p53肿瘤抑制基因的生物学特性

野生型ｐ５３高表达诱导细胞周期抑制和凋亡，从而控制细胞生长，在人体内有大量基因受ｐ５３转录调节，一方面ｐ５３以序列特异的方式结合ＤＮＡ以转录激活特异基因，另一方面ｐ５３可抑制某些启动子或基因的作用。某些病毒蛋白和细胞蛋白又可抑ｐ５３功能。     

野生型p53基因抑制舌鳞癌细胞株Tca8113在裸鼠体内生长及增殖研究

为考察野生型ｐ５３基因转移入舌鳞癌细胞株Ｔｃａ８１１３后，癌株在裸鼠体内的生长及增殖状态，作者采用电穿孔方法分４组进行了如下基因转移：野生型ｐ５３基因，空白对照质粒，突变型ｐ５３基因和未转移任何基因的空白对照。在基因转移进入舌鳞癌细胞株Ｔｃａ８１１３后，分别接种于１６只裸鼠体内。成瘤后分别进行常规病理学、定量病理学和免疫组织化学研究。结果：转染野生型ｐ５３基因组与其余３组比较，其形成的肿瘤重量明显为轻；肿瘤异常核分裂相减少；定量病理学显示肿瘤坏死区面积所占瘤体总面积的百分比明显降低；免疫组织化学显示非坏死区增殖细胞核抗原明显更低。上述结果提示肿瘤细胞获取了功能完好的外源性野生型ｐ５３基因后，其基因表达并产生了新的负性调节因子，抑制了肿瘤的生长和增殖。并从理论上证明了利用野生型ｐ５３基因口腔粘膜鳞癌进行基因治疗是可能的。     

射线转化小鼠胚胎成纤维细胞p53基因异常检测

射线转化小鼠胚胎成纤维细胞ｐ５３基因异常检测北京医科大学生物化学与分子生物学系李滨，童坦君抗癌基因ｐ５３的功能是参与细胞生长的负调控，野生型ｐ５３基因具有抑制肿瘤细胞生长的作用。ｐ５３基因失活在人类肿瘤中最为常见，据报道，半数以上的肺癌、结肠癌等都有...     

抑制人喉癌细胞生长的p53基因反转录病毒重组体的构建

野生型ｐ５３基因在细胞增殖与分化的调控过程中起着重要作用。已有研究表明，人喉癌中存在ｐ５３基因的结构异常或表达异常。本实验根据这一特点，设计出能整合在人喉癌细胞染色体上并适宜表达的野生型ｐ５３基因反转录病毒重组体Ｐｃ５３Ｎ２Ａ。通过体外实验证明，这一重组体能够以基因替代的方式，恢复ｐ５３基因的功能，抑制人喉癌细胞的生长。     

p53基因抑制口腔粘膜鳞癌细胞株生长的实验观察

ｐ５３基因抑制口腔粘膜鳞癌细胞株生长的实验观察陈谦明彭文珍傅继梁杨光华李秉琦白少槐张旋波为了探讨野生型ｐ５３基因能否抑制聚合酶链反应－单链构象多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）异常的口腔鳞癌细胞株的生长，从而求证银染ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法分析ｐ５３基因遗传...     

肿瘤抑制基因P53研究进展

肿瘤抑制基因Ｐ５３研究进展王禹，李天德，谷志远近年来，随着对细胞恶性态生长机制研究的深入，肿瘤抑制基因已成为研究的热点之一，其中Ｐ５３基因是目前研究较为明确的一个抑癌基因。研究结果显示，Ｐ５３基因在调节细胞增殖、分化中起着非常重要的作用。大量的研究使...     

转染p53抑癌基因体外抑制K562细胞克隆的形成

目的：构建ｐ５３表达质粒，研究ｐ５３基因对白血病细胞Ｋ５６２细胞生长的抑制作用。方法：以Ｔ４连接酶把２１６０ｂｐ的ｐ５３ｃＤＮＡ片段插入ｐＲｃ／ＣＭＶ质粒，重组构建ｐＲｃ／ｐ５３表达质粒，以Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ介导ｐＲｃ／ｐ５３质粒转染Ｋ５６２细胞，以甲基纤维素半固体培养方法作Ｋ５６２细胞体外克隆培养，观察转染ｐ５３基因后Ｋ５６２细胞克隆形成改变。结果：ｐ５３ｃＤＮＡ质粒转染的Ｋ５６２细胞，体外培养克隆形成能力明显减低。在接种１×１０４细胞时，未转染的空白对照组及空质粒对照组白血病细胞集落数分别是２７９７±２６４和２７２５±２６１；而ｐ５３质粒转染组细胞集落数是１０６１±１６０；与空质粒转染组及未转染的Ｋ５６２细胞组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０００１，ｎ＝１０）。结论：转染ｐ５３基因能抑制Ｋ５６２细胞的生长。     

p53蛋白表达与喉癌颈淋巴结转移关系的研究

ｐ５３蛋白表达与喉癌颈淋巴结转移关系的研究任重王琰关超（第一临床学院耳鼻咽喉科，沈阳１１０００１）关键词基因表达；喉肿瘤；淋巴转移；ｐ５３蛋白质ｐ５３基因是近年发现的肿瘤抑制基因。本研究应用免疫组化法检测声门上型喉癌ｐ５３蛋白的表达，以探讨ｐ５３蛋白...     

逆转录病毒介导的野生型p53基因转入对慢粒多药耐药细胞恶性表型的影响

以Ｋ５６２／ＨＨＴ 细胞为模型,采用重组逆转录病毒载体介导的基因转移技术,将人野生型ｐ５３ｃＤＮＡ转入该细胞系,研究外源性野生型ｐ５３ 基因在白血病多药耐药细胞表达的意义。结果显示,外源性野生型ｐ５３ 基因抑制细胞增殖,一般形态学观察见细胞明显向成熟型分化。流式细胞仪分析还显示ｐ５３ 基因诱导Ｋ５６２／ＨＨＴ细胞死亡且伴有细胞周期Ｇ１ 期的生长阻滞。结果表明,野生型ｐ５３ 基因对多药耐药的白血病细胞能部分降低其恶性表型     

部分肿瘤抑制基因在新建骨肉瘤细胞系SOSP-9607中的表达及意义

目的：探讨骨肉瘤细胞系ＳＯＳＰ－９６０７的发生发展与部分肿瘤抑制基因及早期生长反应基因表达的关系。方法：采用原位杂交及免疫组织化学ＳＡＢＣ染色方法检测肿瘤抑制基因p５３,ｐ１６,Ｒｂ及早期生长反应基因ｅｇｒ－１在ＳＯＳＰ－９６０７细胞中的表达;用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测肿瘤抑制基因ＤＣＣ在ＳＯＳＰ－９６０７细胞中是否缺失。结果：ＳＯＳＰ－９６０７细胞中ｐ１６,Ｒｂ基因表达未见异常改变,未检测到突变型Ｐ     

肺腺癌高,低转移细胞系Anip973,AGZY83—a中野生 …

目的 探讨野生型ｐ５３基因及其表达产物ｐ５３蛋白在恶生肿瘤基因治疗中的作用。方法 应用腺病毒为载体将野生型ｐ５３基因转入高、低转移的肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３、ＡＧＺＹ８３－ａ，并且对各组转染细胞进行生长曲线、原位ｅｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｉｎｇ等技术检测分析。结果 野生型ｐ５３蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用，野生型ｐ５３蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３的抑制作用明显     

野生型p53基因对人胃癌细胞生长及致瘤性的影响

野生型ｐ５３基因对人胃癌细胞生长及致瘤性的影响北京医科大学临床肿瘤学院孙　梅，吕有勇众多的研究表明，ｐ５３基因在细胞增殖调控过程中起着重要作用，ｐ５３基因的缺失和突变可引起细胞的恶性增殖，将ｐ５３作为肿瘤治疗的“靶分子”为肿瘤的基因治疗提供了新思路。...     

介导p53基因转移的重组体腺病毒对人肺癌细胞的抑制作用

ｐ５３基因突变是肿瘤发生中的多发事件,导入野生型ｐ５３基因能抑制肿瘤细胞的生长。通过腺病毒载体介导。将野生型ｐ５３基因转导到人肺腺癌细胞系（ＧＬＣ－８２）中,证实对肺腺癌细胞生长具有明显的抑制作用,换制率达６１％。     

乙型肝炎病毒基因组中p53应答成分结合序列的确定及意义

目的：探讨ＨＢＶ与肿瘤抑制基因ｐ５３相互作用的机制及其在原发性肝癌发生中的意义．方法：应用计算机程序对ＨＢＶ全基因组进行比较分析，合成含ＤＮＡ－蛋白质结合位点的基因片段作为探针，与肝癌细胞核蛋白作用．通过凝胶电泳移动试验，凝胶电泳超移动试验，原位紫外线交联试验，确定ＨＢＶ与ｐ５３蛋白的特异性结合．应用带报道基因ＣＡＴ与ｐ５３，ＨＢＶＸ基因共转染，观察ＨＢＶ与ｐ５３蛋白相互作用的生物学功能．结果：ＨＢＶ基因组增强子Ｉ上游区域（１０４７～１０５９）存在ｐ５３基因应答成份结合位点序列，能特异性地与ｐ５３蛋白结合，使ｐ５３蛋白在细胞内积聚．结论：ＨＢＶ与ｐ５３存在ＤＮＡ－蛋白质结合关系，在ＨＢＶ感染相关的肝癌发生中具有非常重要的理论意义．     

骨肉瘤p53蛋白过度表达与微血管密度的关系

目的：研究骨肉瘤ｐ５３蛋白过度表达与肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ）的关系，以及它们对骨肉瘤预后的影响，方法：应用免疫组化和形态计量的方法检测８０例骨肉瘤ｐ５３蛋白表达以及ＭＶＤ计数。结果：ｐ５３蛋白过度表达与ＭＶＤ密切相关，而且两者均为影响骨肉瘤预后的重要因素，依相对危险度大小依次为ｐ５３〉ＭＶＤ。结论：结果证实ｐ５３基因对ＭＶＤ有调节作用，ｐ５３蛋白过度表达是肿瘤重要的血管生成表型之一，ｐ５３蛋白和     

人肺癌细胞转染野生型P53基因对生长的影响

目的：研究转染野生型Ｐ５３基因对人肺癌细胞的生长影响作用。方法：将带有野生型Ｐ５３基因的ｐＣＥＰ４质粒,通过Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ转染肺癌细胞,用四甲基偶氮唑（ＭＴＴ）法观察细胞的生长情况。结果：转染野生型Ｐ５３基因,可使肺腺癌、肺鳞癌和小细胞肺癌细胞的生长明显受到抑制。结论：野生型Ｐ５３基因有效抑制肺癌细胞的生长,可作为肺癌基因治疗的一种手段。     

p53基因突变检测的研究进展

ｐ５３基因突变检测的研究进展薛涛综述王申五祝学光审校（附属医院胸外科）（北京医科大学第二临床学院中心实验室）基于ｐ５３基因异常与人类众多肿瘤的发生、发展密切相关［１］，因此，准确地检测ｐ５３基因的异常，具有重要的意义。目前，绝大多数ｐ５３基因异常都...     

p53,C—myc,bcl—2基因在食管癌发生发展中作用的研究进展

肿瘤是由于致瘤因素作用引起细胞基因的异常变化，经多阶段积累发展的结果。食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，了解ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ、ｂｅｌ－２在食管癌中的表达及在发病学中的作用，有助于判定食管癌的早期诊断、病理分级、临床分期。预后，并为食管癌的治疗提供新途径。本文仅对ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因在食管癌发生、发展过程的表达及意义的研究情况作一简要综述。１　ｐ５３在食管癌中的作用及意义 抗癌基因ｐ５３在肿瘤发生中的作用已得到极大重视，ｐ５３基因点突变是在人类任何肿瘤中观察到的频率最高的基因改变。人们…     

皮肤恶性肿瘤及其它皮肤疾病中p53的表达

１９７９年,Ｌａｎｅ和Ｃｒａｗｆｏｒｄ在ＳＶ大Ｔ抗原基因转染的细胞中首次发现了中基因［１］。近二十年的研究表明,ｐ５３基因是与人类肿瘤关系最密切的基因,它存在两种类型：野生型和突变型。正常情况下,ｐ５３基因以野生型参与多种细胞内过程,其产物具有抑制Ｇ０／Ｇ１期细胞进入Ｓ期及诱导细胞凋亡的作用,故被认为是一种抑癌基因。而突变型ｐ５３基因由于结构变化丧失了上述功能,成为人类肿瘤中最常见的癌基因之一。现将皮肤恶性肿瘤及其它皮肤疾病中ｐ５３基因的突变情况及表达综述如下。１ Ｐ５３基因的结构及生物学特征 人…     

脑胶质瘤抑瘤基因p53、p16缺失、变异与肿瘤恶性程度的相关性

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６缺失、变异与肿瘤恶性程度的关系。方法：对３１例脑胶质瘤的原发肿瘤标本行ｐ５３、ｐ１６蛋白检测，用免疫组化ＬＳＡＢ法。结果：星形细胞瘤Ⅰ级１７例中，ｐ１６１０例表达３０％以下，７例不表达，ｐ５３４例表达３０％以下，１３例不表达；星形细胞瘤Ⅱ级９例中，ｐ１６１例表达３０％以下，８例不表达，ｐ５３３例表达３０％以下，１例表达３０％～６０％，５例不表达；星形细胞瘤Ⅲ级２例，ｐ１６均不表达，ｐ５３１例表达３０％以下，１例表达３０％～６０％；星形细胞瘤Ⅳ级３例，ｐ１６均不表达，ｐ５３表达均在３０％～６０％。结论：ｐ５３失活主要见于恶性胶质瘤和恶性发展中的胶质瘤，肿瘤的恶性程度越高，ｐ５３蛋白失活越严重。偏良性的胶质瘤ｐ５３呈轻度阳性表达时，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６缺失主要见于星形细胞瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等恶性胶质瘤。