压力性尿失禁大鼠盆底肌肉微丝形态和结构改变与盆底功能的关系

目的观察大鼠压力性尿失禁(SUI)时盆底肌肉微丝形态和结构的变化,探讨盆底肌肉功能障碍的原因.方法取SUI模型大鼠及正常大鼠的耻尾肌(各5例),透射电镜下观察其超微结构改变,并用免疫组化检测肌肉中α肌动蛋白(α-actin)含量的变化.结果SUI大鼠盆底肌细胞中微丝的走行有明显的改变,其α-actin含量也较正常组减少.结论发生SUI时,盆底肌肉发生了退行性改变,造成了盆底功能障碍.     

小鼠巨噬细胞对白假丝酵母菌的影响

目的 探讨小鼠巨噬细胞(MΦ)对白假丝酵母菌的影响,为研究抗白假丝酵母菌的免疫机制提供一定的实验依据。方法 取约5.6×106／mL小鼠MΦ1 mL与1.36×106／mL白假丝酵母菌1 mL作用后,分别于30 min、90 min、120 min、150 min、180 min、210 min、240min进行菌落形成单位(CFU)计数,利用t检验分析实验组与对照组CFU数结果的差异性。结果 小鼠MΦ与白假丝酵母菌作用到30 min时,与对照组比较,CFU数差异无显著性(P>0.05)。当作用到90 min时,较对照组CFU数减少3／5,CFU数差异有非常显著意义(P<0.001)。当作用到150-180 min时,实验组CFU数是对照组的1／4(P<0.001)。当作用到210 min时,实验组CFU数在180 min的基础上增加了一倍。当作用到240 min时,实验组与对照组比较,CFU数差异无显著性(P>0.05)。结论 小鼠MΦ在体外对白假丝酵母菌不能起到胞内杀菌和胞外细胞毒作用。     

刺激微丝蚴周期性因素的逻辑分析

根据自然现象和文献资料，借用数字逻辑思维的方法分析刺激微丝蚴周期性的因素。认为蚊媒唾涎中的某些物质是刺激微丝蚴周期性的主要因素。     

豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬钩端螺旋体的机制研究

目的 研究豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬钩端螺旋体毒力株的机制,探讨天然免疫在钩端螺旋体病发病机制中的作用.方法 提取豚鼠腹腔巨噬细胞,感染1 h前分别加入细胞微丝阻断剂cytochalasin D、微管阻断剂colchicine和PI3K信号通路阻断剂LY294002,同时设立不含阻断剂的对照组,1 h后检测细胞活性.与致病性问号钩体赖型Lai株共同孵育3 h后,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞吞噬钩体的形态学特征,流式细胞术检测各组吞噬率.结果 对照组巨噬细胞对钩体的吞噬率为(38.98±0.91)%;cytochalasin D组、colchicine组和LY294002组的吞噬率分别为(23.99±1.40)%、(40.81±0.91)%和(39.64±3.56)%;cytochalasin D组吞噬率明显低于对照组(P<0.05);colchicine组和LY294002组与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论 微丝参与了豚鼠腹腔巨噬细胞吞噬毒力钩体的过程,微管在吞噬过程中不起关键作用,微丝的变化不依赖PI3K信号通路.     

微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流的影响

目的:探讨微丝对豚鼠胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流和低渗牵张增强延迟整流性钾电流过程中的影响。方法:采用传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞延迟整流性钾电流。结果:20μmol/L细胞松弛素B(微丝的解聚剂)增强延迟整流性钾电流(Ik(v));而20μmol/L鬼笔环肽(微丝的稳定剂)抑制Ik(v)。低渗灌流可增强Ik(v);电极内液中分别给予20μmol/L细胞松弛素B和鬼笔环肽时,低渗灌流也增强Ik(v),但是与对照组相比无显著性差异。结论:在豚鼠胃窦平滑肌细胞,微丝调节延迟整流性钾通道的活动,但是可能不参与低渗牵张增强延迟整流性钾电流的过程。     

细胞骨架中微丝观察实验的优化探索

以细胞内微丝束的观察来体现细胞骨架知识体系是生物医学本科层次开设的实验必修项目之一。文章以细胞骨架重要功能特点-支撑和维持细胞形态为出发,对细胞进行细胞松弛素B处理和恢复并结合两种染色方法来分析细胞的形态与细胞骨架间的关系。该实验的优化,有助于学生理解细胞骨架功能,取得了较好的教学效果。     

用光镜观察正常细胞与肿瘤细胞内的微丝

正常细胞(V_(79-8))与肿瘤细胞经考马斯亮兰染色后,显现出清晰的微丝结构。     

微丝蚴脱鞘的生化

丝虫是卵胎生动物,雌虫子宫内的卵发育成幼虫后产出。一些种类丝虫(布鲁属丝虫、班氏丝虫和棉鼠丝虫)的微丝蚴有一层称为鞘的外角皮包裹着。在脊椎动物体内,鞘始终保留,被媒介节肢动物吸入后,微丝蚴脱去鞘才能进一步发育。脱     

性别、年龄及采血量与微丝蚴检出率的关系观察

目的 探索性别、年龄及采血量与检出微丝蚴率的关系，为血检诊断丝虫病提供依据。方法 统计分析全民普查资料，揭示性别、年龄与人群微丝蚴率关系；以60μl和120μl血普查，了解两差异，并对微丝蚴血症采血60μl和120μl，了解其检出率。结果 性别与微丝蚴检出率无关，人群微丝蚴率是随年龄增长而升高；120μl血的微丝蚴检出率显高于60μl血量。结论 丝虫病普查可从3岁开始，特别不可忽视老年人的受检；诊断丝虫病血检以采血120μl为宜。     

伴刀豆蛋白A与巨噬细胞膜上受体结合对细胞膜的影响

用圆二向色性(CD)技术和荧光技术研究伴刀豆蛋白A(ConA)与巨噬细胞膜上受体结合对质膜的影响。结果表明,ConA与膜受体结合后,膜蛋白分子构象、膜分子活动度及细胞膜对Ca~(2+)通透性都发生变化,这对于深入探讨配体与受体作用对膜分子结构的影响和巨噬细胞激活的分子机理均可能有帮助。     

老化红细胞变形能力与膜磷脂及收缩蛋白含量的关系

①目的探讨老化红细胞变形能力与红细胞膜磷脂成分和收缩蛋白（ＳＰ）含量的关系。②方法检测４２例健康人外周血老化和年轻红细胞滤过指数（ＥＦＩ），膜磷脂成分中的神经磷脂（ＳＭ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）、膜ＳＰ二聚体（ＳＰ－Ｄ）及四聚体（ＳＰ－Ｔ）含量的变化。③结果老化红细胞ＥＦＩ明显高于年轻红细胞（ｔ＝４．０６０，Ｐ＜０．００１），老化红细胞膜ＳＭ，ＳＭ／ＰＣ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ和ＳＰ－Ｔ明显减低，与年轻红细胞比较差异有极显著性（ｔ＝２．９１１～３．５２０，Ｐ＜０．０１，０．００１）；老化红细胞ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ，ＳＭ和ＳＭ／ＰＣ呈正相关（ｒ＝０．５１１～０．６８４，Ｐ＜０．００１），而与ＳＰ－Ｔ，ＰＥ，ＰＳ，ＰＣ呈负相关（ｒ＝－０．５５２～－０．６１４，Ｐ＜０．００１）。④结论老化红细胞变形能力降低与膜磷脂成分和膜ＳＰ异常有密切关系。     

胎膜早破对早产儿败血症发病的影响

目的 探讨胎膜早破对早产儿败血症发生病的影响作用。方法 将８０例早产儿分为早破膜组（破膜时间〉６ｈ）３９例及无早破膜组４１例,分析两组败血症的发病率及早破膜的影响因素。结果 胎膜早破组３９例发生败血症３０例,无早破膜组４１例发生败血症１７例,ｘ＾２１０,３７,ｐ〈０．０１有显著性差异,结论 胎膜早破〉６ｈ的增加胎儿感染机会,尤其对抵抗力低下的早产儿更易引起全身感染导致败血症发生。     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

①目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白（ＳＰ）的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪、ＪＥＭ－１２００ＥＸ透射电镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜骨架结构和收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，而ＳＰ－Ｔ明显减少，与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．８６～１１．５２，Ｐ均＜０．００１），且有血管病变者较无血管病变者变化更明显（ｔ＝４．８８～１４．６７，Ｐ均＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人ＥＦＩ与ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１７，０．５３６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｔ＝－０．５５０，Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜骨架结构松散，部分缺失，纤维粗丝不一，有许多纤维断裂或融合，网眼大小不一。④结论ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ降低与红细胞膜骨架结构破坏和ＳＰ异常有关     

不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

胎膜早破与分娩关系探讨

目的 :探讨胎膜早破与分娩结局的相互关系。方法 :用回顾性调查方法对 1 86例胎膜早破孕妇进行统计分析。结果 :胎膜早破孕妇难产率及产褥病率均较对照组照高 ,且新生儿感染亦较对照组明显增加 ,差异均有显著性(P<0 .0 5)。结论 :胎膜早破使难产增加 ,其产褥病率及新生儿病率也明显增高。     

糖尿病微血管病变与红细胞变形能力的关系

糖尿病患者红细胞变形能力较正常对照组明显低下,有糖尿病视网膜病变者红细胞变形能力较无视网膜病变者下降更为明显,糖尿病患者尿白蛋白排泄率与红细胞变形能力呈负相关,提示红细胞变形能力减低与糖尿病微血管病变的发生有密切关系     

巨噬细胞移动抑制因子表达与复发性自然流产关系

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在早期妊娠妇女血清和妊娠组织中的表达及其与复发性自然流产(RSA)的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)方法,检测35例RSA病人、45例人工流产的正常妊娠妇女(对照组)早期妊娠绒毛和蛻膜组织中MIF的定位与蛋白表达,采用RT-PCR技术检测绒毛和蛻膜组织MIF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MIF水平。结果两组孕妇绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞中均有MIF表达,RSA组绒毛滋养层细胞胞质和蜕膜细胞胞质中MIF表达呈淡棕色,而对照组中呈深棕色。RSA组绒毛滋养层细胞胞质和蜕膜组织MIF蛋白和MIF mRNA表达均明显低于对照组,差异有显著性(t=7.089~40.610,P<0.01)。RSA组血清MIF水平明显低于对照组,差异有显著意义(t=8.903,P<0.01)。早期妊娠血清MIF水平与绒毛和蛻膜组织中的MIF mRNA表达水平呈正相关(r=0.873、0.657,P<0.01);与MIF蛋白表达水平也呈正相关(r=0.794、0.616,P<0.01)。结论 MIF mRNA及其蛋白在RSA病人绒毛及蜕膜组织中低表达可能参与了RSA的发病,早期妊娠血清MIF水平下降对RSA的发生有一定的预测作用。     

THE CHANGES OF DEFORMABILITY OF ERYTHROCYTES AND 2.3-DPG IN RED BLOOD CELL AND BLOOD IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY STENOSIS

The purpose of this paper is to study the changes of deformabilityof erythrocytes and 2.3-DPG(2.3-diphosphoglycerate acid)in the patients with coro-nary artery stenosis and the effects of some factors on them.It is showed that:de-formability of crythrocyte and 2.3-DPG were inversely proportional to the degreeof the lesions of coronary vessels(P<0.01);there was a significant decrease of de-formability of erythrocytes after using contract agents(P<0.01);Salvia increaseddeformability and 2.3-DPG significantly(P<0.01).In conclusion,our data suggestthat the possible existence of microcirculation dysfunction in coronary artery dis-eases with parallelism to the impairement deformability of erythrocytcs and Salviabca good drug to action in deformability and 2.3 DPG in patients.     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有