利福平和异烟肼对维生素D代谢影响的长期研究

已有报道利幅平(RFP)可诱导肝线粒体酶,使25-羟胆骨化醇(25-OHD)血清含量下降70%,而血浆VitD代谢产物、甲状旁腺激素和钙的含量不变。异烟肼(INH)亦可使25-OHD和1,25-二羟胆骨化醇(1,25-(OH)_2D)血清含量降低,血浆甲状旁腺激素增加。为此,本文旨在评价RFP和INH对结核病患者VitD代谢的长期作用。病人:对11例肺结核病人进行了研究。因故剔除     

老年人维生素D代谢产物的血清水平

小肠的钙吸收随年龄增长而降低,很可能是导致年龄有关的骨丢失的重要致病因素。维生素D及其代谢产物对小肠正常钙吸收是极为重要的。维生素D受损状态(根据25-二羟维生素D(25-OHD)和天然维生素D的低血清浓度)和1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)_2D]肾原性产生能力不足被认为是老年人小肠钙吸收低的参与因素。为研究年龄、生活条件和中等量维生素D补给对老年人维生素D状态的影响,作者将两组长期生活于老年协会的老年人(一组补给维生素D400IU,另一组则否)25-OHD血清浓度同一组住于家中有活动的老年人及一组青中年成人对比。为调查维生素D代谢年龄依赖性受损的可能性,作者对比了同组受检者1,25-OH)_2D和24,25-二羟维生素D[24.25-(oH)_2D]     

24,25—双羟维生素D_3和1,25(OH)_2D_3对佝偻病鼠镁代谢的影响

已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90～100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ     

1α-羟胆骨化醇对骨营养不良的代谢作用

1α-羟胆骨化醇(1αOHD_3)是人工合成的1,25二羟胆骨化醇(1,25(OH)_2D_3)的同功异构体。1,25(OH)_2D_3是维生素D_3活性最高的天然产物,它在肾脏内由前质25-羟胆骨化醇(25OHD_3)合成,具有促进小肠钙、磷转运和动员骨骼钙、磷的作用。Pechet等在切除甲状旁腺的大鼠证实,1αOHD_3比1,25(OH)_2D_3能更有效地增加血钙浓度和尿钙、羟     

慢性肾衰竭时1α-羟胆骨化醇的对照试验

肾性骨营养不良和继发性甲状旁腺亢进症是重度慢性肾衰竭的常见并发症。维生素D代谢产物1,25—二羟胆骨化醇(1,25-DHCC)能有力地促进肠内钙的吸收。但慢性肾衰竭患者血清1,26-DHCC浓度则减低。本文报道1,25-DHCC的合成制剂1α-羟胆骨化醇(1α-HCC)对24例重度慢性肾衰竭(肾小球滤过率5～25毫升/分)未作透析患者进展性骨疾患的作用。     

维生素D缺乏抑制胰岛素分泌

维生素D(V.D)的主要功能是维持机体钙磷代谢平衡,作用的活性形式是1,25—二羟胆钙化酶(l,25—[OH]_2D_3)及24,25—二羟胆钙化醇(24,25—(OH)_2D_3)。其促肠道钙吸收的机理类似于类固醇激素的作用原理。 已经证实,甲状旁腺、肾、骨细胞存在1,25—(OH)_2D_3受体,可接受其作用。近年来,作者用放射免疫法测定小鸡骨、肾、肠和胰脏中的钙结合蛋白(CaBP),意外地发现胰脏也存在CaBP及     

胃肠道外给予维生素D_2或口服25-羟基维生素D_3治疗伴有原发性胆汁性肝硬化的软骨病

维生素 D 在肝中变为25-羟基维生素 D(25-OHD),在肾中进一步羟基化成为(1,25-OH)_2D,系主要的活化代谢产物。大多原发性胆汁性肝硬化(PBC)病人血浆25-OHD 浓度降低,可能由于饮食中维生素 D 吸收不良引起,也可能出于25-OHD 排泄入胆汁并经肠肝循环、尿丧失维 D 增多。作者研究了4例有症状的 PBC 患者(3例女性,1例男性,年龄50～66岁)的软骨病的组织学和     

无甲状旁腺激素时维生素D的代谢调节

一般认为高钙食物抑制肾脏制造1,25双羟胆骨化醇(简写为1,25-DHCC)。1,25-DHCC来自经肝脏转化的维生素D的产物—25羟胆骨化醇(简写为25-HCC)。低钙食物则增加其产量。本文否定甲状旁腺素能影响肾脏内维生素D代谢产物的转化。大白鼠喂以高钙及缺维生素D饲料10天以抑制1,25-DHCC的产生,然后切除甲状腺及甲状旁腺,对照动物则作假手术。4天后,再分组饲以不同食物8天以确定对低钙、低磷食物的反应。所有大鼠均每周3次皮下注射溶于花生油中的25-HCC20毫微克。手术鼠还注射左旋甲状腺素钠2微克。测量术前选择的动物和实验结束时所有存活动物的25-HCC代谢情况。从静脉内每100克体重注射1微居里放射性25-HCC甲基衍化物,测量小肠上段     

抗维生素D佝偻病和25-羟基胆钙化醇

虽然低血磷抗维生素D佝偻病患者临床及生化上对25-羟基胆钙化醇(25-OHD_3)和1,25-双羟基胆钙化醇(1,25-(OH)_2D_3)是有反应的,但有些作者建议对有长骨病理骨折的患者应用磷酸盐和维生素D治疗,因25-OHD_3和1,25-(OH)_2D_3不能纠正基本的代谢缺损。本文用25-OHD_3成功地治疗了一例用维生素D和磷酸盐不能使病理骨折愈合的患者。     

维生素D_3代谢物和氢化可的松对人胎成骨细胞生长、碱性磷酸酶活性及骨钙蛋白合成的影响

我们使用人胎成骨细胞(OB)作为体外模型,观察了1,25-双羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]、24,25-双羟维生素D_3[24.25(OH)_2D_3]和氢化可的松对OB生长和代谢的影响。结果证实:1,25(OH)_2D_3在浓度为10~(-8)mol/L时,刺激OB的碱性磷酸酶(AKP)活性、增加骨钙蛋白(BGP)的合成,但抑制OB的生长。24,25(OH)_2D_3在10~(-8)mol/L时无上述作用。氢化可的松在10~(-6)mol/L浓度可抑制1,25(OH)_2D_3刺激BGP合成的功能。     

维生素D_2中毒病人的维生素D代谢

维生素D中毒是一种医源性疾病,一般系因摄入过量的维生素D引起。 本文作者报告了8例麦角骨化醇(维生素D_2)中毒病人在住院期间及其中6例在以后的2个多月期间的维生素D代谢衍生物测定,及其与血钙、磷、肌酐的关系。测定方法系采用高效液相色谱分析法,测定了25-OHD_2,25-OHD_3,1,25-(OH)_2D_2,1,25-(OH)_2D_3,24,25-(OH)_2D_2及24,25-(OH)_2D_3等维生素D的代谢活性衍生物。     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

1,25羟化维生素D3和骨质疏松

1,25羟化维生素D3[1,25(OH)2D3,即骨化三醇]是维生素D的活性代谢产物,在骨质疏松的发病机理中,都会涉及骨化三醇类活性代谢产物减少和生物活性缺乏,它在骨质疏松的发病机制中起着重要作用。     

液相色谱串联质谱测定血清24,25双羟基维生素D方法的建立

目的建立液相色谱串联质谱法(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)同时测定血清24,25双羟基维生素D_2[24,25-dihydroxyvitamin D_2,24,25(OH)_2D_2]和24,25双羟维生素D_3[24,25-dihydroxyvitamin D_3,24,25(OH)_2D_3]的方法。方法首先采用乙腈和硫酸锌溶液沉淀血清蛋白,之后加入正己烷/乙酸乙酯震荡提取24,25(OH)_2D、离心后吸取上清液、氮气挥干,再用流动相重组。以稳定同位素标记的24,25(OH)_2D_3-d6作内标。质谱采用正离子电喷雾离子化的多离子反应监测模式,24,25(OH)_2D_2和24,25(OH)_2D_3定量离子通道选择质荷比分别为429. 3→271. 3和417. 3→381. 3;内标24,25(OH)_2D_3-d6离子通道m/z为423. 3→387. 3。以标准品峰面积与同位素内标峰面积比制作标准曲线,建立LC-MS/MS快速测定24,25(OH)_2D_2和24,25(OH)_2D_3的方法。根据EP15-A2文件评价方法的精密度,并初步测定40例北京协和医院表观健康体检者[年龄(35±5)岁,男性18例,女性22例]血清24,25(OH)3D的含量及其与25OHD的比值。结果本实验条件下可同时快速检测血清24,25(OH)_2D_2和24,25(OH)_2D_3,分析时间仅为7. 5 min,特异性高,不受3-epi 24,25(OH)_2D_3以及1,25(OH)_2D的干扰。24,25(OH)_2D_2和24,25(OH)_2D_3与内标峰面积比与对应的浓度线性相关系数均0. 999,24,25(OH)_2D_3重复性和实验室内不精密度分别为2. 46%～4. 81%和4. 33%～7. 21%,24,25(OH)_2D_2重复性和实验室内不精密度分别为4. 90%～6. 87%和5. 82%～9. 90%。24,25(OH)_2D_3和24,25(OH)_2D_2的加样回收率分别为91. 20%～96. 60%和92. 8%～105. 00%。24,25(OH)_2D_3和24,25(OH)_2D_2的定量限分别为0. 25和0. 5μg/L,检测限分别为0. 125和0. 25μg/L。初步分析北京协和医院40例体检人群血清,24,25(OH)_2D的平均值为(0. 81±0. 43)μg/L,25OHD/24,25(OH)_2D比值范围为8. 7～37. 2,平均值为18. 9±6. 7,性别间差异无统计学意义(P0. 05)。结论本研究成功建立了LC-MS/MS快捷、准确测定血清24,25(OH)_2D的方法。     

空-回肠旁路或小肠切除后病人的肠钙吸收与维生素D的作用

已有文献报告,小肠切除或外科旁路术后病人出现钙吸收不良,并可发生软骨病。钙吸收不良的原因可能包括维生素D缺乏、小肠腔内不溶性钙盐的沉淀,小肠长度的减少及肠粘膜的病损。已发现在这样的病人中血浆25-OHD和1,25(OH)_2D的水平减低,提示维生素D的治疗可能会改善这些病人中的肠钙吸收不良。作者比较了小肠切除或旁路手术后,口服1,25(OH)_2D_3、1-α-OHD_3和24,25(OH)_2D_3的治疗作用。 21名病人,年龄24-62岁;健康对照者10名,年龄25-36岁。病人中8人做了空—回肠旁路手术,13人做了小肠切除手术。第1组病人7名,接受1-α-OHD_32μg/日治疗;第2组病人7名,接受     

肾脏的内分泌功能

19世纪初,Richard Bright已注意到肾脏病变时有远隔影响,特别是心脏肥大和动脉增厚。维生素D 肾脏在维生素D代谢中所起的作用是过去10年来肾脏内分泌学的一个最重要的发现。De Luca等的研究表明,食物中的维生素D转化为25-羟胆骨化醇的开始阶段发生于肝内。Fraser和Kodicek通过切除肾脏来说明它对维生素D的生物活性是重要的,即能将25-羟胆骨化醇转化为1,25-二羟胆骨化醇及其它具生物活性代谢物。但对其合成的准确部位仍未明了。其终末调节作用可能取决于肾细胞内磷的含量,并与血浆钙和磷、甲状旁腺激素、降钙素的分泌及其它物质有关。食物中的钙及磷含量降低是强有力的刺激,一种激素反应是肠壁内钙结合蛋白增多,造成钙吸收增加。     

原发性甲状旁腺功能亢进患者血清维生素D代谢产物的浓度

作者研究了原发性甲状旁腺功能亢进(HPT)患者的术前和术后血清维生素D代谢产物的浓度。 作者在术前和术后3个月,对经手术证实的HPT患者49例进行研究。男性10例,女性39例。年龄21～77岁,平均61.2岁。对照组为49例健康者,年龄45～65岁。 49例HPT患者,其中98%患者的PTH值升高,术前40%和术后44%患者的碱性磷酸酶升高。术前53%患者的血清24,25-二羟维生素D[24,25(OH)_2D]     

肾病综合征时维生素D的代谢

本文报道10例肾病综合征患者的维生素D代谢。10例中9例作过肾活检:3例为增殖性肾小球肾炎,3例为膜性增殖性肾小球肾炎,1例为膜性肾小球肾炎,2例为微小改变性肾小球肾炎。10例均有浮肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症和低钙血症,血清硷性磷酸酶均升高,除2例血清肌酐较高外,余均正常。10例病人血清25-羟胆骨化醇均显著地低于对照组,血浆维生素D结合球蛋白(V D B G)也显著地低于对照者均值。所有肾病病人尿中均检出V D B G,而对照者尿中未检出。有3例肾病病人和2例对照者给予口服~3H标记的胆骨化醇,深入进行了研究。3例病人服入~3H-胆骨化醇后,尿中迅即出现标记维生素,主     

甲状旁腺功能减退症、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血1,25-(OH)_2D_3水平

本文报道用不需高压液相层析的1,25-双羟维生素D[1,25-(OH)_2D_3]放射受体测定法检测甲旁减患者用1α-羟维生素D_3(1α-OHD_3)治疗前后、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血清1,25-(OH)_2D_3水平的结果,及1,25-(OH)_2D_3与某些激素关系的初步探讨。     

不需高效液相层析的1,25-双羟维生素D的放射受体测定法

本文报道我们建立的以小牛胸腺1,25-双羟维生素D受体作为结合蛋白的不需高效液相层析的1,25-(OH)_2D放射受体测定法。并以本法测出血中1, 25-(OH)_2D_3的成人正常值和部分病理值。