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1.
目的探讨降压药物吲达帕胺缓释片联合非洛地平缓释片在老年高血压患者中的降压效果。方法选择老年高血压病患者150例,平均年龄(65±4)岁,按就诊顺序随机分3组:分别给予吲达帕胺缓释片1.5mg/d、非洛地平缓释片5mg/d和吲达帕胺缓释片1.5mg/d+非洛地平缓释片5mg/d,疗程3个月。观察治疗前后24h、白昼及夜间平均收缩压/舒张压和平均收缩压/舒张压负荷以及平均心率。结果治疗结束时3组24h、白昼和夜间平均收缩压/舒张压均较服药前明显下降;血压负荷值亦明显减少;而联合治疗组与单药治疗组比较下降更明显,差异具有统计学意义。治疗前后心率没有明显变化。结论小剂量长效利尿剂联合钙拮抗剂治疗高血压疗效显著,稳定性好,不良反应少。老年高血压病患者应尽量选择长效利尿剂联合钙拮抗剂。  相似文献   

2.
目的探讨动态血压水平和老年原发性高血压患者左室心肌做功指数(MPI)的关系。方法选取我院于2014年3月至2015年3月就诊的老年原发性高血压患者86例。对患者进行心脏彩超检查,测量并计算患者的MPI。根据左心室MPI值分为A组(MPI>0.49)45例和B组(MPI≤0.49)41例,测量并记录2组的平均诊室血压以及24 h、日间和夜间的平均血压,采用多因素线性回归分析探讨MPI的独立影响因素。结果 A组患者24 h和日间平均收缩压,24 h、日间和夜间收缩压负荷,24 h、日间和夜间平均舒张压均高于B组,多因素回归分析显示,24 h平均收缩压(β=0.237,P=0.006)、日间平均舒张压(β=0.347,P<0.001)与MPI独立相关。结论左心室的MPI的高低与患者动态血压水平和血压负荷有关。  相似文献   

3.
目的采用动态血压监测(ABPM)观察美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片对高血压患者血压变异性(BPV)及血压晨峰(MBPS)的影响。方法入选80例原发性高血压患者,服用美托洛尔缓释片和非洛地平缓释片8周后,采用ABPM评价BPV及MBPS,观察治疗前后的变化。结果美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片治疗8周后24h血压、日间血压及夜间血压均较治疗前明显降低(P<0.05),BPV和MBPS显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔缓释片联合非洛地平缓释片降压作用疗效确切,可降低高血压患者的BPV和MBPS。  相似文献   

4.
目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)的高血压患者与单纯原发性高血压患者动态血压水平及血压变异性的相关性。方法以800例合并T2DM的原发性高血压患者及800例单纯原发性高血压患者为研究对象,监测研究对象日间、夜间及24 h收缩压及舒张压变异性,并进行对比分析,研究原发性高血压患者血压变异性与糖尿病的相关性。结果高血压合并T2DM组24 h平均收缩压、夜间平均收缩压均明显高于高血压组(均P0.05),高血压合并T2DM组收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值均明显低于高血压组(均P0.05);高血压合并T2DM组24 h收缩压标准差、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、夜间收缩压标准差、夜间收缩压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰均明显高于高血压组(均P0.05);经相关分析发现,患者血糖水平与24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异系数、日间收缩压标准差、日间收缩压变异系数、日间舒张标准差、日间舒张压变异系数、夜间舒张标准差、血压晨峰呈正相关(均P0.05)。结论原发性高血压合并T2DM患者血压变异性较单纯原发性高血压患者增大,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者昼夜血压调节损害较大并可能与血糖水平有关。  相似文献   

5.
目的观察硝苯地平控释片对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压和心电图的影响.方法76例高血压合并冠心病心绞痛患者,给予口服硝苯地平控释片30~60 mg/d,用药4周.治疗前后以动态心电图和动态血压监测平均心率、心肌缺血发作频率、心肌缺血总时间、ST段最大下移数值,记录24 h、日间及夜间的收缩压与舒张压,收缩压负荷及舒张压负荷.结果用药后24 h收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷均下降(P<0.05,P<0.01),用药后日间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷明显下降(P<0.05,P<0.01),用药后夜间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷也明显下降(P<0.05).心肌缺血发作频率、缺血总时间以及最大ST段下移较治疗前均有明显好转(P<0.05).结论高血压合并冠心病患者口服硝苯地平控释片30~60 mg/d,能改善心肌缺血又能降低血压.  相似文献   

6.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。  相似文献   

7.
目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。  相似文献   

8.
目的观察硝苯地平控释片对高血压合并冠心病心绞痛患者动态血压和心电图的影响。方法76例高血压合并冠心病心绞痛患者,给予口服硝苯地平控释片30~60mg/d,用药4周。治疗前后以动态心电图和动态血压监测平均心率、心肌缺血发作频率、心肌缺血总时间、ST段最大下移数值,记录24h、日间及夜间的收缩压与舒张压,收缩压负荷及舒张压负荷。结果用药后24h收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷均下降(P<0·05,P<0·01),用药后日间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷明显下降(P<0·05,P<0·01),用药后夜间收缩压和舒张压、收缩压负荷和舒张压负荷也明显下降(P<0·05)。心肌缺血发作频率、缺血总时间以及最大ST段下移较治疗前均有明显好转(P<0·05)。结论高血压合并冠心病患者口服硝苯地平控释片30~60mg/d,能改善心肌缺血又能降低血压。  相似文献   

9.
目的 探讨高血压患者颈动脉搏动指数、阻力指数的变化及其与动态心电血压监测各指标间的相关性。方法 回顾性选取2018年10月—2021年10月间收治的原发性高血压患者210例作为研究对象纳入高血压组,同时选取同期于院内进行体检的健康志愿者300人纳入对照组。测定比较两组研究对象的颈动脉搏动指数、阻力指数、24 h平均收缩压、昼夜平均收缩压、24 h平均舒张压、昼夜平均舒张压,24 h心电ST-T阳性率,并分析动态血压各指标与搏动指数、阻力指数之间的相关性;对高血压组患者按照搏动指数和阻力指数进行三分位分组,比较不同动脉弹性患者动态血压指标的差异。结果 高血压组颈动脉搏动指数、阻力指数、24 h平均血压、昼夜平均收缩压、昼夜平均舒张压、24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h心电ST-T阳性率高于对照组(均P<0.05)。不同搏动指数亚组患者比较显示,随着患者搏动指数升高,患者的24 h平均血压、昼间收缩压、昼间舒张压、24 h舒张压负荷升高(均P<0.001);不同阻力指数亚组患者比较显示,随着患者阻力指数升高,患者的24 h平均血压、昼间收缩压、夜间收缩压、昼间舒张...  相似文献   

10.
目的:探讨原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)活性的相关性。方法:切取21例原发性高血压患者(高血压组)及18例非高血压者(血压正常组)的肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等。采用美国Meditech公司的ABPM-04动态血压监护仪,记录24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均脉压、白昼血压、夜间血压、脉压变异性。结果:①两组血压参数:高血压组24h平均收缩压与平均舒张压、白昼平均收缩压与平均舒张压、夜间平均收缩压与平均舒张压、24h平均脉压、脉压变异性均显著高于血压正常组;②两组KCa通道活性变化:两组于细胞内面向外膜片下,不同浓度Ca2+较Ca2+浓度为0时Po、To增加,Tc缩短,有显著性差异;③高血压组血管平滑肌KCa活性与血压参数的相关性:24h平均舒张压、白昼及夜间平均舒张压、24h平均脉压升高时,Po显著增加,To显著延长,Tc显著缩短。但24h平均收缩压、白昼及夜间平均收缩压、脉压变异性变化与Po、To、Tc关系不明显。结论:原发性高血压患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低。原发性高血压患者舒张压、  相似文献   

11.
原发性高血压病患者血压昼夜节律的临床意义探讨   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 探讨原发性高血压病患者昼夜血压均值波动的节律与临床意义。方法 92例原发性高血压病人分成三组,单纯收缩压增高组(ISH)36例,收缩压和舒张压均增高认定为混合组(MDH),共31例,二组均除外心,脑,肾损害。高血压合并左心室肥大(LVH)组25例。20例正常个体为对照组,仪器采用美国Spacelabs 90207无创性携带式血压监测仪,获取24小时平均收缩压(24hSBP0和舒张压(24hD  相似文献   

12.
目的:观察原发性高血压与肾性高血压的动态血压特点,以了解其造成心肌肥厚的原因。方法:将未予治疗的高血压患分为原发性高血压组64名,肾性高血压组64名,比较2组的脉压(PP)、血压变异性(BPV)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP);彩色多普勒测定心肌重量指数(LVMI),统计分析LVMI与各动脉血压指标的相关性。结果:肾性高血压组的PP、BPV、LHVI较原发性高血压组明显增高,2组的dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差异无显性;2组的LHVI均与PP、BPV明显相关。结论:原发性高血压与肾性高血压的心肌肥厚均与PP、BPV相关,提示PP、BPV可能是心肌损害的预测因子;而在平均动脉压相同的情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌的损害作用更大。  相似文献   

13.
高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压(24 h ABPM)监测报告.将65例EH患者分为两组:一组为高血压伴左心室肥大(LVH)30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析:①24 h平均收缩压(24 h SBP)与舒张压(24 h DBP);②白昼平均收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP);③夜间平均收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP);④24 h收缩压标准差(24 h SSD)与舒张压标准差(24 h DSD);⑤白昼收缩压标准差(dSSD)与舒张压标准差(dDSD);⑥夜间收缩压标准差(nSSD)和舒张压标准差(nDSD);⑦夜间/白昼平均收缩压比值(nSBP/dSBP)与舒张压比值(nDBP/dDBP).结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义(P<0.01),血压昼夜(清醒/睡眠)规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组(P<0.01).高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义(P<0.01),血压大多有较明显昼夜(清醒/睡眠)变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.  相似文献   

14.
目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.  相似文献   

15.
沈法荣  李郁 《高血压杂志》1997,5(2):137-140
目的观察培哚普利对原发性高血压的降压作用及副反应。方法37例轻中度原发性高血压患者予培哚普利共8周,评价对随诊血压及24h动态血压的影响。结果治疗4周收缩压(SBP)无明显降低(P>0.05),舒张压(DBP)明显降低(P<0.001),8周SBP、DBP均明显降低(P<0.001),随诊血压降压有效率分别为54.1%(4周)及67.6%(8周),24h动态血压曲线8周时呈明显下降,除咳嗽外未发现其他严重副反应。结论培哚普利对轻中度原发性高血压是安全有效的降压药物。  相似文献   

16.
目的:观察原发性高血压与肾性高血压的动态血压特点,以了解其致心肌肥厚原因。方法:128例高血压患者被分为原发性高血压组64名,肾性高血压组64名,2组患者心脏B超均提示有心肌肥厚。比较2组的脉压(PP)、血压变异性(BPV)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP);彩色多普勒测定心肌重量指数(LVMI),统计分析LVMI与各动态血压指标的相关性。结果:肾性高血压组的PP、BPV较原发性高血压组明显增高(P<0.01),2组的dSBP、dDBPnSBP、nDBP差异无显著性;2组的LVMI均与PP、BPV明显相关。结论:原发性高血压与肾性高血压的心肌肥厚均与PP、BVP相关,提示PP、BPV可能是心肌肥厚的预测因子;在平均动脉压相同的情况下,肾性高血压比原发性高血压对心肌的损害作用更大。  相似文献   

17.
目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机(电脑随机数字表法)分为A组(早晨7:00服药)和B组(晚上7:00服药)。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。  相似文献   

18.
目的探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系。方法选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例。监测所有入选者24 h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度。结果血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P<0.05或P<0.01);血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P<0.05)。血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s;P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P<0.05)。结论血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素。  相似文献   

19.
目的 探讨老年高血压患者血压节律变化与靶器官损害的关系. 方法 70例老年高血压患者均行24h动态血压检测、颈动脉超声和超声心动图检查,根据24 h动态血压检测结果分为2组:勺形组40例及非勺形组30例,并对2组颈动脉粥样硬化(CAS)、左室肥厚(LVH)及动态血压各参数进行比较. 结果 CAS及LVH检出率非勺形组均高于勺形组(P<0.01);2组间24 h平均收缩压(24hSBP)及舒张压(24hDBP)、24 h收缩压和舒张压负荷值(24hSBPL、24hDBPL),差异无统计学意义(P>0.05).勺形组白天平均收缩压(dSBP)及舒张压(dDBP)、白天收缩压和舒张压负荷值(dSBPL、dDBPL)高于非勺形组(P<0.05).勺形组夜间平均收缩压(nSBP)及舒张压(nDBP)、夜间收缩压和舒张压负荷值(nSBPL、nDBPL)明显低于非勺形组(P<0.01). 结论 老年高血压患者血压节律变化的消失与靶器官损害关系密切,高血压患者降压治疗的同时还需纠正紊乱的血压昼夜节律.  相似文献   

20.
目的探讨高龄高血压患者白蛋白尿与血压节律异常的关系。方法选取2012年6月至2013年6月在北京友谊医院住院的70例高龄高血压患者,收集临床资料、尿白蛋白排泄率以及动态血压监测结果。根据尿检结果将其分为白蛋白尿组(n=32)和非白蛋白尿组(n=38)。比较两组之间的白昼平均收缩压(dSBP)和舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)和舒张压(nDBP),以及夜间收缩压和舒张压下降率、血压变异曲线。结果白蛋白尿组与非白蛋白尿组问比较,年龄、性别、糖尿病发生率、超敏C反应蛋白、左室射血分数等方面均无明显差异(P〉0.05)。与非白蛋白尿组比较,白蛋白尿组患者估测肾小球滤过率(eGFR)明显下降(P〈0.05)。动态血压监测结果显示两组患者dSBP和dDBP均在正常范围,且无明显差异(P〉0.05),但白蛋白尿组nSBP明显升高(P〈0.01)。两组患者非杓型血压节律的发生率无显著差异,白蛋白尿组患者的反杓型曲线比例更高(P〈0.01)。结论夜间收缩压升高,即反杓型血压节律,与高龄高血压患者白蛋白尿和eGFR下降高度相关。  相似文献   

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