持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者心脑血管事件的影响

目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心脑血管事件的远期作用.方法 采用前瞻性队列研究对2000至2006年间诊断为中重度OSAS的老年患者进行随访,共纳入106例患者,其中男91例(85.8%),女 15 例(14.2%),年龄60～86岁,平均(73±6)岁,其中坚持进行CPAP治疗者34例,对照组72例,比较CPAP治疗与未治疗2组的心脑血管事件发生率.结果 全部受访的老年中重度OSAS患者接受随访平均观察时间3.5年,到随访结束,CPAP治疗组心脑血管事件的发生率为12%(4/34),对照组为47%(34/72),差别有统计学意义(P<0.001).经Kaplan-Meier生存分析结果显示,随访时间越长,对照组发生心脑血管事件的风险明显高于治疗组(χ2=17.0,P<0.01),是否接受CPAP治疗与心脑血管事件发生呈正相关.结论 合并中重度OSAS的老年心血管疾病患者在接受基础疾病治疗的同时,采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停,可以减少心脑血管事件发生的风险,从而利于改善预后.     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血压影响差异分析

背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是高血压的独立危险因子,持续正压通气是其有效治疗方式.然而,持续正压通气(CPAP)对血压影响的结论并不统一.目的分析CPAP对OSAHS患者血压的影响.方法 对2000-01-2008-01间CPAP对血压影响的论文进行检索,筛选经有效CPAP治疗不少于两周且治疗前后血压数据完整的随机试验,并对相关数据进行分析.结果 经筛选,纳入相关文献16篇、共1309人.CPAP治疗组治疗前后收缩压降低5.4 mmHg(95%CI:2.9～7.8),舒张压降低3.9 mmHg(95%CI:1.9～5.9);持续正压通气后收缩压降低组与未降低组初始收缩压存在显著差异(144.5 mmHg vs 140.0 mmHg,P<0.05).结论 对于合并OSAHS的高血压患者,有效的CPAP治疗有利于控制血压,且初始血压高的OSAHS患者经有效CPAP后血压降低明显.但是,对血压的效益大小应根据初始血压情况、呼吸紊乱程度、嗜睡程度(ESS)进行综合评定.     

持续气道正压通气对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者血压和昼间嗜睡的影响

目的:探讨持续气道正压通气(CPAP)对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血压和昼间嗜睡的影响.方法:入选24例冠心病合并中重度OSA的患者(简称CPAP组),进行1个月的CPAP治疗加最优化的药物治疗;同时选择24例匹配的患者作为对照组,仅给予最优化的药物治疗.基线时记录所有患者的人口学特征、多导睡眠监测的数据等.治疗1个月后,复查两组患者的诊室血压、心率、Epworth嗜睡评分等.结果:与对照组相比,CPAP组舒张压降低,两组的变化值比较差异有统计学意义(CPAP组Δ-5.1±6.5 vs对照组Δ-0.8±6.0(P=0.023);并改善Epworth嗜睡评分(CPAP组Δ-5.2±3.1 vs对照组Δ-0.5±3.2,P<0.001).结论:对于最优化药物治疗的冠心病合并中重度OSA的患者,1个月的CPAP治疗可以显著降低晨起舒张压,改善昼间嗜睡.     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

急性低氧及高二氧化碳刺激对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度及血压的影响

目的 探讨急性低氧及高CO2刺激对OSAHS患者外周动脉硬度和血压的影响.方法 选取2006年1月至12月到北京大学人民医院睡眠中心进行多导睡眠呼吸生理监测者,试验组包含呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的OSAHS患者28例,男22例,女6例,平均年龄(40±14)岁;对照组包含26名AHI<5次/h的健康志愿者,男20名,女6名,平均年龄(40±15)岁,均排除高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心、肺、血管疾病.两组均按相同方法测定四肢血压及心脏-踝血管指数(CAVI),以清醒平卧休息时为基础值,通过重复呼吸法利用特制的密闭呼吸回路分别进行急性高CO2、低氧、低氧合并高CO2吸入刺激,每次刺激结束后立即重复测定四肢血压及CAVI值.计数资料的对比采用χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 两组间基础状态下收缩压、舒张压、平均压及CAVI值比较差异均无统计学意义(t值分别为1.720、1.891、1.828及0.103,均P>0.05).给予高CO2刺激后两组CAVI均呈下降趋势,但试验组[(7.3±1.2)m/s]下降的程度与基础状态[(7.3±1.3)m/s]比较差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),对照组[(7.0±1.4)m/s]出现明显下降(t=2.587,P<0.05);两组的收缩压均明显升高.给予低氧刺激后两组CAVI均呈升高趋势,试验组[(7.3±1.1)m/s]改变不明显,对照组[(7.6±1.6)m/s]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.882,P<0.01),血压没有明显改变(t值分别为-0.434及-0.400,均P>0.05).给予低氧合并高CO2刺激后两组CAVI均呈升高趋势,对照组[(7.5±1.7)m/s]明显升高,但程度较单纯低氧刺激时低,血压的改变与单纯高CO2刺激时类似.结论 CO2升高及低氧均可影响外周动脉硬度.OSAHS患者对低氧和高CO2刺激的反应性明显低于健康对照组.     

间歇低氧对脂代谢影响的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)因夜间睡眠中上呼吸道反复阻塞导致间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)血症、微觉醒、睡眠紊乱,临床主要表现为睡眠鼾声、呼吸暂停和(或)低通气及日间嗜睡。研究表明OSAHS常并发代谢综合征、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、高血压病等中的1种或     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血压影响差异分析

背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是高血压的独立危险因子,持续正压通气是其有效治疗方式。然而,持续正压通气(CPAP)对血压影响的结论并不统一。目的分析 CPAP 对 OSAHS 患者血压的影响。方法对2000-01—2008-01间 CPAP 对血压影响的论文进行检索,筛选经有效 CPAP 治疗不少于两周且治疗前后血压数据完整的随机试验,并对相关数据进行分析。结果经筛选,纳入相关文献16篇、共1309人。CPAP治疗组治疗前后收缩压降低5.4 mmHg(95%CI:2.9～7.8),舒张压降低3.9 mmHg(95%CI:1.9～5.9);持续正压通气后收缩压降低组与未降低组初始收缩压存在显著差异(144.5 mmHg vs 140.0 mmHg,P<0.05)。结论对于合并 OSAHS 的高血压患者,有效的 CPAP 治疗有利于控制血压,且初始血压高的 OSAHS 患者经有效 CPAP 后血压降低明显。但是,对血压的效益大小应根据初始血压情况、呼吸紊乱程度、嗜睡程度(ESS)进行综合评定。     

NCPAP对OSAHS患者血压、血脂的影响

目的研究持续无创正压通气(NCPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS)患者的血压和血脂代谢的影响。方法选择52例OSAHS患者作为观察组,采用NCPAP治疗,治疗3个月;选择52例健康体检者为对照组,两组治疗前后均进行24h动态血压监测并记录两组血脂各项指标的变化。结果治疗前,观察组患者血压及血脂各项指标均高于对照组;治疗后,观察组患者总胆固醇无改变(P0.05),高密度脂蛋白升高,甘油三酯、低密度脂蛋白及血压均下降(P0.05)。结论 OSAHS患者采用NCPAP可改善其高脂血症并降低血压。     

模拟慢性间歇低氧对大鼠左心室心肌力学的影响

睡眠期间反复短暂缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者的主要发病特点。我们模拟OSAHS患者的低氧特点 ,观察慢性间歇低氧对大鼠左心室功能的影响。材料与方法　雄性Wistar大鼠 30只 (中国军事医学科学院实验动物所提供 ) ,体重 2 5 0～ 30 0g ,采用随机排列表法分为间歇低氧组 (IH组 )、实验对照组 (SC组 )和空白对照组(UC组 ) ,每组 10只。将IH组和SC组的大鼠分别置于 2个相同的有机玻璃舱内 ,每天 8h ,共 6周。IH组的舱内循环充入氮气和压缩空气 ,每一循环 6 0s,即 30s充入氮气 ,随之 30s充入压缩空气 ,并调节气…     

CPAP治疗对重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者动态血压的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者常伴有高血压 ,但其动态血压 ,特别是经持续气道正压通气 (CPAP)治疗后动态血压的变化少见报道。我们观察了 2 0例重度 OSAS患者的动态血压变化及 CPAP治疗对血压的影响 ,现报告如下。临床资料 :OSAS组为 2 0例重度 OSAS患者 ,男 14例 ,女 6例 ,年龄 4 6～ 6 5岁 ,均经多导睡眠监测确诊 ,1周内未服降压药物。对照组为 2 0例健康查体正常者 ,男 12例 ,女 8例 ,年龄 4 5～ 6 4岁 ,无高血压病史。方法 :OSAS组患者于睡眠时给予 CPAP治疗 ,通气压力为 5～ 14 cm H2 O,疗程为 2周。对照组及 O…     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素功能的影响

目的 探讨慢性间歇低氧及继发的氧化应激对OSAHS患者胰岛素抵抗(IR)、胰腺β细胞功能的影响.方法 研究纳入15例单纯性鼾症患者、31例轻中度OSAHS患者及34例重度OSAHS患者.其中单纯性鼾症患者15例,男14例,女1例;轻中度OSAHS患者31例,男29例,女2例;重度OSAHS患者34人,男31例,女3例.所有患者收集一般临床资料,采用多导睡眠仪整晚监测取得夜间睡眠资料.用ELISA法检测8异前列腺素(8-isoprostane)、空腹血胰岛素(FINS),分光光度计法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FINS评价IR,稳态模型胰腺β细胞功能指数(HOMA-β)评价胰腺β细胞功能.三组数据间的比较采用多个独立样本非参数检验(Kruskal-Wallis H 检验),两两比较采用Nemenyi检验.数据间的相关性采用spearman秩相关分析,采用多元线性回归分析排除数据间的干扰.计数资料采用χ2检验.结果 随着OSAHS病情的加重,3组患者血清8-异前列腺素、GSH-Px、空腹血糖(FBG)、FINS及HOMA-IR整体比较均存在统计学差异(P=0.0034,P<0.0001).3组患者HOMA-β未发现明显差异(P>0.05).血清氧减指数(ODI)、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间的百分比(CT90%)、最低氧合血红蛋白饱和度(SaO2)、平均SaO2均与FINS、HOMA-IR存在相关性,相关系数从ODI到平均SaO2逐渐减小.用多元线性回归分析校正年龄、体重指数(BMI)的影响后,ODI、CT90%及最低SaO2依然和FINS、HOMA-IR存在相关性,标准化回归系数R从ODI、CT90%到最低SaO2逐渐减小.OSAHS患者血清8-异前列腺素、GSH-Px与FINS、HOMA-IR均存在相关性(P<0.05).用多元线性回归分析校正年龄、BMI的影响后,8-异前列腺素仍然和FINS、HOMA-IR存在相关性.HOMA-β与AHI、BMI、ODI、CT90%、最低SaO2、平均SaO2、8-异前列腺素、GSH-Px均不存在相关性(P>0.05).结论 OSAHS特征性的慢性间歇低氧与IR独立相关,与低氧严重程度相比,IR与氧减次数的联系更密切.OSAHS增强的氧化应激与IR独立相关,未发现胰腺β细胞功能和慢性间歇低氧及继发的氧化应激之间存在相关性.     

慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响

目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.     

慢性间歇低氧大鼠氧化应激相关途径及抗氧化剂干预效果分析

目的 研究探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠氧化应激与血压及肾素-血管紧张素系统(RAS)相关性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对CIH相关性高血压的防治作用及机制.方法 24只SD雄性大鼠按随机数字表法分为CIH1、CIH2、CIH3和对照组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%～8%,维持20～25 s,然后恢复至21%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.CIH1组给予NAC 800 ml·kg-1·d-1腹腔注射,CIH2组予生理盐水5 ml·kg-1·d-1腹腔注射.结果第6周时CIH2、CIH3组大鼠收缩压(SBP)显著高于CIH1、对照组(P<0.05)和实验前水平(P<0.01).CIH2、CIH3组分别与CIH1和对照组比较:血管紧张素转化酶(ACE)及ACE2水平差异有统计学意义(P<0.05);血管紧张素(Ang)Ⅱ及血清丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)显著增高(P<0.05),Ang-(1-7)及血清抑制羟自由基能力则显著降低(P<0.05).SBP 与血清及肾Ang Ⅱ水平正相关;与Ang-(1-7)水平负相关;MDA、ox-LDL分别与血压及AngⅡ正相关,与Ang-(1-7)负相关;抑制羟自由基能力与血压、Ang Ⅱ负相关,与Ang-(1-7)正相关;oxLDL与MDA和抑制羟自由基能力分别呈正相关和负相关.CIH1组与对照组比较除SBP和血清AngⅡ(P<0.05)外其他指标差异无统计学意义(P>0.05),CIH2组与CIH3组以上指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 CIH 可引起大鼠氧化应激及RAS失衡,二者密切相关,可能是CIH诱导高血压发生的重要机制之一.NAC可能通过抗氧化作用调节RAS平衡而干预CIH相关性高血压的发生.

Abstract：

Objective To study the relation of oxidative stress with systolic blood pressure(SBP) and renin-agiotensin system(RAS) in a rat model of chronic intermitten hypoxia(CIH),and to investigate the preventive effect and mechanism of N-acetylcysteine (NAC) in CIH-induced hvpertension.Methods Twenty-four male Sprague-Dawley (SD) rats were divided into 4 groups:CIH + NAC group (CIH1),CIH +normal saline(NS) group(CIH2),CIH control group(CIH3)and blank control group(UC).CIH rats were subjected to alternating cycles of hypoxia (6%-8% O2 in N2 for 20-25 s) and normoxia (21% O2 in N2 for 2 min) every 180 s for 7 h per day.Rats in the CIH1 group were treated with NAC(800 ml · kg-1 · d-1)by intraperitoneal injection,and those in the CIH2 group were treated with NS (5 ml · kg-1 · d-1).Results SBP in the CIH2 and CIN3 groups at the end of 6th week was significantly elevated compared with the baseline SBP(P<.001)and those in the CIH1 and the UC groups (P<.05).The expression of angiotensinconverting enzyme(ACE) and ACE2 in renal arterioles was significantly different (P <0.05),and the levels of angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in the serum and kidney tissues,oxidation of low density lipoprotein (ox-LDL) and malondialdehyde (MDA)in the serum were increased.Ang-(1-7)and the inhibitory capability for hydroxyl free radicals in the serum were decreased significantly in CIH2 and CIH3 groups compared with CIH1 and UC (P <0.05)groups at the end of 6th week.SBP showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues,but showed a negative correlation with Ang-(1-7)in serum and kidney tissues.The levels of MDS and ox-LDL in serum showed a positive correlation with Ang Ⅱ in serum and kidney tissues respectively,but showed a negative correlation with Ang-(1-7) in serum and kidney tissues respectively.The inhibitory capability for hydroxyl free radicals in serum showed a positive correlation with Ang-(1-7),but a negative correlation with Ang Ⅱ.The level of ox-LDL showed a positive correlation with MDA,but a negative correlation with the inhibitory capability for hydroxyl free radicals.There were no significant difference between CIH1 and UC groups in parameters except of SBP and Ang Ⅱ(P <0.05).All the data were not different between CIH2 and CIH3 groups(P>.05).Conclusions CIH caused oxidative stress and RAS imbalance in rats.The imbalance of RAS in CIH rats was related with oxidative stress.The imbalance of RAS and oxidative stress may be one of the important mechanisms for CIH-induced hypertension.NAC can prevent CIH-induced hypertension through modulation of RAS by its anti-oxidative effect.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及血压的影响

目的探讨肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）及血压的影响。方法测量261例OSAS患者的血压、腰围、腹内脂肪等指标，分析肥胖与睡眠监测相关指标及血压的关系，探讨OSAS者腹内脂肪在其中的作用。结果肥胖的OSAS的患者者高血压检出率明显高于正常体重OSAS患者；腹内脂肪面积≥85cm。组与〈82组比较，患者的收缩压较高，睡眠监测相关指标也有显著差异（P〈0．01）。结论肥胖及腹内脂肪堆积对OSAS及血压有显著影响。     

慢性间断缺氧小鼠缺氧诱导因子1α的研究

目的　探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制。方法　制作CIH小鼠模型。将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组。免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS2)的表达。酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET1)的浓度。结果　实验组心肌细胞HIF1α表达高于空白对照组(t=354,P<005)及空气模拟对照组(t=292,P<005);空白对照组HIF1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆VEGF浓度[(957±141)ng/ml]高于空白对照组[(810±062)ng/ml,q=427,P<005]及空气模拟对照组[(832±099)ng/ml,q=364,P<005];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>005)。实验组血浆ET1浓度[(331±081)ng/ml]高于空白对照组[(250±072)ng/ml,q=364,P<005];空气模拟对照组血浆ET1浓度[(269±043)ng/ml]与实验组及空白对照组[(331±081)、(250±072)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均>005)。小鼠心肌细胞NOS2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均>005)。结论　CIH可引起小鼠HIF1α表达增加,并可促进HIF1α目的基因产物VEGF、ET1的表达。这可能     

老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的评价

目的 评价老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患病情况和特点,为临床决策提供参考. 方法 采用便携式睡眠监测仪对入住在老年心内科的患者,进行睡眠呼吸监测,了解其阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患病情况. 结果 共监测了317例老年心血管疾病患者的夜间睡眠呼吸紊乱情况,得出符合OSA[睡眠呼吸紊乱指数(AHI)≥5]的有281例,占88.6%;符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)[AHI≥5,Epworth量表(ESS)≥9分]的有47例,占14.8%.多元回归分析结果 提示,以OSA严重程度作为因变量,对它影响有显著性意义的是最低血氧饱和度和血氧饱和度下降指数(简称氧减指数),而年龄、习惯性打鼾、嗜睡评分、体质指数(BMI)、血氧饱和度平均值和低于90%的时间对其影响无显著性意义. 结论 老年心血管疾病患者中OSAS具有高的患病率,而且无白天嗜睡症状的OSA的老年人患病率更高.对睡眠呼吸暂停严重程度的独立预测因子是最低血氧饱和度氧减指数,而老年人的年龄、BMI、是否经常打鼾、是否白天嗜睡与OSA的严重程度关系不密切.     

Cervical computed tomography in patients with obstructive sleep apnea: influence of head elevation on the assessment of upper airway volume

Objective

: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has a high prevalence and carries significant cardiovascular risks. It is important to study new therapeutic approaches to this disease. Positional therapy might be beneficial in reducing the apnea-hypopnea index (AHI). Imaging methods have been employed in order to facilitate the evaluation of the airways of OSAS patients and can be used in order to determine the effectiveness of certain treatments. This study was aimed at determining the influence that upper airway volume, as measured by cervical CT, has in patients diagnosed with OSAS.

Methods

: This was a quantitative, observational, cross-sectional study. We evaluated 10 patients who had been diagnosed with OSAS by polysomnography and on the basis of the clinical evaluation. All of the patients underwent conventional cervical CT in the supine position. Scans were obtained with the head of the patient in two positions (neutral and at a 44° upward inclination), and the upper airway volume was compared between the two.

Results

: The mean age, BMI, and neck circumference were 48.9 ± 14.4 years, 30.5 ± 3.5 kg/m², and 40.3 ± 3.4 cm, respectively. The mean AHI was 13.7 ± 10.6 events/h (range, 6.0-41.6 events/h). The OSAS was classified as mild, moderate, and severe in 70%, 20%, and 10% of the patients, respectively. The mean upper airway volume was 7.9 cm³ greater when the head was at a 44° upward inclination than when it was in the neutral position, and that difference (17.5 ± 11.0%) was statistically significant (p = 0.002).

Conclusions

: Elevating the head appears to result in a significant increase in the caliber of the upper airways in OSAS patients.