针刺预处理脑组织提取液对小鼠缺氧存活时间的影响

目的探讨针刺预处理脑组织提取液的抗缺氧损伤作用,为针刺效应物质的探讨提供初步的实验依据. 方法大鼠肾俞、百会穴针刺后不同时间段断脑提取脑组织液,行小鼠腹腔注射,广口瓶密闭缺氧,记录小鼠缺氧存活时间. 结果生理盐水腹腔注射对小鼠标准缺氧存活时间没有影响( F=1.93,P >0.05);大鼠正常脑组织提取液使小鼠标准缺氧存活时间 [(12.0633± 2.6964) min]缩短( F=143.25,P< 0.05);针刺预处理后不同时间段 [预处理即时(38.269 7± 3.004 3) min, 针刺预处理后 0.5 h(49.296 1± 4.974 0) min, 针刺预处理后 1 h (31.087 0± 3.773 0) min; 针刺预处理后 2 h(26.446 5± 3.497 2) min]脑组织提取液均可使小鼠标准缺氧存活时间明显延长( F=143.25,P< 0.05),且呈现明显的时间变化规律,针刺预处理后 0.5 h脑组织提取液效果最好,使小鼠标准缺氧存活时间延长至 (49.296 1± 4.974 0) min(是空白组的 2.3倍 ). 结论针刺预处理脑组织提取液可提高机体的缺氧耐受能力,具有抗缺氧损伤作用.     

桑白皮水提取液的耐缺氧作用

目的：研究桑白皮水提取液对小鼠耐缺氧作用的影响。方法：①小鼠(n=40)腹腔注射500g／L的桑白皮水提取液(O．01mL／g，0．02mL／g)，15min后，将小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内密封，以量后一次呼吸为指标，观察小鼠存活时间。②小鼠（n=30)腹腔注射500g／L的桑白皮水提取液(O．O1mL／g，O．02mL／g)，15min后，不需麻醉，用剪刀在耳下部快速断头，记录暗气时间。③小鼠随机分为3组，每组12只，对照组按O．03mL／g剂量给小鼠皮下注射生理盐水，5min后按O．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水；模型组按O．015mg／g的剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后按O．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水。给药组按O．015mg／g剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后腹腔注射桑白皮水提取液。给药后1Omin，分别放入广口瓶内密封，记录小鼠存活时间。结果：①500g／L桑白皮水提取液(O．O1mL／g，O．02mL／g)能非常显著延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间【(66．4&;#177;8．9)min。(90．3&;#177;7．4)min】，与对照组【(36．2&;#177;4．3)min】比较差异有显著性意义(t=3．358，3．617；P均&;lt;O．01)。②对断头小鼠的呼吸时间【(21.2&;#177;0．8)s，(23．5&;#177;O．7)s】有显著延长作用(t=2．824，3．432；P&;lt;O．05，P&;lt;O．01)。③模型组和给药组小鼠在常压铁氧条件下的生存时间【(27．9&;#177;2．6)min，(50．6&;#177;3．4)min】也有非常显著延长作用(t=2．734，3．035，P均&;lt;O．05)。结论：桑白皮水提取液具有明显的耐缺氧作用。     

大豆异黄酮耐缺氧的作用

目的：探讨大豆异黄酮对小鼠耐缺氧作用的影响及其机制。方法：①小鼠(n=40)随机分为4组，分别腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)，15min后，将小鼠分别放人250mL的磨口广口瓶内密封，以最后一次呼吸为指标，观察小鼠存活时间：②小鼠(n=30)随机分为3组，分别腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)，15min后，不需麻醉，用剪刀在耳下部快速断头，记录喘气时间。③小鼠(n=30)随机分为3组，对照组按0．03mL／g剂量给小鼠皮下注射生理盐水溶液，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水；模型组按0．015mg／g的剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水溶液：给药组按0．015mg／g剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后腹腔注射大豆异黄酮(0．4mg／g)；给药后10min，分别放入广口瓶内密封，记录小鼠存活时间。结果：大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)能非常显著延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间[(55．1&;#177;8．6)和(61．7&;#177;8．8)min]，与对照组比较(42．1&;#177;6．3)min，差异均有显著性意义（t=2．778，3，462；P&;lt;0．05～0．01)；大豆异黄酮(0．4mg／g，0．8mg／g)能显著延长断头小鼠的呼吸时间[(21．9&;#177;1．7)和(27．6&;#177;3．6)s]，与对照组比较(18．1&;#177;1．0)s，差异有显著性意义(t=2．638，3．361；P&;lt;0．05～0．01)；大豆异黄酮(0.1mg／g)能非常显著延长皮下注射异丙肾上腺素的小鼠在常压缺氧条件下的生存时间[(40．8&;#177;2．2)min]，与对照组比较[(36．8&;#177;1．0)min]，差异有显著性意义(t=2．682；P&;lt;0.05)；结论：大豆异黄酮具有明显的耐缺氧作用。     

佛甲草对小鼠心、脑缺氧的保护作用

目的：观察佛甲草提取液对常压耐缺氧法、特异性心肌缺氧法、亚硝酸钠中毒法、脑缺血缺氧4种模型小鼠缺氧耐受性的影响.方法：实验于2004-03/06在赣南医学院机能实验室完成.选择昆明种小鼠170只,制备4种小鼠缺氧模型.[1]常压耐缺氧：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后20 min,将小鼠分别置于容积为250mL放有钠石灰的磨口广口瓶内,密封,观察小鼠存活时间.[2]特异性心肌缺氧：取小鼠50只随机分成5组,每组10只.生理盐水组、生理盐水＋异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组.腹腔注射给药后40 min,除生理盐水组外,其余各组小鼠均皮下注射异丙肾上腺素0.015 g/kg,10min后,将小鼠分别放入250mL装有钠石灰的磨口广口瓶中,密封,记录小鼠存活时间.[3]亚硝酸钠中毒：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水组、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,各组小鼠分别腹腔注射亚硝酸钠200 mg/kg,记录小鼠存活时间.[4]脑缺血缺氧：取小鼠40只随机分成4组：生理盐水组小鼠、盐酸普萘洛尔0.02g/kg组、佛甲草提取液10g/kg,5g/kg组,每组10只.腹腔注射给药后40 min,对各组小鼠在不麻醉的情况下快速断头,记录断头至最后一次喘息所需的时间.结果：170只小鼠均进入结果分析.[1]常压缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（47.60&;#177;5.62）min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[（57.90&;#177;7.28）min,（53.90&;#177;7.29）min,（65.80&;#177;8.94）min,（t=2.164,3.542,5.451,P＜0.05,0.01）].[2]特异性心肌缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（47.60&;#177;5.62）min,生理盐水＋异丙肾上腺素组显著缩短小鼠的存活时间（31.90&;#177;9.70）min,（t=4.423,P＜0.001）,佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg＋异丙肾上腺素组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg＋异丙肾上腺素组均能明显延长小鼠的存活时间[（46.80&;#177;9.70）min,（44.10&;#177;9.99）min,（51.10&;#177;10.93）min,（t=3.433,2.773,4.156,P＜0.05～0.01）].[3]亚硝酸钠中毒小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（17.00&;#177;2.94）min,佛甲草提取液10 g/kg,5g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能非常显著的延长小鼠的存活时间[（26.90&;#177;3.54）min,（23.60&;#177;3.98）min,（39.10&;#177;9.05）min,（t=4.218～7.345,,P＜0.001）].[4]脑缺血缺氧小鼠存活时间：生理盐水组存活时间（19.70&;#177;3.56）min,佛甲草提取液10 g/kg,5 g/kg组、盐酸普萘洛尔0.02 g/kg组均能明显延长小鼠的存活时间[（26.40&;#177;4.93）min,（23.10&;#177;3.28）min,（30.30&;#177;5.38）min,（t=3.490,2.222,5.196,P＜0.05～0.001）].结论：佛甲草提取液能延长小鼠在常压缺氧,特异性心肌缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧及脑缺血缺氧条件下的存活时间,显著提高缺氧小鼠的耐受性.     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景：根据中医“治未病”理论，近年来提出了针刺预处理扶正学说。目的：证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用。设计：随机对照实验。单位：湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室。材料：实验于2003—09／2004—07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成；选用成年Wistar大鼠102只。20只用于脑组织提取液制备，82只用于后续实验。方法：以“肾俞”、“百会”穴针刺预处理大鼠，制备正常及针刺预处理脑组织提取液。82只大鼠随机分6组。空白对照组5只行空白对照，假手术对照组15只行假手术，脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模，生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模。腹腔注射分别于脑缺血造模前2h和1h进行，每只大鼠共注射2次，1mL／次。上述除空白对照组外，其他各组大鼠分别于术后1，3，7d取材（即各分3小组：每小组5只）。各组动物分别于相应时间段取材，脑组织石蜡包埋切片，光镜下进行脑组织病理学观察，在400倍镜下进行存神经元计数，计数区域为各片顶皮质I区V层（内锥体层）。主要观察指标：①脑组织病理学观察。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数。结果：实验过程中共有2只动物死亡，脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只，100只大鼠实验数据进入结果分析。①脑组织病理学观察结果：除空白对照组和假手术对照组外，其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变，但均无灶性坏死区。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数：再灌注1d，脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[（338．8&;#177;31．2），（753．4&;#177;60．8）个／mm^2，F=129．36．P〈0．051；再灌注3，7d神经元变性进一步加剧，但两者间无差异（F=1．76，P〉0．05）。各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著（F=1．76，P〉0．05）。在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[（438．1&;#177;41．0），（338．8&;#177;31．2）个／mm^2；（296．4&;#177;27．1），（124．8&;#177;13．4）个／mm^2；（269．5&;#177;30．4）．（1324&;#177;15．7）个／mm^2，F=129．36，P〈0．05]。结论：以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射，可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少，针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用。     

小檗碱对小鼠耐缺氧作用的影响

目的：研究小檗碱对小鼠耐缺氧作用的影响及其机制。方法：①小鼠(n=40)随机分为4组，分别腹腔注射小檗碱0．1mg／g，0．2mg／g，15min后，将小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内密封，以最后一次呼吸为指标，观察小鼠存活时间。②小鼠(n=30)随机分为3组，分别腹腔注射小檗碱0．1mg/g，0．2mg／g，15min后，不需麻醉，用剪刀在耳下部快速断头，记录喘气时间。③小鼠(n=30)随机分为3组，对照组按0．03mL／g剂量给小鼠皮下注射生理盐水溶液，5min后按0，02mL/g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水；模型组按0.015mg／g的剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射生理盐水溶液。给药组按0．015mg／g剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后腹腔注射小檗碱(0．1mg/g)。给药后10min，分别放入广口瓶内密封，记录小鼠存活时间。结果：小檗碱(0．1，0．2mg／g)能非常显著延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间[(67．8&;#177;11．2)和(81．2&;#177;l3．5)min]，与对照组[(41．3&;#177;5．2)min]比较，差异均有显著性意义(t=3．112，3．312；P均&;lt;0．01)；小檗碱(0．1mg／g，0．2mg／g)能显著延长断头小鼠的呼吸时间[(22．8&;#177;1．6)和(26．1&;#177;3．1)s]，与对照组[(18.5&;#177;1．6)s]比较，差异有显著性意义(t=2．654，3.423；P&;lt;0．05．0．01)；小檗碱(0．1mg／g)能非常显著延长皮下注射异丙肾上腺素的小鼠在常压缺氧条件下的生存时间[(41．1&;#177;2．1)min]，与对照组[(37．1&;#177;1．8)min]比较，差异有显著性意义(t=2．663；P&;lt;0．05)。结论：小檗碱具有明显的耐缺氧作用。     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

东茛菪内酯对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：研究东茛菪内酯在小鼠常压条件下及脑缺血和心肌耗氧量增加的情况下耐缺氧的作用及其机制。方法：①常压耐缺氧实验法：小鼠(n=40)随机分为4组，分别腹腔注射东茛菪内酯(0．01mg／g，0．02mg／g)，15min后，将小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内密封，以最后一次呼吸为指标，观察小鼠存活时间。②脑缺血实验法：小鼠(n=30)随机分为3组，分别腹腔注射东茛菪内酯(0．01mg／g, 0．02mg／g)。 15min后，不需麻醉，用剪刀在耳下部快速断头，记录喘气时间。③异丙肾上腺素增加紧心肌耗氧量实验法：小鼠(n=30)随机分为3组，对照组按0．03mL／g剂量给小鼠皮下注射溶剂对照溶液，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射溶剂对照溶液；模型组按0．015mg／g的剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后按0．02mL／g剂量给小鼠腹腔注射溶剂对照溶液。给药组按0．015mg／g剂量给小鼠皮下注射异丙肾上腺素，5min后腹腔注射东茛菪内酯(0．01mg／g)。给药后10min，分别放入广口瓶内密封，记录小鼠存活时间。结果：东茛菪内酯(0．01mg／g，0．02mg／g)能非常显著延长常压耐缺氧条件下小鼠的存活时间[(66．4&;#177;8．9)和(90．3&;#177;7．4)min]，与对照组比较，差异均有显著性意义(t=3．356，3．147；P&;lt;0．01)；东茛菪内酯(0．01mg／g，0．02mg／g)能显著延长断头小鼠的呼吸时间[(21．2&;#177;0．8)和(23．5&;#177;0．7)s]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．578，3．368：P&;lt;0．05—0．01)；东茛菪内酯(0．01mg／g)能非常显著延长皮下注射异丙肾上腺素的小鼠在常压缺氧条件下的生存时间[(50．6&;#177;3．4)min]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=3．461；P&;lt;0．01)。结论：东茛菪内酯对小鼠常压及脑缺血条件下心肌耗氧量增加时均有耐缺氧作用。     

益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动存活时间的效应观察

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动的实验研究，探讨中药制剂对小鼠存活时间及相关生化指标的变化。方法：将小鼠分为5组，分别观察力竭低温游泳运动存活时间及血清肌酸激酶(CK)，乳酸脱氢酶(LDH)及益寿康乐液的作用。结果：发现口服益寿康乐液后小鼠存活时间明显延长，大中剂量组分别为(15．1&;#177;1．2)min和(10．5&;#177;2．2)min(t=17．91，4．16，P&;lt;0．01)；而CK和LDH指数大，中剂量组均有不同程度降低，分别为(513&;#177;84)nmol／s和(610&;#177;92)nmol／s(t=7．07，3．48，P&;lt;0．01)和(419&;#177;79)nmol／s，(506&;#177;66)nmol／s(t=7．18，4．82，P&;lt;0．01)。结论：小鼠力竭低温游泳运动引起的氧化应激损伤，肌肉疲劳，给予一定剂量的益寿康乐液，可缓解或减轻损伤，有提高小鼠的耐力运动，减轻疲劳的作用。     

缺氧预处理对大鼠脑出血后神经行为学评分和脑水含量的影响

目的：观察缺氧预处理对大鼠脑出血后死亡率、神经行为学评分、脑组织水含量的影响，进一步探讨缺氧预处理的脑保护作用。 方法：实验于2004-11／2005-05在北京市神经外科研究所完成。140只雄性SD大鼠随机分为假手术组20只，脑出血对照组60只和缺氧预处理组60只。每组水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予肌松药维库溴胺（2mg／kg），机械控制通气。缺氧预处理组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理反复4次。三组机械通气1h后，拔出气管导管。然后对缺氧预处理组和脑出血对照组采用立体定向技术，将50μL自体不凝血注入尾状核中制备脑出血模型，假手术组注入同样剂量的生理盐水。观察造模后1h内的循环情况，并于造模后6，24，48，72h进行神经行为学评分和姿势反射评分，计算死亡率。各组随机在上述各时间点取5只存活大鼠，麻醉处死后断头取脑，干湿重法测量不同脑区的含水量。 结果：140只大鼠中，模型全部成功，非人为处死而自然死亡的动物32只，进入结果分析大鼠108只。进行神经功能评分和Rosenberg评分，脑组织水含量测定的大鼠60只。①假手术组20只大鼠全部存活，缺氧预处理组在造模后24h和48h死亡率为16.3％（9／55）和26％（13／50），明显低于脑出血对照组23．6％（13／55），34％（17／50）。②缺氧预处理组神经行为学评分在造模后6，24h和48h分别为52．64＋1．98，52．48&;#177;2．99，54．62&;#177;2．03，优于脑出血对照组（49．11&;#177;2．74，50．76&;#177;2．31和52．87&;#177;2．75），差异有显著性俨〈0．05）。Rosenbelg评分缺氧预处理组在6h为3．92&;#177;1．59，优于脑出血对照组5．47&;#177;1．50（P〈0．01）。③脑水含量：缺氧预处理组在造模后24h实验侧基底核脑水含量为（79．96&;#177;0．52）％，明显低于脑出血对照组（81．78&;#177;1．49）％（P〈0．05）；缺氧预处理组在造模后48h实验侧基底核脑水含量为（80．49&;#177;0．69）％，与脑出血对照组（83．93&;#177;1．12）％相比，脑水含量显著降低（P〈0．01）。 结论：停通气缺氧预处理可以降低脑出血大鼠死亡率，改善神经功能评分，减轻脑水肿。该缺氧预处理方式对脑出血后大鼠具有脑保护作用。     

高压氧对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响

目的：探讨高压氧治疗对创伤性脑水肿形成和发展中的中枢单胺神经递质的影响。探讨大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿及脑组织单胺递质变化的影响。方法：实验于2004-01／04在大坪医院野战外科研究所完成。将大鼠随机分为正常组、脑创伤组和高压氧治疗组，采用BIM—Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，分别于伤后3，6及24h，应用高效液相法测定脑组织肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)含量及干湿重法测定脑组织含水率。结果：①创伤组伤侧脑组织伤后6h去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT显著升高分别为(2946&;#177;686)ng／g，(2341&;#177;542)ng／g，(904&;#177;150)ng／g(P&;lt;0．05)；24hNE达高峰(3523&;#177;1276)ng／g(P&;lt;0．01)，5-HT较6h有所下降(752&;#177;203)ng／g但仍高于对照组(P&;lt;0．05)，多巴胺降至正常水平。脑损伤后伤侧脑组织肾上腺素含量在各时相点均无统计学意义。高压氧组在6h、多巴胺、5．HT显著升高[分别为(2284&;#177;395)ng／g，(758&;#177;142)ng／g，P&;lt;0．Ol，&;lt;0．05)，24h多巴胺低于对照组(1050&;#177;576)ng／g，P&;lt;0．05]；去甲肾上腺素在6h开始升高，24h达高峰[(3061&;#177;939)ng／g，P&;lt;0．05]。②创伤组与高压氧组相比，高压氧组肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-HT含量在各时间点均低于创伤组，仅有多巴胺、5-HT在24h显著低于创伤组[(1050&;#177;576)ng／g，(450&;#177;122)ng／g，P分别&;lt;0．05与&;lt;0．01]。③创伤组与高压氧组脑组织含水率在各时间点较对照组明显升高(78．66&;#177;0．24，78．92&;#177;0．29，79．08&;#177;0．33，P&;lt;0．01)，高压氧组在伤后24h明显低于创伤组(P&;lt;0．01)，而3～6h无明显差别。结论：脑损伤后脑内单胺神经递质的过量释放，是创伤性脑水肿发展的重要因素之一，高压氧治疗能改善脑组织缺氧，降低脑组织中单胺递质的含量，减轻脑水肿。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元的保护作用

背景：纳洛酮对脑缺血再灌注损伤细胞的保护作用机制尚不明确。选择体外培养皮质神经元研究纳洛酮疗效可排除多重因素干扰。目的：观察缺氧对体外培养大鼠皮质神经元的影响及纳洛酮的保护机制。设计：重复测量设计。地点和对象：实验地点：军事医学科学院神经生物学研究室。研究对象：体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元。干预：取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元，随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24h加纳洛酮预处理)；缺氧6h后在常氧下继续培养24h。主要观察指标：观察各种条件下神经元的存活率和形态学的改变，测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果：缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡，LDH渗出量增多[6h：正常对照组为(78．68&;#177;7．34)％，缺氧组为(194．38&;#177;22．32)％；12h：正常对照组为(77．98&;#177;8．85)％，缺氧组为(331．66&;#177;36．12)％]，细胞存活率减少[6h：正常对照组为(91．82&;#177;2．89)％，缺氧组为(66．96&;#177;4．98)％；12h：正常对照组为(90．84&;#177;2．61)％，缺氧组为(32．02&;#177;6．34)％]，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。经纳洛酮预处理的神经元，缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组，LDH渗出[6h：(159．86&;#177;34．03)％；12h：(256．28&;#177;28．29)％]显著低于缺氧组(P&;lt;0．01)，而存活率[6h：(78．08&;#177;4．15)％：12h：(53．68&;#177;4．32)％]明显高于缺氧组，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：对缺氧诱导的皮质神经元的损伤，纳洛酮具有明显的保护作用。     

淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响

目的：研究淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响。方法：①小鼠(n=30)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后放入吊笼中，稳定3min后记录用药后15s内活动波形。②小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．02mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。③小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．01mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。结果：①1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能非常显著抑制小鼠自发活动(大、中波次数：7．4&;#177;6．5)，与对照组(大、中波次数：47．1&;#177;18．7)比较，差异有非常显著性意义(t=3，265；P&;lt;0．01)。②1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能显著加速阈上剂量戊色比妥钠的入睡时间[(3．9&;#177;2．8)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(219．7&;#177;87．2)min]，与对照组[(5．8&;#177;2．9)和(113．0&;#177;77．4)min]比较，差异有显著性意义(t=2．452，2．501；P&;lt;0．05)。③1000g/L的淫羊藿水提取液(0．01ml／g)能显著加速阈下剂量戊巴比妥钠的入睡时间[(6．6&;#177;5．2)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(60.3&;#177;71．7)min]。与对照组比较，差异有非常显著性意义(t=2．168，3．275；P&;lt;0．05～0．01)。与戊巴比妥钠有协同的中枢抑制作用。结论：淫羊藿水提取液具有明显的中枢抑制作用。     

缺氧预适应小鼠缺氧耐受性、运动耐力及肺功能的改变

目的：观察缺氧预适应对小鼠缺氧耐受性、运动耐力及缺氧条件下小鼠肺功能的影响。 方法：实验于2003—12／2004—12在解放军第四军医大学病理生理学实验室进行。①常压耐缺氧时间的测定：取昆明小鼠20只随机分为2组（n=10），正常对照组在正常氧环境（体积分数为0．21的氧）中，缺氧预适应组小鼠在低压低氧条件下（体积分数为0．21的O2与体积分数为0．08的O2交替循环4次，每种氧浓度下持续15min）复制缺氧预适应模型，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，观察其在缺氧中存活时间。②负重游泳实验：分组和处理同前，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，小鼠尾根部负荷7％体质量的铅丝，置游泳箱中游泳，观察小鼠游泳至力竭时间。③耐寒实验：分组和处理同前，将两组小鼠置于正常氧环境下1h后，记录小鼠在一8℃的条件下的存活时间。④肺水含量测定：取昆明小鼠20只随机分为4组（n=5），正常对照组和缺氧预适应组处理同前，单纯缺氧组小鼠置于体积分数为0．07的O2缺氧6h，缺氧预适应＋缺氧组：缺氧预适应后1h，置于体积分数为0．07的O2缺氧6h。测定各组小鼠肺组织湿重／干重比值。⑤肺血管通透性测定：分组和处理同肺水含量测定实验，检测各组小鼠的肺灌洗液／血清吸光度比值。 结果：经补充后100只小鼠进入结果分析。①常压缺氧耐受时间：缺氧预适应组长于正常对照组[（20．5&;#177;2．4），（14．6&;#177;3．7）min，P〈0．05]。②负重游泳时间：缺氧预适应组长于正常对照组[（173．9&;#177;37），（112．3&;#177;41）min，P〈0．05]。③耐寒时间：缺氧预适应组长于对照组[（63．4&;#177;7．2），（50．1&;#177;4．8）min．P〈0．05]。④肺水含量和肺血管通透性：单纯缺氧组小鼠肺组织湿重／干重和肺灌洗液／血清吸光度比值高于正常对照组（P〈0．05）：缺氧预适应组和缺氧预适应＋缺氧组小鼠明显低于单纯缺氧组（P〈0．05）。 结论：缺氧预适应可提高小鼠缺氧耐受性、运动耐力及耐寒能力，增强缺氢小鼠肺功能。     

葡萄籽原花青素对化学性缺氧小鼠的保护作用

目的：通过测定化学性缺氧小鼠的存活时间。观察葡萄籽原花青素对化学性缺氧小鼠的影响。 方法：实验于2006-07／08在辽宁医学院机能中心实验室完成。取昆明种小鼠40只，体质量18-22g。①亚硝酸钠中毒性缺氧：选用小鼠20只，随机抽签法分为葡萄籽原花青素治疗组和对照组。分别给予小鼠腹腔注射葡萄籽原花青素10mg／kg和相同体积的生理盐水。20min后再腹腔注射亚硝酸钠200mg／kg，记录各组小鼠存活时间。②氰化钾中毒性缺氧：接①方法取鼠、分组、注药，20min后再腹腔注射氰化钾15mg／kg，记录各组小鼠存活时间。③计量资料差异比较采用LSD方差分析。 结果：纳入小鼠40只，均进入结果分析。①葡萄籽原花青素对亚硝酸钠中毒小鼠存活时间的影响：葡萄籽原花青索治疗组小鼠的存活时间与对照组相比，明显延长[（22．25&;#177;7．58），（11．45&;#177;1.72）min，P〈0．05]。②葡萄籽原花青素对氰化钾中毒小鼠存活时间的影响：与对照组相比，葡萄籽原花青素治疗组小鼠的存活时间延长[（2.75&;#177;0．63），（14.20&;#177;22.13）min，P〈0．05]。其中，有2只鼠分别存活了52min和60min。 结论：葡萄籽原花青索对化学性缺氧小鼠具有保护作用。     

佛甲草抗疲劳作用的动物实验

目的：观察佛甲草提取液对小鼠综合体能及其小鼠血清、肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响，从而探讨该提取液的抗疲劳作用。方法：①实验于2005—04／05在赣南医学院机能实验室完成。选用昆明种小鼠100只，雌雄不拘，体质量（20&;#177;2）g。②观察佛甲草提取液（由佛甲草提取所得）对小鼠耐寒能力的影响：取雄性小鼠20只，随机分成2组：空白对照组和佛甲草实验组，每组10只。空白对照组腹腔注射生理盐水10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，将小鼠置于-20℃低温冰箱中，记录小鼠存活时间。（④观察佛甲草提取液对小鼠耐热能力的影响：取雌性小鼠20只，随机分为2组，每组10只。空白对照组腹腔注射空白对照10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，将小鼠置于50℃恒温箱中，记录小鼠存活时间。④观察佛甲草提取液对小鼠负重游泳时间的影响：取雄性小鼠20只，随机分为2组：空白对照组和佛甲草组，每组lO只。空白对照组腹腔注射空白对照10mL／kg；佛甲草组腹腔注射佛甲草提取液5g／kg。给药后1h，小鼠按体质量的5％尾根铜丝负重，置25℃恒温水箱中，记录小鼠从入水至沉入水中不再浮出水面为止所需时间，即为小鼠游泳时间。⑤观察佛甲草提取液对小鼠血清、肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的影响：将其余40只小鼠随机分为4组：空白对照对照组、维生素E对照组，佛甲草低剂量组和佛甲草高剂量组，每组10只。空白对照组小鼠灌胃空白对照10mL／（kg&;#183;d）；维生素E对照组灌胃维生素E2．5g/（kg&;#183;d）；佛甲草低剂量组：灌胃佛甲草提取液5g/（kg&;#183;d）；佛甲草高剂量组：灌胃佛甲草提取液10g／（kg&;#183;d），连续14d。末次给药后2h，将各组小鼠断头取血，1500r／min，离心5min，取血清；取适量肝组织，用冰冷空白对照在冰浴中制成10％组织匀浆，4℃，3500r／min，离心10min，取上清液。均采用硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血清、肝组织丙二醛含量和超氧化物歧化酶的活性。⑥组间计量资料差异比较采用双侧t检验。结果：小鼠100只均进入结果分析。①耐寒存活时间：佛甲草组明显长于空白对照组【（58．30&;#177;6．88），（48．40&;#177;7．93）min，t=2．9819，P〈0．Ol】。②耐热存活时间：佛甲草组明显长于空白对照组[（35．60&;#177;6．38），（22．80&;#177;6．30）min，t=4．507，P〈0．011。③负重游泳时间：佛甲草组明显长于空白对照组【（74．10&;#177;15．47），（43．60&;#177;13．62）min，t=4．6779，P〈0．Ol】。④血清、肝组织丙二醛含量：佛甲草提取液低剂量和高剂量组明显低于空白对照组【血清：（8．41&;#177;1．45），（7．65&;#177;1．32），（10．05&;#177;1．59）μmol／L；肝组织：（334．12a&;#177;58．48），（315．13a&;#177;55．65）。（407．82&;#177;60．29）nmol／g．t=2．41,3．6923，2．7748，3．5719，P〈0．05-0．011；与维生素E的作用效果基本一致。⑤血清、肝组织超氧化物歧化酶活性：佛甲草提取液低剂量和高剂量组明显高于空白对照组【血清：（287．63&;#177;23．33），（300．86&;#177;26．35），（262．52&;#177;29．47）kNU／L；肝组织：（783．59&;#177;27．07），（810．30&;#177;38．72），（741．04&;#177;45．92）kNU／g，t=2．112，3．0672，2．5237，3．6472，P〈0．05～0．011；与维生素E的作用效果基本一致。结论：佛甲草提取液具有增强机体活力和适应能力及对抗机体疲劳的作用。     

981抗疲劳耐缺氧食品抗疲劳效能的实验研究

目的：981抗疲劳耐缺氧食品由军事经济学院研制，在981原液配方的基础上，添加维生素和矿物质，进行小鼠持续游泳实验的抗疲劳效能检测和比较，为研制新一代抗疲劳耐缺氧食品提供理论基础。方法：实验于2004—04／2004—05在解放军军事经济学院营养实验室完成。昆明小鼠雄性，体质量(19&;#177;1)g，清洁级，合格证号19—052。由华中科技大学同济医学院动物学部提供。共60只，分为3组，每组20只，灌胃981抗疲劳耐缺氧食品1周后做游泳实验，通过分析小鼠游泳持续时间研究其抗疲劳效果。结果：在灌胃1周以后，小鼠原液组与原液添加组体质量增长较快。在游泳实验中在灌胃1h后，原液组游泳时间为(28．54&;#177;20．61)mm，对照组(17．19&;#177;8．67)min有较大的提高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，原液添加组的游泳时间为(24．01&;#177;12．15)min，也显著高于对照组(P&;lt;0．05)。结论：给予适量981抗疲劳耐缺氧食品，可以增强小鼠的抗疲劳性能，并且有促进生长发育的效果。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。