正向低频长脉冲对逆向刺激模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用

目的探讨正向低频长脉冲胃电刺激对逆向高频长脉冲模拟胃异位起搏点诱发胃电过速的治疗作用。方法7条纯种雌性比格犬，依次沿胃大弯前壁浆膜层植入4对心脏起搏电极。通过距离幽门最近的1对电极输入高频长脉冲电信号诱导内源性胃肌电活动发生胃电过速，刺激参数为0．3mA、300ms、9cpm。刺激10min后，通过距离口端最近的1对电极输入不同振幅的低频长脉冲，直至纠正胃电过速，从而获得正向控制胃电过速的最小能量。观察电刺激前、刺激中和刺激后消化不良症状并进行评分。结果正向低频长脉冲能够完全控制逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃电过速，最小刺激振幅为（5．0±0．93）mA，最小刺激能量为（1500±277．75）（ms×mA）。获得完全控制的正向低频长脉冲与逆向高频长脉冲相比，正常胃慢波百分率升高（95．61％±3．78％ vs42．68％±19．74％，P=0．001），胃电过速百分率降低（3．58％±0．85％ vs40．29％±19．68％，P=0．001），主频降低（6．35±0．66 vs5．60±0．85，P=0．031），主功升高（-9．67±5．08 vs-2．26±1．03，P=0．001）。胃慢波基线期、高频长脉冲（RG-ES）期、完全控制的低频长脉冲（FGES＋RGES）期的消化不良症状评分均为1分，无明显差异。结论正向低频长脉冲能够完全纠正由高频逆向长脉冲模拟人工 异位起搏点引发的胃电过速，并恢复由此降低的胃动力。     

胃电刺激治疗胃轻瘫研究进展

胃轻瘫属胃动力障碍疾病,临床表现为非机械性的胃固体排空延迟,如餐后饱胀、早饱、恶心和长期的呕吐,严重者可引起脱水和体重减轻,对患者的生活和工作造成严重的影响。目前对胃轻瘫最主要的治疗手段是用促胃动力药如红霉素、多潘立酮和西沙比利等治疗。这些药物可以促进胃平滑肌运动,增加胃蠕动,在一定程度上缓解胃轻瘫的症状。然而这些药物所引起的副作用已导致约40％的患者不能坚持长期服用。这些对促动力药不耐受的顽固性胃轻瘫病人往往需要通过腹部外     

胃电刺激诱导大鼠延髓孤束核和迷走神经运动背核c-fos蛋白表达

背景：胃电刺激（GES）可以调控胃慢波，但其作用机制尚不完全清楚。原癌基因蛋白c—fos的表达可作为神经元功能活动的标志物。目的：以c-fos蛋白的表达为观察指标，探讨GES调控胃肌电慢波的神经机制。方法：将雌性Wistar大鼠随机分为对照组和GES组。GES以控制胃慢波为准，持续1h。分别于刺激后0．5、1、2和5h处死大鼠，以免疫组化方法观察c—fos蛋白在延髓孤束核和迷走神经运动背核中的表达。结果：对照组延髓孤束核和迷走神经运动背核仅见微量c—fos蛋白表达，GES后0．5h其表达开始增强，1h时达高峰，以后逐渐减弱。结论：GES可以调控胃肌电慢波，GES后延髓孤束核和迷走神经运动背核神经元c-fos蛋白表达阳性提示迷走神经可能参与了该调控作用。     

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。     

辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究

目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。     

功能性消化不良患者胃肌电紊乱的发生率

背景：功能性消化不良（FD）的病理生理机制尚未完全阐明，消化道运动功能异常可能是主要发病机制之一。目的：通过胃电图检查探讨FD患者胃肌电紊乱的发生率，证实胃动力异常在FD发生中的作用。方法：368例FD患者行餐前和餐后体表胃电图榆查，对正常胃慢波百分比和胃电主功率两项参数进行分析。结果：根据正常胃慢波百分比，本组FD患者可分为胃电节律正常组（43．2％）、胃动过缓组（33．2％）、胃动过速组（6．2％）和混合性胃电节律紊乱组（17．4％）。在胃电节律正常的FD患者中，34．0％（54例）存在餐后／餐前胃电主功率比异常。结论：本组71．5％的FD患者存在胃肌电紊乱，证实胃动力异常在FD的发病机制中起有重要作用。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

胃电刺激对大鼠胃窦肌间神经丛Cajal间质细胞超微结构的影响

背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20 d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。     

Effects of Gastric Electrical Stimulation with Short Pulses and Long Pulses on Gastric Dysrhythmia and Signs Induced by Vasopressin in Dogs

Aims: This study was to investigate the effect of gastric electrical stimulation (GES) with short pulses, long pulses, short-pulse trains or long-pulse trains on gastric dysrhythmia and motion-sickness signs induced by vasopressin. Methods: Seven male beagle dogs implanted with four pairs of electrodes on gastric serosa were studied. The study was performed in six sessions in a randomized order. In session 1 or 2, either saline or vasopressin was infused without GES. In session 3, 4, 5 and 6, GES with short pulses, long pulses, trains of short pulses or trains of long pulses was performed before and during vasopressin infusion. Gastric slow waves and motion-sickness signs were recorded in each session. Results: (1) Vasopressin induced gastric dysrhythmia and motion sickness-like signs (ANOVA, P < 0.001). (2) GES with short pulses or trains of short pulses was capable of preventing vasopressin-induced emetic response (P < 0.001), but did not normalize gastric dysrhythmia. (3) GES with long pulses or trains of long pulses was able to normalize gastric dysrhythmia induced by vasopressin (P < 0.001), but showed no effects on vasopressin-induced motion-sickness signs. Conclusion: GES with short pulses or trains of short pulses prevents vasopressin-induced emetic response with no improvement in gastric dysrhythmia. GES with long pulses or trains of long pulses normalizes gastric dysrhythmia induced by vasopressin with no effects on signs. Xiaohua Hou and Geng-Qing Song contributed equally to this work.