPR14)参与多种生物学效应。人类UⅡ具有收缩血管,促进粥样硬化病变和胰岛素抵抗特性等特性,可能参与子痫前期-子痫的发生机制中,现就UⅡ与子痫前期的关系进行综述。     

子痫前期患者胎盘组织中尾加压素Ⅱ及一氧化氮的表达及意义

目的研究尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）及一氧化氮在子痫前期患者胎盘组织的表达情况及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法检测45例子痫前期患者（轻度22例,重度23例）及20例正常晚期妊娠孕妇胎盘组织中UIImRNA的表达情况;同时用硝酸还原酶法检测子痫前期组孕妇与正常组孕妇胎盘组织中NO浓度。结果重度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.85±0.40）明显高于正常妊娠组（0.38±0.30）（P〈0.05）;轻度子痫前期患者胎盘组织UIImRNA（0.64±0.31）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。轻、重度子痫前期患者胎盘组织NO浓度分别为114.42±6.52 u/mg、79.22±3.31 u/mg,均显著低于正常妊娠组241.36±13.24u/mg（P〈0.05）。结论子痫前期胎盘组织中尾加压素Ⅱ水平升高,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

Syncytin在子痫前期胎盘组织中表达水平的检测及其临床意义

目的探讨子痫前期（preeclampsiaic,PE）胎盘组织中syncytin的表达情况。方法选择确诊PE孕妇19例及孕周相匹配的正常妊娠孕妇21例,入组病人共40例。获取胎盘组织后,RT—PCR法检测syncytin mRNA转录水平,比较两组检测结果。结果PE组和正常妊娠组病例胎盘组织均检测到syncytin mRNA,与正常对照组（5．81±1．96）比较,PE病例胎盘组织syncytin mRNA水平明显降低（1．34±0．89,P〈0．01）。结论胎盘syncytin表达下调与PE发病密切相关。     

尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

目的: 观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法: 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果: (1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡ mRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论: 在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。     

胰岛素样生长因子Ⅱ及基质金属蛋白酶9表达与子痫前期发病的关系

目的检测胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）与基质金属蛋白酶9（MMP-9）在血清及胎盘中的表达,探讨二者的关系及其在子痫前期发病中的作用。方法（1）用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度子痫前期20例、重度子痫前期10例）及15例正常晚期妊娠孕妇（对照组）的血清中IGF-Ⅱ及MMP-9的水平。（2）用免疫组化方法检测两组孕妇胎盘组织中IGF-Ⅱ及MMP-9的表达,用计算机图像分析系统进行定量分析比较。结果（1）子痫前期组血清IGF-Ⅱ及MMP-9水平均明显低于对照组（P〈0.01,P〈0.01）。（2）IGF-Ⅱ及MMP-9在子痫前期组胎盘中的表达量均显著低于对照组（P〈0.01,P〈0.01）。（3）子痫前期组患者血清及胎盘组织中IGF-Ⅱ水平分别与相应部位的MMP-9水平呈正相关（r=0.379,P〈0.05;r=0.442,P〈0.05）。结论孕妇血清及胎盘组织中IGF-Ⅱ、MMP-9水平变化与子痫前期发病及病情发展有关。     

S100A12在子痫前期患者母血中的表达及相关性研究

目的探讨S100A12在子痫前期患者母血清中的表达和临床意义。方法分别抽取24例子痫前期轻度患者、24例子痫前期重度患者以及24例正常妊娠妇女的血液,收集所有患者完整的病例资料,采用免疫印迹法检测血清中S100A12蛋白表达水平,并采双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。结果与正常组相比,子痫前期患者血清中S100A12、IL-6和TNF-α的表达水平显著升高（P〈0.05）,且S100A12的表达水平与IL-6存在显著正相关性（P〈0.05）。结论 S100A12在子痫前期患者血清中的表达水平明显升高,有可能用于临床上子痫患者的诊断和治疗。     

IGF-Ⅱ在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的探讨胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）在子痫前期发病中的作用及意义。方法采用RT—PCR和Western—Blot方法检测30例子痫前期患者（其中轻度20例,重度10例,子痫前期组）和15例正常同期妊娠产妇（对照组）胎盘中IGF—ⅡmRNA及其蛋白的表达。结果（1）子痫前期组胎盘中IGF-ⅡmRNA的表达水平为0．74±0．42,显著低于对照组的0．97±0．12（P〈0．01）。（2）子痫前期组胎盘中IGF—Ⅱ蛋白表达水平为0．65±0．96,显著低于对照组的0．82±0．35（P〈0．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中IGF—Ⅱ水平降低,可能在该病的发病中起重要作用。     

T-bet mRNA和GATA3 mRNA在子痫前期蜕膜组织中的表达

目的探讨T-bet mRNA和GATA3 mRNA在正常妊娠产妇及子痫前期患者蜕膜组织中的表达差异。方法选取子痫前期和正常妊娠产妇作为实验组和对照组,采用RT-PCR方法,检测各组产妇蜕膜组织中T-bet mRNA和GA-TA3 mRNA表达水平。结果①子痫前期重度组与轻度组相比,子痫前期重度组与正常组相比T-bet mRNA表达量的差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。子痫前期轻度组与正常组T-bet mRNA表达量相比较差异无统计学意义（P=0.089）。②子痫前期重度组与轻度组相比,子痫前期重度与正常组相比,GATA3 mRNA表达量的差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）,子痫前期轻度组与正常组相比GATA3 mRNA表达量的差异无统计学意义（P=0.127）。③T-bet mRNA/GATA3 mRNA比值在正常组与子痫前期重度组间、子痫前期轻度组与重度组间差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。二者比值在正常组与子痫前期轻度组间差异无统计学意义（P=0.522）。结论子痫前期Th1漂移可能与T-bet高表达和GATA3低表达有关。     

TGFβ1和MMP-9 mRNA在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9 mRNA的表达，探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（15例），子痫前期（24例）剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9基因在转录水平的表达。结果在重度子痫前期胎盘中TGFβ1 mRNA表达量升高；MMP-9 mRNA表达降低，与轻度子痫前期及正常组比较有明显意义。胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论子痫前期胎盘组织中TGFβ1、MMP-9在基因转录水平就发生异常而引起滋养细胞浸润不足，提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

Caspase-3 mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达及其意义

目的检测半胱天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA在子痫前期患者胎盘中的表达,以探求Caspase-3在子痫前期发病机制中的意义。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（10例）,子痫前期（22例）剖宫产后胎盘中Caspase-3基因在转录水平的表达。结果子痫前期组胎盘中Caspase-3 mRNA表达量较正常妊娠组显著升高（P〈0.01）。结论Caspase-3在子痫前期的发病中起着重要作用,可能与Caspase-3表达的增加有关。     

子痫前期患者胎盘组织中visfatin蛋白与mRNA表达及意义

目的:探讨内脂素(visfatin,VF)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达及意义。方法:选择2011年8月至2013年12月在温州医科大学附属第一医院住院分娩的孕妇共计100例,根据病情轻重分为重度PE组、轻度PE组和正常妊娠组。采用苏木素-伊红染色法观察3组胎盘组织病理变化;免疫组化法及real-time PCR技术分别检测3组胎盘VF蛋白及mRNA的表达并分析其与子痫前期发病的关系。结果:PE的病理改变主要表现为细胞滋养细胞及合体滋养细胞结构紊乱且形态不完整;细胞滋养细胞增生,合体滋养细胞结节增多;绒毛毛细血管减少、淤血。免疫组化及real-time PCR结果显示胎盘组织中内脂素定位于合体及细胞滋养层细胞的胞浆,随着病情的加重,VF蛋白及mRNA表达量逐渐升高,重度PE组明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:PE患者存在绒毛血管内皮细胞损伤和功能紊乱。胎盘VF蛋白及mRNA在PE孕妇中高表达,表明VF与PE的发生具有一定关系。     

子痫前期重度患者胎盘中ROR γ tmRNA和FOXP3 mRNA的表达

目的通过研究Th17细胞和Treg细胞特异性转录因子RORγt和FOXP3在正常妊娠和子痫前期重度患者胎盘组织中的表达,探讨二者在子痫前期发病机制中的作用。方法以子痫前期重度患者35例作为实验组,同期选35例正常妊娠患者作为对照组,用SYBR6reenⅠ荧光定量PCR方法,检测胎盘组织中RORγt-mRNA和FOXF3-mRNA的表达水平。结果和对照组相比,子痫前期重度胎盘组织中RORγt-mRNA升高,FOXP3-mRNA的表达降低,RORγt-mRNA／FOXP3-mRNA比值增大（P〈0．05）;子痫前期重度胎盘组织中RORγt-mRNA与FOXP3-mRNA存在明显的负相关（r=-0．547,P〈0．01）。结论促炎性Th17细胞与抑制性Treg细胞之间平衡状态的打破可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

E-钙粘蛋白在胎盘组织中的表达与子痫前期的关系

目的检测E-钙粘蛋白（E-cadherin,E-cad）在正常妊娠和子痫前期妊娠胎盘中的表达情况,探讨E-cad表达水平与子痫前期的关系。方法取临床标本,14例子痫前期患者（子痫前期组）与10例正常妊娠妇女（正常妊娠组）的胎盘组织,用免疫组织化学方法检测胎盘中E-cad的表达。结果子痫前期组孕妇胎盘中,E-cad表达水平明显高于正常妊娠组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胎盘滋养细胞中E-cad表达的水平与子痫前期的发生密切相关。     

子痫前期胎盘组织中IMP3的表达

目的探讨胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(insulin-like growth factor-ⅡmRNA-binding protein 3,IMP3)在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘组织中的表达。方法采用免疫组化法检测8例轻度PE、41例重度PE、6例胎儿宫内生长受限(fetal growth restriction,FGR)、22例正常晚孕胎盘中IMP3的表达。结果与正常妊娠晚期对照组相比,PE组患者的IMP3表达明显减少(Z=-2.073,P<0.05),其中轻度PE组的IMP3表达降低(Z=-1.31,P>0.05),重度PE组中IMP3的表达明显减少(Z=-2.063,P<0.05)。与轻度PE组相比,重度PE组中IMP3表达降低,差异无统计学意义(Z=-0.233,P>0.05)。与早发PE组相比,晚发PE组的IMP3表达轻度降低,差异无统计学意义(Z=-0.108,P>0.05)。与正常妊娠晚期对照组相比,FGR组IMP3表达降低,差异无统计学意义(Z=-1.225,P>0.05);PE无FGR组IMP3表达降低,差异无统计学意义(Z=-1.36,P>0.05);PE合并FGR组IMP3表达明显降低(Z=-2.375,P<0.05)。结论滋养细胞中IMP3低表达可能是重度PE发病的原因之一,IMP3有可能成为预测PE合并FGR的标志物之一及治疗PE的重要靶点之一。     

子痫前期及子痫患者全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa的变化及意义

目的通过检测子痫前期及子痫患者全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa表达水平,以探讨血小板活化状态。方法采用流式细胞术于剖宫产术前(入院后24h内)和术后48h内,检测子痫前期及子痫、正常孕晚期、正常未孕妇女全血中CD62p和GPⅡb/Ⅲa水平。结果分娩前轻度子痫前期组CD62p与正常未孕组、正常孕晚期组相比较,无显著性差异(P>0.05);分娩前重度子痫前期及子痫组CD62p明显高于正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组,有显著性差异(P<0.01);分娩后各组之间均无统计学差异(P>0.05);重度子痫前期及子痫组分娩后CD62p较分娩前明显降低,有显著性差异(P<0.01)。分娩前轻度子痫前期组GPⅡb/Ⅲa水平与正常未孕组、正常孕晚期组相比较,无显著性差异(P>0.05);分娩前重度子痫前期及子痫组GPⅡb/Ⅲa水平明显高于正常未孕组、正常孕晚期组、轻度子痫前期组(P<0.01);分娩后各组之间均无显著性差异(P>0.05);重度子痫前期及子痫组分娩后GPⅡb/Ⅲa水平明显降低与分娩前相比较,有显著性差异(P<0.01)。结论联合检测重度子痫前期及子痫患者CD62p和GPⅡb/Ⅲa水平,不但可以指导临床治疗及预防,并对该病的病因学研究提供了新理念。     

印迹基因IGFⅡ和H19在子痫前期中的研究进展

子痫前期是导致围产期母儿死亡的主要原因,临床上缺乏有效的诊治方法。该病发病机制的核心是早期绒毛外滋养细胞的侵袭不良。基因组印迹与滋养细胞侵袭不良有关,是子痫前期未来研究的重要领域。胰岛素样生长因子(IGF)Ⅱ和H19是一对物理和机能连锁的印迹基因,它们参与滋养细胞的侵袭行为,综述印迹基因IGFⅡ和H19与子痫前期关系的研究现状,探索疾病的表观遗传学发病机制,有助于疾病的临床防治。     

孕妇血清游离β-HCG水平与早发型重度子痫前期的关系分析

目的探讨孕妇血清fβ-HCG与早发型重度子痫前期的关系。方法对海淀妇幼保健院2008.1-2009.10接诊的孕20周的孕妇,空腹抽静脉血,采用时间分辨荧光免疫法检测孕妇血清游离β-HCG,进行回顾性分析。结果发现早发型重度子痫前期患者妊娠20周时血清游离β-HCG明显高于正常孕妇组（P〈0.05）。结论妊娠20周时孕妇血清游离β-HCG可预测早发型重度子痫前期的发生。     

TGF-β1及TGF βR Ⅱ mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中TGF-β1(transform ing growth factor-beta1,TGF-β1)及其受体TGFβRⅡ(TGF-beta receptorⅡ)的表达,探求TGF-β1在子痫前期发病中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对10例正常妊娠组和26例子痫前期组(包括12例轻度和14例重度)胎盘组织中TGF-β1、TGFβRⅡmRNA的表达水平进行检测,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析。结果重度子痫前期组TGF-β1和TGFβRⅡmRNA的表达量均升高,与轻度子痫前期组及正常妊娠组相比有明显意义(P<0.05)。结论TGF-β1、TGFβRⅡ在转录水平就已经上调,它们的异常表达它们可能与子痫前期的发病有着重大的关系。