X射线照射致皮质发育障碍模型大鼠致癫性的研究

目的 建立X射线照射诱导皮质发育障碍模型,运用快速杏仁核点燃等方法探讨其癫痫易感性等相关特性及测试癫痫易感性的方法.方法 6只SD孕鼠按需要完全随机分为实验组和正常对照组.实验组:在孕16 d采用直线加速器进行X射线照射制作皮质发育障碍模型;正常对照组:不做任何处理.选取P60 d仔鼠,观察一般行为学和大脑外形,HE...     

卡莫司汀诱导大鼠皮质发育障碍模型的研究

目的 探讨用卡莫司汀诱导建立大鼠皮质发育障碍的动物模型.方法 给孕17 d母鼠腹腔注射卡莫司汀.观察仔鼠生长发育情况及日常行为,用水迷宫实验测试其学习记忆能力、红藻氨酸诱导癫痫发作并比较其痫性发作阈值,最后进行组织病理学检查.结果 模型组仔鼠出现生长发育缓慢、日常活动能力差、学习能力降低,痫性发作阈值降低(P＜0.05);病理改变包括大脑皮质厚度变薄、层状结构紊乱、神经细胞缺失、神经细胞发育不良,皮质及海马神经元异位等异常.结论 孕期母鼠腹腔注射卡莫司汀15 mg/kg可成功建立仔鼠皮质发育障碍模型.     

反流性食管炎大鼠模型的建立

目的 :探讨建立反流性食管炎大鼠模型的最佳方案。方法 :将 60只 SD大鼠分为 3组 ,用不同的手术方式建立胃十二指肠混合反流模型 ,A组 :全层间断缝合组 ,B组 :全层间断 +浆肌层包埋缝合组 ,C组 :全层间断密集缝合组 ,并对 3组模型术后不同时期的食管标本进行大体和组织学改变的观察。结果 :术后 A、B、C组的死亡率分别为 75 %、70 %和1 0 % ,主要死亡原因为吻合口瘘、梗阻、肺部及腹腔感染 ,C组与 A、B两组相比有显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ;3组间反流性食管炎的发生率及组织学改变均无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :全层间断密集缝合是此模型最佳的吻合方式 ,成功模型的建立需要注重多方面的综合因素。     

酒精直接灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型

目的 建立大鼠酒精性肝病模型.方法 应用逐渐增加酒精浓度(30%～60%)和剂量(5～9 g/kg·d-1)的方法,每日给予大鼠灌胃2次,分别于0、4、8、12、16周末留取血清和肝组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、胆碱酯酶、氧化应激指标和肝组织病理变化.结果 随着病程进展,出现肝功能受损、氧化应激指标变化,肝组织病理呈现肝细胞脂肪变、小叶内坏死灶和纤维化改变.结论 逐渐增加浓度和剂量的酒精直接灌胃法可建立大鼠慢性酒精性肝病模型.     

新生大鼠脑缺氧缺血损伤模型的建立

目的按Rice方法建立新生大鼠脑缺氧缺血损伤(HIBD)模型.方法 7 d龄SD新生大鼠62只,随机分为正常对照组(n=14)、假手术组(n=14)及HIBD模型组(n=34).HIBD模型组大鼠行左侧颈总动脉永久性结扎,2 h后置于37℃恒温水浴的1L有机玻璃缺氧舱中,输入氧浓度为8%±0.1%的氮氧混合气体持续缺氧2 h,观察缺氧缺血后24 h内神经行为变化及24、48、72 h脑组织病理改变,并用干湿法测定24 h脑含水量. 结果 HIBD模型组大鼠神经行为异常发生率为94.12%,正常对照组和假手术组未发生神经行为异常.HIBD模型组左侧脑组织出现明显的病理改变,HE染色可见神经元损伤和神经胶质细胞增生;正常对照组和假手术组脑组织未见异常.HIBD模型组左脑含水量较右脑、正常对照组和假手术组显著增加(P<0.001).结论应用Rice方法建立的新生大鼠HIBD模型稳定性良好,其病理变化有一定的规律性,该模型的建立对于研究新生儿HIBD具有重要意义.     

大鼠三叉神经痛模型的建立

目的建立大鼠三叉神经痛模型。方法SD大鼠36只,随机分为对照组(A)、给药组(B),2组按给药位置(闩上部、闩左下方约2 mm处、闩左下方约4~5 mm处)又各分为3个亚组(各6只);埋管后B组注射青霉素G-K(300×103I U/mL,每次10μL),A组注射等量生理盐水,记录三叉神经痛的发作潜伏期与发作次数。结果B组在闩左下方约2 mm蛛网膜下腔处给药,给药后(80.17±9.37)s发生尖叫、甩头、左后肢抓同侧面部等反应,30 min内累计平均发作次数达(111.67±10.25)次,A组及B组其他给药位置未见上述反应。结论成功建立大鼠三叉神经痛动物模型,为探索三叉神经痛中枢发病机制及针对病因治疗提供理想的动物模型。     

体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立

目的　建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法　采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果　CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论　利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。     

谷氨酸在实验诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中的分布

目的观察液氮损伤诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中谷氨酸的分布,探讨其与癫痫发生的关系.方法实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,建立皮质发育障碍模型,常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法.结果在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回Glu阳性着色细胞在损伤组较假手术组表达增加,却无显著差异(q检验,P＞0.05),然而在小脑回周围区Glu阳性细胞表达显著增加(q检验,P＜0.05),其他脑皮质区没有明显改变.结论小脑回周围兴奋性神经递质谷氨酸的增加可能是导致癫痫发生机制之一.     

四氯化碳诱导大鼠急性肝功能衰竭动物模型的建立

目的不同剂量的四氯化碳可以引起不同的肝脏损害,本试验用四氯化碳灌服制造急性肝功能衰竭的动物模型。方法SD大鼠35只,分5组,1个对照组,4个实验组,实验组四氯化碳灌胃剂量依次为每公斤体重1、3、4和5mL。观察动物的精神状况、食欲、运动情况、毛发、尿的颜色,检测血清谷丙转氨酶、总胆红素,数据x±s表示,实验组和对照组的动物存活率用χ2检验;各组肝功能指标用单因素方差分析。肝脏组织HE染色后观察病理学改变。结果各组间肝功能损害的差异及动物存活率的差异在统计学上均有极显著性。每公斤体重4mL四氯化碳组出现急性肝功能衰竭的临床表现以及肝脏病理改变。结论每公斤体重4mL四氯化碳灌胃可用于SD大鼠急性肝功能衰竭模型的建立。     

大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立

目的 建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型.方法 将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0 J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤.监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化.撞击120 min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量.结果 用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低.结论 采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究.     

大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型的建立

目的:建立大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。方法:30只大鼠快速放血至平均动脉压(MAP)40 mmHg,慢速放血维持20 m in,室温放置1 h,全部失血回输。3 h后将大鼠处死,期间监测大鼠MAP、心率、肛温、心电图,并检测大鼠放血前及再灌注后3 h血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)值。取心、肾、脑、肺标本作组织病理检测。结果:放血结束时及再灌注前MAP、心率、肛温符合正态分布。再灌注后3 h血浆AST、ALT、LDH活性均显著高于放血前(P<0.01)。大鼠失血后心电图发生缺血样改变。再灌注后3 h心电图显示损伤加重。心、肾、脑、肺组织均显示明显再灌注损伤样病理学改变。结论:成功建立了重复性较好的大鼠全身性缺血-再灌注损伤模型。     

电凝烧灼冠状动脉制作大鼠心肌梗死动物模型

[目的]探讨一种新的大鼠心肌梗死模型制作方法.[方法]大鼠麻醉后,经口腔插管连通动物呼吸机,切开胸廓暴露心脏,电凝烧灼其左冠状动脉前降支.然后于 12 h, 2 d和 2周后将大鼠处死,取出心脏,显微镜下观察其病理变化.对照组使用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型.[结果]在电凝烧灼大鼠冠状动脉后,大鼠心肌组织出现凝固性坏死,继而有肉芽组织长入梗死灶内,最后形成疤痕.用电凝烧灼法可成功复制心肌梗死大鼠动物模型.与冠状动脉结扎法相比较,操作简单,手术时间短,死亡率低.[结论]电凝烧灼法作为一种复制心肌梗死模型的新方法,有其自身的优势,可用于心肌梗死发生机制和治疗等方面的研究.     

气管插管快速灌注博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型

目的：研究大鼠肺闻质纤维化的造模方法。方法：模型组大鼠气管插管灌注不同剂量（7、6、5、3．4、2、1mg／kg体质量）的博莱霉素A5-生理盐水，对照组给予等体积生理盐水，观察大鼠生存情况、肺组织病理，并深入研究博莱霉素1mg／kg体质量组，观察大鼠体质量变化，肺组织病理，检测第14天、28天、45天时大鼠肺系数以及血清中转化生长因子β1（transfor—minggrowthfactorfjl，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derivedgrowthfactor，PDGF）的含量。结果：经多个剂量的研究发现，较大剂量博莱霉素气管插管快速灌注法复制大鼠肺问质纤维化模型死亡率高，1mg／kg体质量气管内灌注博莱霉素A5-生理盐水可以造成大鼠肺组织纤维化改变。深入研究发现，与假手术组比较，1mg／kg体质量组大鼠肺组织病理14d已出现明显的纤维化改变，28d已形成弥漫性纤维化，45d时纤维化程度进一步加重。与假手术组比较，模型组3、7、14d体质量降低（P〈0．01），21d体质量虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；14、28、45d时肺系数升高（P〈0．01），血清TGF-β1水平从28d时开始升高（P〈0．05，P〈0．01），血清PDGF水平45d时升高（P〈O．05）。1mg／kg体质量组造模死亡率较低。结论：博莱霉素1mg／kg体质量气管插管快速灌注法可以成功复制大鼠肺间质纤维化模型。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的改进

目的 改进心肌缺血再灌注模型制备，提高制模成功率。方法 采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注模型，对传统造模方法进行了改进，不做气管插管，不剪断肋骨，冠状动脉结扎在胸外进行，冠状动脉结扎前放一引线，避免了二次开胸。大大减少了造模时间，提高了造模成功率。用心电图J点抬高与高耸T融合呈弓背向上的单相曲线，肉眼观及病理检查作为判断结扎成功指标。结果 造模25只，成功20只，成功率80％。结论 本方法造模成功率高，心脏暴露好、结扎可靠，操作简单、方便。     

Wistar大鼠C6胶质瘤动物模型的肿瘤生长特点

目的 :探讨Wistar大鼠颅内及皮下接种C6胶质瘤细胞的肿瘤生长特点及病理特征。方法 :第一组Wistar大鼠及SD大鼠各 5 0只 ,应用立体定向方法将 10 6的C6细胞接种于大鼠脑尾状核 ,对比观察接种后不同大鼠生存时间及病理特征。第二组 140只Wistar大鼠于颅内接种后 3d、5d、7d、9d、11d、13d和 15d各处死 2 0只 ,观察肿瘤大小及病理学变化。第三组 5 0只Wistar大鼠皮下接种 2× 10 6的C6细胞 ,观察皮下肿瘤生长特点及病理特征。结果 :Wistar大鼠颅内接种后平均生存期为 (15 9± 1 2 )d ,瘤组织向正常脑组织浸润生长 ,无明显分界 ,有肿瘤血管 ,坏死 ,卒中发生 ,S 10 0及GFAP染色阳性。SD大鼠平均生存期为 (18 9± 1 8)d ,瘤组织与正常脑组织有明显分界。Wistar大鼠颅内接种后第 5～ 11d肿瘤生长最为迅速。Wistar大鼠皮下接种后肿瘤生长稳定 ,但接种后 2 5d停止生长并逐渐缩小。结论 :Wistar大鼠颅内C6胶质瘤模型特征更加接近于人恶性脑胶质瘤 ,Wistar大鼠皮下接种C6细胞肿瘤生长有自限性     

改良大鼠腹腔异位心脏移植模型的建立

目的:探讨大鼠腹部异位心脏移植模型的外科技巧并改良此模型的制作方法,使其更加简便且成功率高.方法:对传统Ono术式的受体准备、供心切取和吻合方法等环节进行改进,采用此改良方法建立SD大鼠的腹部异位心脏移植模型.结果:共实施100例大鼠腹部异位心脏移植术,89例成功.供心缺血时间(32±5)min,整个手术耗时(60±10)min.结论:经典的Ono术式经改进后,术中缩短了供心缺血时间,降低了吻合难度,手术成功率高.整个过程均可单人操作,无需显微镜,使其易于掌握与开展.     

体外培养大鼠脑皮层神经元机械性损伤模型的建立

目的: 建立体外培养大鼠脑皮层神经元机械性损伤模型. 方法: SD胎鼠脑皮层神经元体外培养7 d,微量移液器塑料滴头于培养孔内机械性划割培养之神经元,依划割程度不同分为轻、中、重3组,对照组除不进行机械性划割,其余处理同损伤组,伤后不同时间点(10, 30 min, 1, 3, 6, 12, 24 h)检测细胞存活率及培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)含量. 结果: 伤后30 min起,损伤轻、中、重组细胞存活率较对照组明显降低,且随损伤程度加重,细胞存活率下降(P<0.05),24 h达高峰,伤后30 min起LDH含量较对照组增加(P<0.05). 结论: 微量移液器塑料滴头机械性划伤操作简便,能较好模拟脑损伤后神经元损伤机制,造成神经元不同程度损伤,利于观察和研究神经元损伤及周围神经细胞反应,是一种较好的体外神经元损伤模型.     

SD大鼠肥胖动物模型的建立

目的 建立营养性肥胖大鼠动物模型.方法 选用出生3～4周龄SD大鼠,用自制并经改进的高脂饲料喂养,分别于喂养后第5周和第7周,观察大鼠体重、身长,计算Lees指数,并与普食组进行平行比较分析.结果 喂养7周后,高脂组大鼠体重达到233.8±20.8 g,而普食组大鼠仅为167.7±21.5 g,Lee指数前者也高于后者(P＜0.05);高脂组内脏脂肪重量为33.5±4.6 g,高于普食组(15.7±2.8 g)(P＜0.05).结论 成功建立了SD大鼠肥胖动物模型,为肥胖等代谢综合征相关疾病的研究提供了研究平台.