电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响：方法：SD大鼠18只，体质量250～280g，雌雄不限。动物随机分为3组．对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型，电针百会、风池、大钟及足三里穴，频率2～20Hz，强度2．0A，持续30min，4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果：电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达：治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加，CA1区（236&;#177;26．126&;#177;19.P&;lt;0.05)；CA3(328&;#177;80，212&;#177;55．P&;lt;0.05)：CA4(594&;#177;104．381&;#177;92、P&;lt;0．01)：DG(621&;#177;111，341&;#177;89．P&;lt;0.01)。结论：缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达，电针可增强Fos蛋白的表达。     

促红细胞生成素对全脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对短暂性全脑缺血再灌注后海马CA1区iNOS蛋白表达的影响,探讨其对缺血脑组织保护的可能机制。方法:应用四动脉血流阻断法制作大鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;于再灌注开始时经腹腔注射EPO(3000U/kg);48h灌注取脑。苏木精—伊红染色和TUNEL法染色观察海马CA1区神经细胞坏死和凋亡。应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达。结果:短暂性全脑缺血15min再灌注后48h,苏木精—伊红染色海马CA1区存活神经元细胞数正常组(211.28±7.95)个/视野,假手术组为(209.28±11.34)个/视野,EPO治疗组海马CA1区存活神经元细胞数为(170.28±8.12)个/视野,缺血组为(146.84±8.35)个/视野。EPO治疗组与缺血组比较差异有显著性意义(P<0.01)。TUNEL法凋亡细胞测定,正常组无阳性细胞,假手术组阳性细胞(152.48±18.52)个/视野,EPO治疗组有(1797.51±151.35)个/视野,缺血组有(2250.41±180.06)个/视野,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。iNOS蛋白的表达测定,正常组无阳性细胞,假手术组海马CA1区阳性细胞区灰度值为5.36±1.54,EPO治疗组为31.80±6.42,缺血组为49.46±8.96。EPO治疗组与缺血组比较,两者差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO可减少大鼠短暂性全脑缺血再灌注后神经元的死亡和凋亡,抑制iNOS     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织内乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血再灌注损伤引起的脑海马及大脑皮质内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,以改良的Ellman法测定AChE。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2.0A。结果:实验后第7天,大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性在缺血再灌注组明显低于假手术组(234.4±36.2),(318.9±39.0)nmol/s,P<0.01;(217.9±41.8),(269.4±39.0)nmol/s,P<0.05),而其电针组的AChE活性则基本恢复。第14天,缺血再灌注及其电针组的大脑皮质AChE活性恢复;海马AChE活性在缺血再灌注组仍低于假手术组(250.7±38.8),(302.1±35.5)nmol/L,P<0.05),电针组的AChE活性恢复。结论:脑缺血再灌注所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮质内的AChE活性,从而对抗脑缺血-再灌注所致的脑损伤作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/NgR表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能及海马组织Nogo-A/Ng R表达的影响,探讨电针治疗脑卒中后认知功能障碍的作用机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组参照Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组针刺"百会穴"和"神庭穴",共干预7天;假手术组和模型组在同等条件下饲养和抓取。利用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色法观察脑梗死体积;免疫印迹法检测脑梗死侧海马组织Nogo-A及其受体Ng R的表达。结果:与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期和找到平台所经过的路程缩短,跨越平台次数增加(P<0.05);电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);电针组大鼠海马区Nogo-A及其受体Ng R的表达量降低(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与抑制脑梗死侧海马组织中Nogo-A及其受体Ng R的表达有关。     

黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注模型大鼠海马组织神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

背景:有研究表明黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡。目的:观察黄芪注射液腹腔注射脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。方法:采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,建模后给予质量浓度2,4,6,8和10mL/kg的黄芪注射液腹腔注射,并设立假手术组。分别采用原位末端标记法染色和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。结果与结论:模型组大鼠海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液4,6,8,10mL/kg组海马神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显减少(P<0.05);与黄芪注射液4mL/kg组比,黄芪注射液6,8,10mL/kg组神经元凋亡指数及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达减少(P<0.05),且呈剂量依赖性。结果证实,黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制。方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96h,7d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h:(195±18)比(214±20)个/mm,P<0.05;48h:(185±17)比(215±21)个/mm,P<0.01;72h:(130±20)比(200±17)个/mm,P<0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24h(40±8比57±8,P<0.01);48h(42±6比55±8,P<0.01);72h(38±4比41±6,P<0.01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24h(32±4比24±5,P<0.05);48h(30±7比24±6,P<0.05);72h(26±4比22±5,P<0.05)]。结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可     

脑缺血大鼠海马CA1、CA3区及齿状回钙神经素的表达与学习记忆损伤的关系

目的:建立脑缺血致大鼠学习记忆障碍模型,通过免疫组化检测海马CA1、CA3区和齿状回钙神经素(CaN)的分布与表达,探讨海马内CaN的表达与脑缺血后学习记忆损伤的关系。方法:SD雄性大鼠54只,随机分为对照组、假手术组、缺血组、缺血再灌注组,对后3组大鼠建立模型。大鼠造模后1周进行Morris水迷宫学习获得实验,3周后进行记忆保持实验。实验结束后取海马组织,HE染色观察海马CA1、CA3区及齿状回组织细胞形态,免疫组化法检测CaN的表达。结果:(1)与对照组及假手术组相比,缺血再灌注组海马病理学变化、学习记忆损伤程度最明显。(2)与对照组及假手术组相比,缺血组与缺血再灌注组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数明显增多(P<0.05);假手术组与对照组CA1、CA3区及齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组与缺血再灌注组CA1区和齿状回的CaN阳性细胞数相比较差异无统计学意义;缺血组CA3区CaN阳性细胞数与缺血再灌注组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血组、缺血再灌注组大鼠学习记忆功能明显损伤,其海马CA1、CA3区及齿状回CaN表达明显增多,提示海马内CaN可能与大鼠脑缺血致学习记忆障碍有关。     

海马小白蛋白阳性神经元对缺血反应的区域性特征

背景短暂全脑缺血再灌流早期海马各区域小白蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的变化程度以及变化时间是否存在敏感性差异?目的研究缺血敏感脑区海马的PV阳性神经元的改变以及缺血性脑损伤的细胞分子机制.设计随机对照的实验设计.地点和对象实验在中山大学中山医学院人体解剖学教研室完成.40只成年健康雄性大鼠,由中山大学中山医学院实验动物中心提供.干预建立4管阻塞缺血大鼠模型,随机分为正常对照组,缺血再灌流0,6,12,24 h共5组,每组8只.全脑缺血20 min后再分别灌流0～24 h.PV免疫组织化学反应观察海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目.主要观察指标海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目.结果正常对照组大鼠海马各区域(CAl,CA2,CA3)的始层、锥体层、放射层和腔隙分子层,齿状回的颗粒层、分子层及多形层(门区)的切片观察均出现PV阳性反应.再灌流6～12 h内见PV阳性神经元出现胞体肿胀、胞浆染色变淡等变化.放射层突起密度减少;PV阳性终末的颗粒密度稀疏,以锥体细胞胞体周围的变化为明显.PV阳性神经元数目缺血再灌流0 h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.66±3.06)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(4.33±1.53)个;再灌流6 h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.33±3.51)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(5.00±1.73)个;再灌流24 h时,海马CA1区从(0.33±1.53)个减少为(2.33±4.93)个,门区从(1.67±1.53)个减少为(3.33±4.51)个;上述缺血再灌流组PV阳性神经元数目减少与缺血前比较有统计学意义(t=4.4505～9.2258.P＜0.05).结论海马PV阳性神经元对全脑缺血存在区域敏感性差异.     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响

目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

小鼠全脑缺血模型海马区Bcl-2和Bax的表达

背景由C57black/6小鼠制成的全脑缺血模型在实验性脑缺血的研究中使用在明显增加,目前需要对这种模型的神经元损伤死亡在分子生物学方面的改变进行全面深入的研究,此项研究正是观察两种与缺血神经元死亡密切相关基因的表达水平.目的在小鼠全脑缺血模型上观察缺血后海马区Bcl-2和Bax的表达,在蛋白分子表达水平对该模型进行研究,为这种模型在今后脑缺血研究中的应用提供实验依据.设计以实验动物为研究对象,随机对照前瞻性研究.单位一所大学生理学和病理解剖学教研室.对象实验于2002-11/2003-05在首都医科大学生理系完成.选择C57black/6小鼠12只,随机分为假手术组和对照组,每组6只.干预双侧颈总动脉夹闭15 min诱发全脑缺血模型,24 h后取脑组织.全脑缺血后应用免疫组织化学染色,观察海马Bcl-2和Bax的表达水平.主要观察指标海马Bcl-2和Bax的表达水平.结果缺血组海马CA1区Bax阳性反应神经元数目为(57.3±2.9个)个,假手术组Bax阳性细胞数目为(17.2±1.3)个,两组比较,差异有显著性意义(t=30.91,P＜0.05).缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性反应神经元数目为(43.9±1.1)个,假手术组Bcl-2阳性细胞数目为(28.6±1.7)个,两组比较,差异有显著性意义(t=18.51,P＜0.05).阳性着色区灰度值测定结果显示缺血组海马CA1区Bax阳性细胞染色灰度值为90.45±5.23,假手术组Bax阳性细胞染色灰度值为168.39±4.55,两组比较,差异有显著性意义(t=27.54,P＜0.05);缺血组CA3区和齿状回Bcl-2阳性细胞染色灰度值为113.10±4.20,假手术组Bcl-2阳性细胞染色灰度值为157.25±7.68,两组比较,差异有显著性意义(t=12.35,P＜0.05).结论小鼠全脑缺血模型在缺血24 h后,Bcl-2和Bax表达发生改变,Bax表达增加在CA1区,Bcl-2表达增加在CA3区和齿状回.     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预

背景灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂,具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用.目的探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量,以及对三磷酸腺苷酶活性的影响.设计随机对照区组设计.单位苏州大学附属四院麻醉科,无锡市第四人民医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科.材料实验于2002-03/2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成.选取蒙古沙土鼠90只,随机分为9组假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1 h组、脑缺血再灌注12 h组、脑缺血再灌注24 h组、灯盏花素+脑缺血组、灯盏花素+脑缺血再灌注1 h组、灯盏花素+脑缺血再灌注12 h组、灯盏花素+脑缺血再灌注24 h组,10只/组.灯盏花素注射液(云南省生物制药厂生产,批号990103,每毫升含黄酮4.5 mg).方法除假手术组外,其余各组均建立缺血再灌注模型.灯盏花素各组在缺血前30 min腹腔注射灯盏花素10 mL/kg,其余组同期注射等量生理盐水.每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定,其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查.在缺血期间监测鼓膜温度(反映脑温),并维持鼓膜温度于(37±0.2)℃,以避免温度变化对实验结果的影响.组间比较采用单因素方差分析.主要观察指标①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化.②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化.结果实验纳入蒙古沙土鼠90只,全部进入结果分析.①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化与脑缺血再灌注24 h组比较,灯盏花素1,12,24 h组三磷酸腺苷含量均明显提高[(0.25±0.08),(0.81±0.12),(0.58±0.07),(0.43±0.09)mmol/kg,P＜0.01],Na+-K+-ATP酶活性均明显上升[(1.23±0.43),(5.09±0.36),(3.67±0.37),(2.71±0.42)mmol/(g·h),P＜0.01],Ca2+-ATP酶活性亦明显上升[(0.58±0.35),(2.14±0.41),(1.64±0.39),(1.39±0.40)mmol/(g·h),P＜0.01].②各组海马CA1区神经细胞病理学变化脑缺血后7 d,低倍镜下见脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞带变薄、稀疏,甚至消失;而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚.高倍镜下见脑缺血再灌注1,12,24 h组锥体细胞大部凝固性坏死,核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少;而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1,12,24 h组.结论灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量,且再灌注初期升高尤为显著,同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势,具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用.     

巴曲酶对缺血再灌注后凋亡相关基因时效研究

目的:探讨巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及可能的作用机制。方法:分组采用双侧颈总动脉夹闭5min后再通,造成沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶对其进行治疗后,运用免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞的数量。结果:与对照组相比,治疗组海马CA1区Bet-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6h、即刻、缺血再灌注后1h、3h及6h明显(P<0.01)。结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用;其作用存在明显时效关系,机理可能与增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关。     

脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的 探讨复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用及其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机制. 方法 健康昆明种雄性小鼠 60只,按随机数字表法分为 6组 ,除空白组外,连续造模 50 d后,每组随机取 3只,用苏木精-伊红( HE)染色法,观察小鼠海马 CA1区细胞数量及形态,其余动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮质,检测各自的胆碱酯酶活性. 结果 模型组胆碱酯酶活性明显增高 [脑皮质、海马模型组( 3.0± 0.1) ,(2.7± 0.1) mol/s;空白组( 2.2± 0.1) ,(2.2± 0.1)mol/s]( q=16.7,48.2,P< 0.01),用药各组与模型组比较,除小剂量组外胆碱酯酶活性均明显低于模型组( q=7.9～ 37.9,P< 0.01);模型组 [(47± 4)个 /200 μ m]海马 CA1区神经元数量明显少于空白组 [(101± 11)个 /200 μ m]( q=5.39,P< 0.01),可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生.用药各组与模型组比较,仅有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组( q=3.4,P< 0.05或 q=4.3,P< 0.01). 结论 脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马胆碱酯酶活性,并有保护海马 CA1区神经元的作用.     

脑缺血-再灌注损伤模型MMP9、Bcl-2的表达及黄酮的干预作用

目的 探讨MMP9、Bcl-2在脑缺血损伤中的作用以及黄酮对脑缺血损伤保护作用机制。方法 应用免疫组化技术观察MMP9、Bcl-2蛋白表达。结果 模型组缺血再灌注20min后CAI区的MMP9表达明显增加，其阳性细胞数与假手术组对比有明显差异，黄酮可使其表达显著降低；黄酮组与脑缺血再灌注组相比Bcl-2阳性细胞数显著增多。结论 脑缺血再灌注可诱导海马CM区的MMP9表达增加，MMP9表达增加可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一；黄酮可抑制MMP9表达，提高Bcl-2蛋白表达，从而对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。