幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞转化生长因子β1表达的关系

目的为证实幽门螺杆菌(H.pylori)通过诱导胃黏膜上皮细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)抑制机体免疫功能,参与H.pylori免疫逃逸提供依据。方法选用1.0×109CFU/ml(低浓度),4.0×109CFU/ml(中浓度),8.0×109CFU/ml(高浓度)H.pylori国际标准毒力菌株NCTC11637菌悬液分别感染体外培养胃黏膜上皮细胞,建立不同共孵育时间(0、0.5、1、1.5、2、4、8、12h)H.pylori体外感染细胞模型,以不加H.pylori的胃黏膜上皮细胞为对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定感染细胞培养上清TGF-β1含量;以4.0×109CFU/ml灭活菌株菌悬液与胃黏膜上皮细胞共孵育,同法检测感染细胞2、12h培养上清TGF-β1含量。结果不同浓度时间组H.pylori诱导产生TGF-β1的量均较对照组显著增高(P<0.01);各浓度时间组TGF-β1分泌有相似的动态趋势,但尤以中浓度组表达量最高;H.pylori灭活菌株与活菌诱导TGF-β1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论H.py-lori可能具有诱导胃黏膜上皮细胞分泌TGF-β1的菌体成分,当H.pylori感染人胃黏膜细胞后,其菌体成分通过诱导胃黏膜细胞TGF-β1的表达,抑制机体免疫功能,导致H.pylori免疫逃逸,参与其H.pylori致病过程。     

迁西县幽门螺旋杆菌感染状况分析

幽门螺杆菌（H．Pylori）是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,H．Pylori与胃癌发生相关。H．Pylori是一种长期定值于胃黏膜的致病菌,自然感染之后机体免疫反应并不能根除H．Pylori,而是导致胃黏膜的慢性免疫性病理损害。我院在胃镜检查后对患者H．Pylori阳检进行归类分析,现将分类结果报     

幽门螺杆菌与消化系统疾病发病机制的研究

幽门螺杆菌(Hp)是1982年澳大利亚学者Marshall和Warren从一个慢性活动性胃炎患者胃黏膜活检标本中分离培养到一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌,大量研究表明其与消化系统疾病密切相关,现就其发病机制做一综述。1Hp与胃炎慢性胃炎患者中Hp感染率>95%,幽门螺杆菌的致病与下列因素相关:(1)菌体动力和黏附作用:Hp呈螺旋形,具有鞭毛结构,可在粘液层中自由活动,并与粘液细胞紧密接触,直接侵袭胃黏膜[1]。(2)抗酸能力和免疫保护:产生多种酶及代     

高原地区急性胃黏膜病变312例临床分析

目的探讨高原地区急性胃黏膜病变（AGML）的诊治方法。方法回顾性分析312例急性胃黏膜病变患者的临床资料。结果急性胃黏膜病变约占同期上消化道出血住院患者的34．6％;由大量饮酒引起的AGML占41．4％,为高原地区AGML发病的主要原因;其次,急进高原人群因高原低氧环境致病者占17．3％;药物所致的AGML占9．2％;主要临床表现是上消化道出血;确诊的手段主要是急诊胃镜检查,胃镜下主要表现为胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿及出血。结论高原地区急性胃黏膜病变主要病因为大量饮酒、急进高原人群、严重慢性高原疾病、应用损害胃黏膜的药物所致．质子泵抑制剂治疗有效。     

慢性胃炎鉴别诊断与临床观察研究

慢性胃炎是胃黏膜上皮因受各种致病因子不断侵袭而发生一系列的炎症反应的演变过程。一般来说,由短暂的急性胃炎转变为较为漫长的慢性胃炎,在持续性慢性炎症的刺激下,胃黏膜细胞有的加速凋亡,导致有腺体萎缩,出现萎缩性病变有的变成肠上皮化生或非典型增生的癌前病变。     

胃疾病中幽门螺杆菌细胞毒相关基因A和E与白细胞介素-8相关性研究

幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)是一种革兰染色阴性 ,呈弧形、S型或海鸥状的微需氧菌 ,专性定植于人胃黏膜上皮表面。Hp普遍被认为是慢性胃炎、胃溃疡、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的致病因子 ,但其确切的致病机制尚未阐明。目前多数学者认为 ,Hp感染所致的胃组织损伤程度及临床症状的严重程度同Hp菌株的毒力相关。细胞毒相关基因A(cytotoxinassociationgeneA ,CagA)及Cag毒力岛 (Cagpathogenicityisland ,CagPAI)是目前Hp致病机制研究的热点。经典的观点认为 ,CagA基因阳性菌株诱导胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素 (IL) 8…     

布拉氏酵母菌联合标准四联疗法根治幽门螺杆菌的临床观察

自1982年澳大利亚学者Warren和Mar-shall从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori),研究表明胃Hp感染是胃黏膜多种疾病的致病因子,世界卫生组织将其列为Ⅰ类致癌     

急性胃黏膜病变142例临床分析

急性胃黏膜病变(acute gastric mueosal lesion,AGML)是指胃黏膜浅表性损伤为特征的一组急性胃黏膜出血性病变,近年来AGML发病率有所增高.为探讨AGML的致病因素、临床特点及有效治疗方法,我们采用回顾性调查方法,对142例AGML进行了分析,现报告如下.     

急性胃黏膜病变296例临床分析

急性胃黏膜病变（AGML）是指胃黏膜浅表性损伤为特征的一组急性胃黏膜出血性病变。近年AGML发病率有所增高，为探讨AGML的致病因素、临床特点及有效治疗方法，笔者采用回顾性调查方法，对2004年01月01日-2008年12月30日在该院住院的296例AGML进行了分析。     

幽门螺杆菌致胃癌的相关研究进展

胃癌是人类最常见恶性肿瘤之一,严重威胁着人类身体健康.自20世纪80年代初两位澳大利亚科学家Marshall和Warren首先从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)至今,H.pylori已被公认是消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤主要致病因素,世界卫生组织国际癌症...     

急性胃黏膜病变158例临床分析

目的：探讨急性胃黏膜病变的诊治情况,提高基层医院对该病的认识。方法：回顾性分析2004～2006年我院158例急性胃黏膜病变住院病人的临床资料。结果：急性胃黏膜病变约占同期上消化道出血住院病人的21.2%,致病因素依次为药物、严重的内、外科疾病及其他。诊断的手段主要是急诊胃镜检查,去除诱因,积极处理原发病,降低胃内酸度是治疗的基础。结论：急性胃黏膜病变主要病因为应用损害胃黏膜的药物及严重内、外科疾病所致的应激性黏膜损害所致。应用质子泵抑制剂、生长抑素等药品治疗有效。     

幽门螺杆菌致病机制的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是定植在人胃黏膜上的革兰阴性的微需氧致病菌。流行病学研究显示,全世界约有50%的人存在Hp的感染,它与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关样淋巴组织淋巴瘤以及胃腺癌等疾病有关联,其可能的致病机制如下。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞凋亡

胃黏膜幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等发生密切相关,其具体致病机制特别是致癌机制尚不清楚。H.pylori(Hp)感染是否引起细胞凋亡数量的改变,成为探讨Hp致病机制的热门课题。现将我们的实验结果报告如下。     

胃腺癌中Bag-1蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨Bag-1蛋白在正常胃黏膜和胃腺癌组织中的表达,及其与胃腺癌临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学法,分别检测20例正常胃黏膜、60例胃腺癌组织标本中Bag-1蛋白的表达。结果:Bag-1蛋白在胃腺癌组织中表达阳性率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),并且其表达水平与肿瘤分化程度有关。结论:Bag-1基因与胃腺癌细胞的凋亡有关,其高表达在胃腺癌的发生发展过程中发挥重要作用。     

~（13）C呼气实验呼气滤嘴的常用消毒方法

幽门螺杆菌（helicobater pylori,HP）是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌、胃黏膜相关组织恶性淋巴瘤等的致病因素。我国是HP感染的高发区,儿童感染HP同样也存在致病危险[1],流行病学资料显示,儿童是感染的高危时期[2]。13C呼气试验是目前诊断幽门螺杆菌感染的主要方法,是一种简便安全、     

第四讲 抗传染性免疫与特异防治

一、传染与抗传染性免疫的概念传染(又称感染)即是传染因子(病原体及其毒性产物)对机体的侵袭过程;而抗传染性免疫则是机体对传染因子侵袭的一系列防卫过程。病原体与机体斗争的结果,决定着传染与免疫的发生、发展。当病原体的侵袭力大于机体防御力量时,病原体侵入后即迅速大量繁殖,在毒素和酶等致病因素的作用下,使组织     

质子泵抑制剂的胃黏膜保护作用与环氧化酶-2表达

目的　探讨质子泵抑制剂 (PPIs)的胃黏膜保护作用与环氧化酶 2 (COX 2 )表达的关系。方法　♂SD大鼠ig给予雷巴拉唑、奥美拉唑或兰索拉唑 5 0mg·kg-1·d-1,对照组ig给予质量分数为 0 5 %羧基纤维素 5ml·kg-1·d-1,连续 2wk。Westernblot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。酶免疫方法测定胃黏膜中前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,评价兰索拉唑和特异性COX 2抑制剂NS 3 98对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响。结果　 3种PPI均增加大鼠胃黏膜COX 2的表达。兰索拉唑呈剂量依赖性地增加胃黏膜中PGE2 含量 ,有效地减轻乙醇对胃黏膜的损伤作用。NS 3 98有效地阻断了兰索拉唑诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　PPIs通过诱导胃黏膜COX 2表达 ,增加PGE2 合成而发挥胃黏膜保护作用     

胃黏膜保护机制的研究进展

胃黏膜在维持胃生理功能中起到重要作用. 胃黏膜作为胃的屏障,能够保护深层组织不受胃液成分以及外源胃黏膜刺激物的损伤[1]. 胃黏膜保护是一个动态过程,其保护机制随着损伤加重而逐渐加强,以保持黏膜完整性[2]. 在正常条件下,胃黏膜通过防御机制保持黏膜的完整性,包括胃黏液屏障、上皮屏障、胃黏膜血流( GMBF )、保护性细胞因子等. 当有害因素"压倒"黏膜防御机制或黏膜防御机制未能及时修复时,黏膜损伤即会发生. 本文对胃黏膜的保护、修复机制综述如下.     

白细胞介素23在幽门螺杆菌感染所致胃黏膜疾病中的作用研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是一种选择性定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌,是诱导产生慢性胃炎乃至胃癌的主要因素之一。白细胞介素在炎症到肿瘤的发生发展过程中发挥了重要作用,近期白细胞介素12家族中的白细胞介素23受到了越来越多的关注,研究表明白细胞介素23对于Hp感染后激活胃黏膜炎症通路、放大及维持炎症反应以及促进肿瘤发生发展等方面发挥了重要作用。有研究表明硫氧还蛋白1为Hp的毒力因子,且可能通过白细胞介素23发挥促炎作用。本文就白细胞介素23在Hp感染所致的胃黏膜疾病中作用的研究进展作一综述,并探讨与Hp硫氧还蛋白1相关的致病机制。     

桩蛋白在胃上皮内瘤变的表达及临床意义

目的:探讨桩蛋白在胃上皮内瘤变的表达及对胃癌预后的影响。方法:应用免疫组织化学技术S-P法,检测20例正常胃黏膜、20例胃黏膜慢性炎、10例萎缩性胃炎、12例胃黏膜上皮内肿瘤、50例胃腺癌中桩蛋白的表达,利用SA S9.0对数据进行分析。结果:桩蛋白细胞骨架蛋白在正常胃黏膜高表达,随着病变加重而表达减弱。在胃癌中显著低于上皮内瘤变(P<0.05),且与胃腺癌的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及生存期等胃癌生物学行为有关。结论:桩蛋白细胞骨架蛋白在胃上皮内瘤变过程中起作用,桩蛋白的失表达对胃癌的预后有重要的临床意义。