纳米硒对肉鸡生长和抗氧化的影响

目的:研究纳米硒和亚硒酸钠对肉鸡生长和抗氧化的影响。方法:岭南黄雌雄混合雏780羽按试验要求分为13组,每组4个重复,每个重复15羽。将纳米硒和亚硒酸钠两种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0mg/kg六个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照。结果:(1)亚硒酸钠在0.2～0.5mg/kg添加水平肉鸡生长处于高峰平台,1.0mg/kg硒添加水平肉鸡生长显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平。纳米硒添加1.0mg/kg,肉鸡生长仍然保持在高峰平台。硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长无显著差异;硒添加浓度在0.4～1.0mg/kg时,纳米硒组肉鸡生长显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(2)硒添加浓度在0.1～0.4mg/kg时,两种硒对GSH-Px活性和全血硒无显著差异(P>0.05);在0.5和1.0mg/kg硒水平上,纳米硒组GSH-Px活性和全血硒显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(3)硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,两种硒源对T-AOC、MDA和活性氧的影响无显著差异;硒浓度在0.4～1.0mg/kg硒时,纳米硒组T-AOC显著高于亚硒酸钠组(P<0.05),MDA和活性氧显著低于亚硒酸钠组(P<0.05)。结论:纳米硒用于肉鸡的Weinberg剂量-效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠,高剂量添加时比亚硒酸钠具有更强的营养生物学作用,对肉鸡的安全性更高。     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

微量元素硒和维生素E抗脂质过氧化研究

目的：了解硒和维生素E对兔血清脂质过氧化物、GSH-Px和SGPT的影响。方法：给兔注射亚硒酸钠（0.1mg/kg）和VE（40mg/kg）共6周。结果：全血Se和血清VE明显升高；Se和VE能明显降低血清脂质过氧化物（LPO）水平，能明显增加血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性而使血清谷-丙转氨酶（SGPT）活性降低。结论：Se和VE与LPO、GSH-Px和SGPT之间存在一定的相关性，对细胞具有保护作用。     

过量氟和适量硒对新西兰兔血脂及血液流变的影响

目的 研究过量氟对新西兰兔血脂及血液流变的影响及硒的保护作用.方法 将20只健康清洁级雄性新西兰 兔分为对照组、加氟组(含氟100mg/L)、加硒组(含硒1 ms/L)、加氟加硒组(含硒1 ms/L,氟100mg/L),以饮水途径自由染毒6个月后检测全血流变、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、血清丙二醛(MDA)含量.结果 加氟组新西兰兔血流变各指标异常.与对照组比较,加氟组血清TC、HDL-C、LDL-C水平升高,血清SOD、全血GSH-Px活力降低,血清MDA含量升高.加氟加硒组与加氟组比较上述指标明显改善.结论 氟中毒导致血流变异常,脂质代谢紊乱,抗氧化酶活力降低.适量硒可起到一定的保护作用.     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

富硒益生菌对仔猪抗氧化和免疫功能的影响

目的:研究富硒益生菌对仔猪抗氧化能力和免疫功能的影响。方法:选用断奶仔猪24头,随机分为3组。C组为对照组,饲粮中添加玉米淀粉,T1、T2组为试验组,饲料中分别添加富硒益生菌和亚硒酸钠,试验期60d。分别于试验期D30、D60测定血液中GSH-Px与SOD活性、MDA含量、全血硒含量、猪瘟抗体水平以及组织中的硒含量。结果:在60d时,T1、T2组仔猪血液GSH-Px活性、血清SOD活性、血液及组织中的硒含量及血清中的猪瘟抗体水平均显著高于C组,MDA水平显著低于C组。两个试验组中T1组效果优于T2组。结论:富硒益生菌改善仔猪抗氧化能力的效果优于亚硒酸钠,但在增强免疫功能方面两者差异不显著。     

富硒麦芽对小鼠体内抗氧化能力的影响

目的研究富硒麦芽对小鼠体内抗氧化能力的影响。方法将30只健康SPF级雄性昆明小鼠按体重随机分成3组,分别为对照(基础饲料)组和0.3、1.0 mg/kg富硒麦芽组,每组10只。采用自由摄食方式进行染毒,连续饲养20 d。检测小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力和总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,仅1.0 mg/kg富硒麦芽组小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的GSH-Px、SOD活力和T-AOC较高,MDA的含量较低,除脾脏MDA含量外,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着饲料中含硒量的增加,小鼠心脏、大脑、肝脏、肾脏、脾脏组织和血清中的GSH-Px、SOD活力和T-AOC均呈上升趋势,而MDA的含量呈下降趋势。结论补充适量的富硒麦芽可以提高小鼠不同组织中的抗氧化能力。     

过量碘对甲状腺激素代谢的损伤及硒的干预作用

目的研究过量碘性甲状腺激素代谢紊乱的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、过量碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/L),共喂养16周。放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,砷铈催化分光光度法测定尿碘和甲状腺碘水平,测定甲状腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果0.1～0.5mg/L补硒组甲状腺激素水平与正常组比较差异无显著性,0.2mg/L补硒组甲状腺内碘含量较过量碘组显著下降(P<0.05),0.2～0.3mg/L补硒组甲状腺GSH-Px、SOD活性和MDA水平与正常组比较差异无显著性,0.1～0.3mg/L补硒组TPO活性与正常组比较差异无显著性。结论补充硒对过量碘导致的小鼠甲状腺氧化/抗氧化水平失衡、TPO活性水平下降都有有效的干预作用。     

褪黑素降低亚硒酸钠对小鼠的肝毒性

目的研究褪黑素对亚硒酸钠致小鼠肝毒性的影响。方法 30只雄性昆明小鼠(体重18~20 g),随机分为3组,每组10只。对照组,每日灌胃生理盐水;亚硒酸钠组和亚硒酸钠+褪黑素组,每日灌胃亚硒酸钠6 mg/kg bw。2 h后,对照组和亚硒酸钠组灌胃2%的乙醇水溶液;亚硒酸钠+褪黑素组,灌胃褪黑素15 mg/kg bw(溶解在2%的乙醇水溶液)。连续6 d。检测小鼠血清转氨酶,肝脏丙二醛含量,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力、及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽硫转移酶活力,研究褪黑素对亚硒酸钠致肝毒性、氧化应激和调节含硒酶和二相酶的影响。结果与结论褪黑素可以减轻毒性剂量亚硒酸钠产生的氧化应激,降低亚硒酸钠的毒性,且不降低其预防癌症的疗效。     

硒掺入缺硒大鼠血小板、肝及血浆的动力学研究

给缺硒大鼠一次大剂量注射含~(75)硒的硒化合物。测定血小板,肝、血浆谷是胱甘肽过氧化物酶活性及~(75)硒含量。结果表明,血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性反映一次大剂量硒摄入时的一个良好指标。同时证明血小板GSH-Px变化与肝GSH-Px变化一致。以两种不同形式硒化合物(亚硒酸钠和硒蛋氨酸)给予缺硒大鼠,两组大鼠血小板、肝、血浆中GSH-Px活性是相似的,但~(75)硒含量亚硒酸钠组显著低于硒蛋氨酸组,由此表明,硒蛋氨酸中部分硒没有掺入到血小板的GSH-Px中去,推测在体内硒可能存在其它代谢途径,这是很值得探讨的问题。     

Effects of dietary zinc and cadmium on tissue selenium concentration and glutathione peroxidase activity in rats fed DL-selenomethionine or sodium selenite.

The effects of dietary zinc (Zn) and cadmium (Cd) on tissue selenium (Se) concentration and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity were studied in weanling male Wistar rats. One group of rats was fed a purified diet based on casein and sucrose, and the other rats used in a 2 x 2 x 2 factorial arrangement of treatment were fed this diet supplemented with 0.1 mg Se/kg, either as DL-selenomethionine or sodium selenite and plus 100 mg Zn/kg as zinc sulfate or 5 mg Cd/kg as cadmium chloride or both for 4 weeks. Se concentrations in plasma, erythrocytes, muscle, heart, and liver were significantly elevated by Zn. Cd significantly decreased Se concentration in muscle. Addition of Zn to the diets markedly increased (p less than 0.001) hepatic GSH-Px activity. However, Cd in the diets produced a significant increase (p less than 0.001) in erythrocyte GSH-Px activity. These results indicate that Zn level of marginal deficiency (8.6 mg/kg diet) can decrease Se availability and a small excess of Zn increases Se availability for hepatic GSH-Px activity.     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

Effects of dietary copper, cadmium, iron, molybdenum and manganese on selenium utilization by the rat

The possible antagonistic effects of different dietary concentrations of copper (1.3-200 mg/kg), cadmium (1-5 mg/kg), iron (20-500 mg/kg), molybdenum (0.3-50 mg/kg) and manganese (0.2-200 mg/kg) on selenium utilization by the rat were studied by the measurement of the absorption and organ distribution of dietary selenium as [75Se]selenite and by effects on organ glutathione peroxidase (GSH-Px: EC 1.11.1.9) activity. Although a high concentration of copper (200 mg/kg) in the diet did not alter the percentage absorption and total-body retention of doses of 75SeO3(2)- by rats, after such treatment tissue 75Se distribution was changed and was lower total selenium in some tissues. After copper treatment (200 mg/kg diet) GSH-Px activity of liver, testis, kidney and whole blood was also lower. Dietary cadmium, iron, molybdenum and manganese at the concentrations investigated had no significant effects on selenium metabolism. Thus it is unlikely that copper, cadmium, iron, molybdenum and manganese at normal dietary concentrations will have a major effect on selenium metabolism in the rat, especially if adequate amounts of selenium are being consumed.     

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

紫薯色素对老龄小鼠抗氧化功能的改善作用

目的:研究紫薯色素(PSA)对老龄小鼠的抗氧化和抗衰老作用。方法:每日对每组10只13月龄的老龄小鼠连续灌服不同剂量紫薯色素(100、500、1000mg/kgbw),测定3、10、18d时血清总抗氧化能力(T-AOC);测定30d时脂质过氧化物丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,而且与维生素E阳性参照组、成年小鼠和空白对照组进行比较。结果:PSA显著改善老龄小鼠血清T-AOC,且低剂量PSA(100mg/kgbw)的改善效果随给药时间的增加而加强;PSA非常显著抑制老龄小鼠血清中MDA的生成和提高血清中SOD和全血GSH-Px的活性;每天灌服PSA100mg/kgbw剂量的作用效果相当于等量维生素E,而SOD与GSH-Px活性的水平与成年小鼠差别不大。结论:紫薯色素具有显著的抗生物氧化作用,可延缓衰老。     

膳食维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究 Ⅱ．对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

实验用４周龄断乳雄性大鼠观察膳食维生素Ｂ６（ＶＢ６）对饲亚硒酸钠（ＳｅＬ）或ＤＬ－硒蛋氨酸（ＳｅＭｅｔ）大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响，实验期为４周。实验证明：与补ＶＢ６各组相比，缺ＶＢ６各组血浆ＧＳＨ－Ｐｘ活性较高，而在红细胞中的结果相反（Ｐ＜０．０５）；缺ＶＢ６各组动物的骨骼肌、心肌和脾脏中ＧＳＨ－Ｐｘ活性都显著低于补Ｂ６各组（Ｐ＜０．０５），上述结果与给硒的化学形式无关。在用ＳｅＭｅｔ的处理组，缺Ｂ６大鼠的肝脏中ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著低于补ＶＢ６的大鼠；而在用ＳｅＬ的处理组则没有观察到ＶＢ６的这种影响。本研究结果提示，硒掺入ＧＳＨ－Ｐｘ是通过一个ＶＢ６依存的过程。