APP17肽对糖尿病大鼠脑枕叶视区皮层神经元退行性变的影响

目的 探讨APP17肽对糖尿病(DM)大鼠脑内视觉传导通路枕叶视区皮层神经元退行性变的影响。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发DM模型，10周后取脑组织行免疫组化染色观察神经元内凋亡因子Bax、Bcl-2、Cyto C的表达。同时取枕叶视区皮层处脑组织作电镜观察。结果 DM组枕叶视区皮层17区内Bax、CytoC阳性反应神经元数目多、染色深，Bcl-2较正常组神经元数目少，APP17肽组Bax、Bcl-2、CytoC的表达均接近正常组。DM组大鼠枕叶视区皮层神经元超微结构出现明显损害，给予APPl7肽后病变有改善。结论 APP17肽可改善DM大鼠枕叶视区皮层神经元的退行性改变。     

弓形虫慢性感染大鼠脑组织中Toll样受体4基因表达及其对脑损害影响

目的 目的 探讨Toll 样受体4 （TLR4） 在弓形虫慢性感染大鼠脑组织中的表达, 及其对脑部损害的作用。 方法 方法 将10 只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组, 每组5只。感染组每鼠腹腔感染1×107 /ml弓形虫速殖子2 ml, 对照组每鼠腹腔注射灭菌生理盐水2 ml。弓形虫感染后10周, 用ELISA法检测大鼠血清炎症因子IL?1β和IL?4水平; 采用逆转录多聚酶链反应 （RT?PCR） 法检测大鼠脑组织TLR4 mRNA的表达。 结果 结果 与正常对照组相比, 弓形虫慢性感染组大鼠脑TLR4 mRNA 表达显著升高 （P＜0.05）, 血清IL?1β含量显著上升 （P＜0.05）, IL?4含量也有所升高, 但差异无统计学意义 （P＞0.05）。 结 结论 论 TLR4在弓形虫慢性感染大鼠的脑部损害中具有一定作用。     

头孢曲松钠对糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对糖尿病(DM)急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响。方法选择100只健康的雄性SD大鼠,腹腔内注射链尿佐菌素、动脉线栓与再灌注从而建立研究模型。随机将100只大鼠分成对照组和观察组,各50只。对照组于腹腔内注射生理盐水,观察组通过在腹腔内注射头孢曲松钠。经干预后观察两组大鼠在不同时间段内的脑皮质区细胞凋亡数量、各时段大鼠脑组织的含水量以及各时段大鼠脑皮质区缺氧诱导因子的表达情况。结果观察组大鼠在各个时段脑皮质区细胞凋亡数量均少于对照组(P<0.01)。经干预治疗后,观察组大鼠在各个时段脑组织的含水量均少于对照组(P<0.01)。观察组大鼠在干预后各个时段的脑皮质区缺氧诱导因子平均光密度值低于对照组(P<0.01)。结论头孢曲松钠在DM急性脑缺血再灌注的治疗中具有较高的应用价值,能够显著降低细胞凋亡数量、改善脑水肿症状以及抑制缺氧诱导因子表达,从而起到保护神经的效果。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的治疗作用及机制探讨

目的探讨苦参素对自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的治疗效果,为其临床应用提供依据。方法40只Wistar大鼠,其中30只应用四肢足掌皮内注射豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂建立EAE模型,并随机分为模型组、苦参素低剂量组（100mg／kg）和苦参素高剂量组（150mg／kg）;对照组为10只正常大鼠。苦参素低剂量和高剂量组分别腹腔注射苦参素注射液100、150mg／kg,1次／d;模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水,连续注射18d。观察各组EAE发病情况、脑和脊髓的病灶数目、细胞凋亡率及Bcl-2、Bax表达。结果苦参素低剂量和高剂量组EAE发病时间短于模型组,临床症状评分低于模型组,脑和脊髓的病灶数目少于模型组,细胞凋亡率高于模型组,Bcl-2蛋白表达低于模型组,Bax的表达高于模型组,P均〈0．05。结论苦参素对EAE有治疗作用,其机制可能与其抑制炎症细胞浸润及增加炎性细胞的凋亡有关。     

脑型血吸虫病的磁共振早期诊断——家兔急性脑型血吸虫病模型建立

目的建立家兔急性脑型血吸虫病模型,探讨急性血吸虫脑病早期磁共振表现。方法家兔分3组,每组10只;实验组通过钻颅法注射日本血吸虫虫卵悬浮液1 ml(0.9 mg);阴性对照组用相同方法经颅注射生理盐水1 ml;空白对照组不做任何处理。前两组术后使用抗生素预防感染。观察3组动物的临床表现,并于术后30 d行头颅磁共振检查;随后取脑组织制作病理切片,观察脑组织病理改变。结果实验组家兔术后均出现食欲不振、精神异常,偏瘫及体重下降等症状;阴性对照组家兔术后3 d内均出现食欲下降,1周后消失,无异常精神症状;空白对照组无不良反应。实验组10只家兔磁共振表现均发现异常,表现为T1WI增强,出现片状、结节状强化,脑水肿,脑室扩张,注射针道异常强化,SWI脑内强化结节内异常点低信号及手术侧脑半球内片状低信号。阴性对照组2只磁共振表现为针道异常强化,1只脑室轻度扩张。空白对照组磁共振表现无异常。实验组10只脑组织病理切片均发现异常,其中6只为血吸虫虫卵肉芽肿结节、非特异性肉芽肿结节以及血管周围炎并存;阴性对照组未发现肉芽肿结节,2只出现血管周围炎;空白对照组脑组织切片正常。结论经颅注射血吸虫虫卵可成功建立家兔急性血吸虫脑病模型;通过观察磁共振图像总结早期血吸虫脑病表现,有助于提高早期诊断的正确率。     

脑血灵颗粒对实验性脑出血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2、CasPase-3表达的影响

目的观察脑血灵颗粒对脑出血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Cas-pase-3)表达的影响。方法以自体血制作大鼠脑出血模型,实验组给予大剂量脑血灵颗粒,华佗再造丸为阳性对照组,模型对照组和假手术组给予生理盐水,通过TUNEL法检测原位凋亡细胞,免疫组化、原位杂交、Western-blot检测Bcl-2、Caspase-3等凋亡相关基因的表达。结果在脑出血造模后7d,TUNEL阳性细胞数明显增多,Bcl-2表达明显下降,Cas-pase-3表达明显上升;脑血灵颗粒剂及华佗再造丸均能使细胞凋亡的数量减少,同时增加Bcl-2的表达,降低Caspase-3的表达;脑血灵颗粒剂组与华佗再造丸组比较,TUNEL阳性细胞数、Bcl-2表达的降低幅度及Caspase-3表达的上升水平,均有统计学意义(P<0.05)。结论脑血灵颗粒具有显著的抗凋亡活性,从而对脑出血后的继发性神经元损伤具有保护作用。     

弓形虫慢性感染对小鼠脑内葡萄糖代谢影响的研究

目的探讨弓形虫慢性感染对小鼠脑内葡萄糖代谢的影响。方法将30只SPF级ICR小鼠随机分成弓形虫感染组和正常对照组,感染组每只小鼠口服感染弓形虫PRU株包囊悬液0.3m（l含包囊10个）,对照组口服0.3ml生理盐水。小鼠感染弓形虫6个月后,应用MicroPET扫描脑内葡萄糖代谢,结束后解剖小鼠进行脑组织病理学观察。结果与正常对照组小鼠相比,弓形虫慢性感染6个月后,＂无症状＂的感染小鼠脑内葡萄糖代谢均显著下降,脑组织中可见大小不一、数量不等的包囊,脑膜下有大量淋巴细胞浸润、血管充血、小血管淋巴细胞袖管形成。结论弓形虫慢性感染可造成宿主脑内葡萄糖代谢下降,神经元变性或细胞丢失。     

丹红注射液对大鼠脑外伤后AQP4表达及神经元凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠脑外伤后水通道蛋白4(AQP4)表达及神经元凋亡的影响,探讨丹红注射液对脑外伤的治疗作用。方法健康雄性Wistar大鼠150只,随机分为对照组和治疗组,每组75只,每组又分为伤后6h、12h、24h、48h、72h5个亚组,每个亚组15只。采用Feeney法建立自由落体脑损伤动物模型,治疗组大鼠致伤后1h腹腔内注射丹红注射液1.5mL/kg,对照组相同时间腹腔内注射同体积生理盐水。在预定时间点每亚组随机抽取5只大鼠应用干湿重法测定大脑半球含水量,余下10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片分别行HE染色、免疫组织化学法测定AQP4表达、TUNEL法测定神经元凋亡。结果对照组大鼠脑含水量、AQP4表达及神经元凋亡在伤后6h即开始增加,伤后24h～48h达到高峰,72h时明显下降;与对照组比较,丹红注射液治疗组大鼠脑含水量、AQP4表达及神经元凋亡在相应各时间点均明显降低,在外伤后12h及24h时差别有统计学意义(P<0.01)。结论丹红注射液可减少大鼠脑损伤后脑水肿、AQP4的表达及神经元的凋亡,对脑损伤有明显的治疗作用,在外伤后12h～24h时治疗作用最为显著。     

Bcl-2、Fas和Bax凋亡调控基因在限食和脑老化小鼠海马神经元中的表达

目的 通过细胞凋亡调控基因Bcl-2、Fas和Bax在限食及脑老化小鼠海马神经元中的表达,研究限食与脑老化的关系.方法 3月龄ICR雄性小鼠40只,随机分为4组:脑老化模型组、脑老化模型限食组、限食对照组、对照组,每组10只.10 w后进行为期7 d Morris水迷宫实验,实验完毕后进行Bcl-2、Fas和Bax免疫组织化学染色.结果 ①Fas、Bax阳性神经元数目脑老化模型组显著高于脑老化模型限食组、限食对照组显著低于对照组;与此相反,Bcl-2阳性神经元数目在脑老化模型限食组显著高于脑老化模型组,限食对照组显著高于对照组.②Morris水迷宫实验测试:脑老化模型组逃避潜伏期显著大于其他各组;撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果各组小鼠间均无显著差异.结论 限食可明显降低脑内凋亡相关基因Fas、Bax的表达,同时上调抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,从而发挥抗脑细胞凋亡及防止脑老化性学习能力下降的作用.     

Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损伤的实验性干预研究

目的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结果缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照组明显降低,星形胶质细胞数目明显增多,Rho激酶mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高,星形胶质细胞数目明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关,Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。     

吗替麦考酚酯对重型颅脑损伤兔血清ABAb水平的影响

目的观察吗替麦考酚酯（MMF）对重型颅脑损伤大白兔血清抗脑抗体（ABAb）水平的影响,并探讨其意义。方法将16只大白兔随机分为观察组和对照组,各8只。两组均以液压打击法建立重症颅脑损伤模型,观察组造模后经胃管注人MMF1mg／kg,对照组经胃管注入等量生理盐水,1次／d,连用3周。分别于造模前2d及造模后3、7、14、21、28d耳缘静脉取血,采用ELISA法检测血清中的ABAb。结果两组大白兔造模后各时点血清ABAb水平均较建立前明显升高,P均〈0．05;观察组造模后7d达峰值（9．1ns／na）,对照组3d达峰值（13．6ng／m1）,两组峰值比较,P〈0．05。结论在颅脑损伤早期应用MMF治疗可降低血清ABAb水平,延迟其峰值出现时间。     

脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21的表达变化及意义

目的观察大鼠脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达变化,探讨其与预后的关系。方法 196只大鼠随机分为假手术对照组（对照组）和创伤组,各98只。前者行头皮切开和磨除骨窗,保持硬膜完整,不进行打击;后者以液压打击法制作大鼠脑外伤模型后,分别在创伤后2、12、24、48、72 h和7、14 d行神经行为学评分,之后处死大鼠,取创伤区脑组织采用定量PCR检测miRNA-21,石蜡切片采用原位末端标记法（TUNEL法）行凋亡神经细胞染色并计数。采用Pearson积差相关检验分析miRNA-21表达水平与神经行为学评分和凋亡细胞的相关关系。结果对照组相当于创伤区脑组织中的miRNA-21表达并未随创伤时间的增加而变化。创伤组创伤区脑组织中miRNA-21表达随伤后时间延长而逐渐上升,于48 h达峰值,而后逐渐降至基础水平（P〈0.05）;神经行为学评分于48～72 h时升至最高而后逐渐恢复（P〈0.05）;凋亡的神经细胞计数于伤后72 h达高峰,而后逐渐减少,于伤后7～14 d稳定于一定水平（P〈0.05）。创伤组miRNA-21表达变化与神经行为学评分和凋亡的神经细胞呈正相关（r=0.430、0.411,P均〈0.01）。结论脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达上调,其表达水平与脑创伤预后有关。     

脑红蛋白在蛛网膜下腔出血大鼠脑组织中的表达

目的研究脑红蛋白(Ngb)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组(12只)和SAH组(72只),SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72 h共6个亚组(每组12只)。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用Western Blot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①Western Blot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少(0.56±0.14)。SAH后3 h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高(0.77±0.16),24 h达到高峰(1.27±0.18),与对照组比较,差异有统计学意义,P<0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织Ngb mRNA从SAH后3 h开始增加,6 h达高峰,随后逐渐下降,至72 h基本下降到对照组水平。其中6 h及12 h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P<0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。     

脑红蛋白对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的探讨脑红蛋白（NGB）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠早期脑损伤的保护作用。方法将60只清洁级sD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、SAH组、治疗组（SAH＋腹腔注射氯化血红素）组。除SAH组30只外,其余每组10只大鼠。采用枕大池单次注血法建立大鼠SAH模型。采用免疫组化法和图像分析技术观测SAH后,不同时间大脑皮质颞叶的NGB免疫组化反应及平均吸光度A值;采用干湿法测量脑含水量,原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测颞叶神经元凋亡情况。结果①正常组和SAH后24h组平均吸光度4值分别是0．133±0．021和0．236±0．028：②sAH后颞叶皮质NGB阳性反应细胞迅速增加,24h达高峰,随后逐渐减少;③SAH组脑含水量为（77．5±0．4）％,治疗组脑含水量为（76．5±0．6）％,治疗组脑含水量较SAH组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;④治疗组和SAH组脑颞叶神经元凋亡程度为（9．8±2．4）％、（18．5±2．3）％。治疗组脑皮质神经元凋亡程度较SAH组降低（P〈0．05）。结论SAH后大鼠大脑皮质NGB阳性反应细胞呈动态变化。早期给予NGB能减少大鼠SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑水肿程度,具有明显的脑保护作用。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠p-JNK及p-c-Jun表达的影响

目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、前列地尔治疗组（C组）、阳性药物对照组（D组）,其中C组又分为1.25、2.50、5.00μg/kg三个亚组,每组5只。采用大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后行神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测其大脑皮层缺血6 h后的p-JNK、p-c-Jun表达。结果 C、D组神经功能缺损评分明显低于B组（P均〈0.05）。A组大脑皮层偶见p-JNK、p-c-Jun阳性细胞,B组可见大量阳性细胞;与B组比较,C组各亚组p-JNK、p-c-Jun阳性细胞数明显降低（P均〈0.05）。结论前列地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其机制可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-Jun表达有关。     

脑缺血大鼠脑组织及血浆中mieroRNA-124a表达的变化

目的探讨microRNA-124a在脑缺血大鼠血浆和脑组织中表达的变化,以及其在正常大鼠不同组织和不同类型细胞中的分布。方法健康雄性SD大鼠35只,采用完全随机分组方法,3只用于检测microRNA-124a在正常大鼠各组织中的表达;假手术组、模型组各16只,其中每组8只用于检测造模前0h和造模后2、4、8、12、24及48h血浆microRNA-124a表达,8只用于检测造模后24h缺血区脑组织microRNA-124a表达。采用线栓法制作大脑中动脉永久性闭塞模型,实时荧光定量PCR法（Real—timePCR）和逆转录聚合酶链反应法（RT—PCR）检测microRNA-124a的表达。结果①microRNA-124a在大鼠脑、主动脉、肺、肝、心、脾、肌肉及肾脏中表达量依次降低,脑中的表达量是肾的1116。68（451．94～2740．08）倍,而主动脉是肾脏的12．81（6．72～24．42）倍;在大鼠海马神经元、小胶质细胞中的表达量分别是小鼠脑微血管内皮细胞的1031．12（501．50～2120．20）和19．43（13．20～28．60）倍。②与造模前比较,模型组大鼠血浆中microRNA-124a表达量在造模后8h开始升高（P=0．02）;24h达高峰（P=0．008）,约为造模前的18倍,随后逐渐下降,但48h表达量仍然高于造模前（P=0．03）。假手术组大鼠血浆中microRNA-124的表达在造模前、后不同时间点差异均无统计学意义。③造模后24h,模型组缺血区脑组织中microRNA-124a表达量明显降低,约为假手术组的12％～28％。结论microRNA-124a特异性表达于大鼠脑神经元中。脑缺血24h后,血浆中microRNA-124a表达量显著增高,而脑组织中表达量显著减少,机制可能与脑损伤造成microRNA-124a大量释放入血有关。     

BIM重组腺病毒转染对EGFR突变NSCLC细胞凋亡及BIM表达水平的影响

目的探讨BIM重组腺病毒转染对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株的凋亡诱导作用及机制。方法将NSCLC细胞株A549、H1650、H1975分别培养至对数生长期后随机分为三组,其中转染组以BIM重组腺病毒转染、阴性对照组（NC组）以不带BIM的空载体转染、空白对照组（BC组）不转染,其后继续培养48 h。采用Annexin PI单染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测BIM蛋白表达。结果与NC组和BC组比较,转染组细胞凋亡率及BIM蛋白表达均显著增高,其中H1650、H1975细胞株均显著高于A549细胞株（P均〈0.01）。结论 BIM重组腺病毒转染对EGFR突变NSCLC细胞凋亡具有诱导作用,可能机制为上调细胞内BIM蛋白表达;此为NSCLC的基因治疗提供了依据。     

托吡酯对幼鼠认知功能及其脑组织中5-羟色胺及γ-氨基丁酸的影响

目的 探讨托吡酯（TPM）对幼鼠认知功能的影响及其发生机制.方法 将10日龄Sprague-Dawley（SD）健康幼鼠60只（雌、雄不分）随机分为4组：短程对照组10只、长程对照组10只、TPM短程组（2周）20只及TPM长程组（4周）20只.TPM短程组及长程组均给予TPM 40 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组给予等体积生理盐水灌胃.满时程后运用Y-型迷宫观察各组幼鼠的学习记忆能力变化和病理学改变,并用免疫组织化学法检测5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）表达.全部数据采用SPSS 15.0软件处理,以P〈0.05为筹异具有统计学意义.结果 TPM短程组与短程对照组比较,幼鼠脑组织形态学变化及学习记忆能力无明显差异[学习次数分别为（27.00±3.64）,（25.00±2.30）,P〉0.05],5-HT免疫阳性神经元数量（分别为23.85±2.30,25.40±3.06）及GABA免疫阳性神经元数量（分别为9.40±1.57,8.50±1.08）变化差异无统计学意义（P均〉0.05）.TPM长程组与长程对照组比较,幼鼠学习记忆能力降低[学习次数分别为（40.00±2.98）,（24.00±2.22）],其脑组织额叶皮层神经细胞数目减少;TPM长程组的5-HT免疫阳性神经元数量较长程对照组明显降低（分别为14.20±2.71,23.85±2.30）,GABA免疫阳性数量较长程对照组增高（分别为21.25±1.80,9.40±1.58）,其差异有统计学意义（P均〈0.05）.结论 长程应用TPM对脑组织结构和认知功能存在一定损害,时程越长脑损害越重;其可能的机制与幼鼠脑内5-HT含量降低及GABA活性增加有关.     

丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿、血脑屏障通透性和皮质RhoA表达水平的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠220只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和丁苯酞组（40 mg/kg,1次/d,灌胃）.采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型.分别于模型制作后3、12、24、72和144 h时,采用干湿重法和伊文思蓝渗出法检测脑组织含水量和血脑屏障通透性.在模型制作后24 h,采用免疫组化染色和蛋白质印迹法检测梗死周围皮质RhoA蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,脑缺血组和丁苯酞组脑组织含水量（除6h时间点外）和血脑屏障通透性均显著性增高（P均＜0.05）.免疫组化染色和蛋白质印迹分析提示,脑缺血组和丁苯酞组梗死周围皮质RhoA表达显著上调.与脑缺血组比较,丁苯酞组各时间点脑组织含水量和血脑屏障通透性均显著性降低（P均＜0.05）,RhoA表达水平也显著性降低（P＜0.05）.结论 丁苯酞可减轻局灶性脑梗死大鼠脑水肿,抑制血脑屏障的破坏,下调RhoA表达.     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的观察自发性高血压大鼠（spontaneous hypertension rats,SHR）脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮（Eplererone）的作用。方法选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组（n=10）和依普利酮组（n=10）,Wistar大鼠为正常组（n=10）。依普利酮组大鼠每日予依普利酮50mg／kg溶于2ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2ml灌胃。10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回（dentate gyrus,DG）区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标。结果18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻（P〈0．01）,收缩压升高（P=0．01）。SHR组去皮质脑内醛固酮（0．2±0．06pg／ml）高于依普利酮组（0．14±0．05pg／ml）和正常组（0．12±0．07pg／ml;分别P=0．044和P=0．007）,但后两组比较无差异（P〉0．05）。三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1．7倍（P=0．006）;光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数（apoptosisindex,AI）为5．65±2．25,大鼠脑皮质（225．18±15．43μm）,这两值和依普利酮组（240．38±12．85μm;1．84±0．76）与正常组（244．72±18．92μm;1．16±0．16）相比有差异（P〈0．01）;依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高（P≤0．05）。结论在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高。