双盲对照吸入倍氯米松一年对气道高反应性与哮喘的防治作用

目的探讨长期吸入糖皮质激素对哮喘患者的治疗作用和对无症状的气道高反应性（ＢＨＲ）者发生哮喘的预防作用。方法以随机、双盲对照法比较５９例ＢＨＲ学生，年龄１２～１８岁，吸入倍氯米松干粉剂（ＢＤＰ，６００μｇ／ｄ）或安慰剂１年对气道反应性及哮喘症状的作用。结果试验１年后哮喘ＢＤＰ组气道高反应性（使ＦＥＶ１较基础值下降２０％的累积吸入组胺量的对数ｌｇＰＤ２０－ＦＥＶ１）显著下降（分别为０．３８５±０．４２４、１．１８７±０．６０３μｍｏｌ组胺，Ｐ＜０．０２），只有３０％哮喘者仍有喘息，而对照组则有８６％仍有喘息（Ｐ＝０．０７６）；无症状ＢＨＲ学生的ｌｇＰＤ２０－ＦＥＶ１在ＢＤＰ组及对照组间差异无显著性，但ＢＤＰ组不出现喘息症状，而对照组则有３例出现喘息（１５％）；ＢＨＲ者吸入ＢＤＰ组的累积症状计分显著低于对照组（分别为１．５０±２．５４分、５．５８±６．２２分，Ｐ＜０．０１）。结论ＢＤＰ能降低哮喘患者的ＢＨＲ及减轻其症状，且可能有预防无症状ＢＨＲ者发生哮喘的作用     

慢性干咳伴有气道高反应性即是咳嗽变异性哮喘吗？

目的评价气道反应性测定在咳嗽变异性哮喘（ＣＶＡ）诊断中的价值。方法１２４例慢性干咳患者经气道反应性测定后，分为咳嗽气道高反应阳性组（ＣＢＨ－Ｐ组）３５例，咳嗽气道高反应阴性组（ＣＢＨ－Ｎ组）３３例。观察常规肺功能、抗原皮肤点刺试验阳性率、血嗜酸性粒细胞计数、血ＩｇＥ水平、泼尼松试验阳性率并随访２年后发展成典型哮喘例数。结果３５例ＣＢＨ－Ｐ组一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）为７４±１０（Ｐ＜０．０１），３３例ＣＢＨ－Ｎ组为８３±１０（Ｐ＜０．０５）。抗原皮肤点刺试验阳性率ＣＢＨ－Ｐ组为５１％，ＣＢＨ－Ｎ组为１２％；血嗜酸性粒细胞计数ＣＢＨ－Ｐ组为０．５±０．１×１０９／Ｌ，ＣＢＨ－Ｎ组为０．３±０．１×１０９／Ｌ；泼尼松试验阳性率ＣＢＨ－Ｐ组为８３％，ＣＢＨ－Ｎ组为１５％。随访２年后发展成典型哮喘例数中ＣＢＨ－Ｐ组有１６例发展成典型哮喘。在ＣＢＨ－Ｐ组中发展成典型哮喘与未发展成典型哮喘患者在皮肤抗原点刺试验阳性率、常规肺功能、反应阈值（Ｄｍｉｎ）及致喘阈值（Ｄｃｗ／Ｄｍｉｎ）等方面差异均无显著性。结论气道反应性测定是诊断ＣＶＡ的重要依据，但不是唯一的诊断标准，还应结合其它临床资料综合判断     

双盲对照吸入倍氯以一年对道高反应性与哮喘的防治作用

目的 探讨长期吸入糖皮质激素对哮喘患的治疗作用和无症状的气道高反应性（ＢＨＲ）发生哮喘的预防作用。方法 以随机、双盲对照法比较５９例ＢＨＲ学生，年龄１２－１８岁，吸入倍氯米松粉剂（ＢＤＰ，６００μｇ／ｄ）安慰剂１年对气道反应性及哮喘症关诉作用。结果 试试验１年后哮喘ＢＤＰ组气道高反应性（使ＦＥＶ１较基础值下降２０％的累积吸入组胺量的对数ｌｇＰＤ２０－ＦＥＶ１）显下降（分别为０．３８５±０．４     

卡介菌多糖核酸联合特异性脱敏对支气管哮喘缓解期者气道反应性及血清IgE、IL-4的影响

目的观察卡介菌多糖核酸（BCG—PSN）联合特异性脱敏治疗（SIT）对支气管哮喘缓解期患者气道反应性的影响。方法 选择支气管哮喘缓解期患者70例，随机分为3组，分别给予BCG—PSN、SIT及BCG-PSN＋SIT（联合治疗组）治疗，并比较3组治疗后气道反应性、血清IgE及白细胞介素-4（IL-4）水平的变化。结果联合治疗组治疗2月后气道反应性改善值第1秒用力呼气量％改善值（△FEV1％）由（19．3±13．6）％增加至（23．6±18.2）％，至3月时明显增加至（32.7±18．8）％，此时血清总kE仅轻度升高[（317±363）kU／L]，IL-4水平显著降低[（7±9）ng／L]，与单用BCG—PSN和SIT组比较差异显著（P〈0.05或P〈0．01）。结论BCG—PSN与SIT联合治疗，可有效降低哮喘缓解期患者气道反应性，且减少体内炎性细胞因子释放。     

支气管哮喘患者血浆胃泌素测定及其意义

为了探讨胃泌素（Ｇａｓ）和支气管哮喘发病的关系，测定了２３例急性发作期和１９例缓解期哮喘患者的血浆Ｇａｓ含量，并与１８例正常人作对照研究．同时还测定１４解期组气道反应性、肺功能和动脉血气分析。结果表明，哮喘急性发作期组［（５０．９１±８．７９）ｎｇ．Ｌ）及缓解期组［（５７．６５±１０．９０）ｎｇ／Ｌ］Ｇａｓ均显著低于正常人组（（８６．２０±１８．３７）ｎｇ／Ｌ），并且哮喘缓解期组Ｇａｓ降低与最大呼气流速（ＰＥＦＲ）和ＨＩＳ－ＰＣ２０）之间存在相关关系．提示Ｇａｓ含量减少与哮喘发作和气道反应性增高有关．     

卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响

目的探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响。方法选择Balb／c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组。卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1μg,10μg,100μg亚组,均在第一次抗原致敏前7d腹腔注射给药。末次激发后48h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇（Enhanced Pause,Penh）表示。以PC100[气道反应性升高为生理盐水（NS）值2倍时的Mch激发浓度]及Penh／NS％max综合评价气道反应性。收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测。结果1μg组PC100（13．2±6．9）g／L、10μg组（11．8±5．58）g／L与哮喘组（5．97±1．73）g／L相比,P〈0．01表示差异有统计学意义;1μg、10μg组Penh／NS％max分别为（623．22±252．39）％、（519．71±200．41）％,显著低于哮喘组（1306．83±540．46）％,P〈0．01。10μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为（42．75±7．44）％显著低于哮喘组（57．25±13．2）％,P〈0．01,1μg组、100μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义。结论卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症。     

哮喘患者气道阻力变化对中枢驱动的影响

目的：了解哮喘患者气道阻力的变化对中枢驱动的影响。方法对１３例正常人和２１例哮喘患者作气道反应性测定,于激发试验前后分别测定吸气初０．１ｓ时口腔阻断压（０．０１）,其中１０例哮喘患者激发试验后吸入喘乐宁,测定ＦＥＶ１及Ｐ０．１结果：正常人９名（９／１３）、哮喘患者１９例（１９／２１例）组胺激发试验后Ｐ０．１较激发前显著升高,两组Ｐ０．１升高人数的百分比比较差异无显著性,哮喘患者激发后ＦＥＶ１％与Ｐ     

小剂量罗红霉素对轻度哮喘吸烟患者治疗的影响

目的观察罗红霉素对吸烟的轻度支气管哮喘患者吸入激素疗效及气道炎症的影响。方法对36例吸烟的轻度支气管哮喘患者随机分为治疗组（A组）及对照组（B组），B组每日吸入必可酮500μg及按需吸入万托林，A组在B组的基础上每天口服罗红霉素分散片0．15g，治疗4周，治疗前后进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果B组患者吸入糖皮质激素治疗四周后清晨呼气峰流速（PEF）、第1秒用力呼气容积FEV1（％）、气道反应性及诱导痰中中性粒细胞均无明显改善（P〉0．05）；A组患者的清晨PEF、FEV1（％）及气道反应性改善（P〈0．01），并同时患者诱导痰中中性粒细胞降低（P〈0．01），且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1（％）呈负相关（P〈0．01），而与气道反应性呈正相关（P〈0．01）。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞数量与清晨PEF及FEV1（％）呈负相关，而与气道反应性呈正相关；罗红霉素能减少吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞并促进必可酮及万托林改善吸烟哮喘患者的清晨PEF、FEV1（％）、气道反应性。     

支气管哮喘小鼠气道反应性无创检测方法的建立

目的目前国内对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠的评价多数仅立足于气道炎性指标,不能完全反映哮喘的病理生理特征。本所率先从国外引进了小动物无创检测和有创检测肺功能仪。无创法检测时小鼠不必麻醉,而且每次可以同时检测多只小鼠,具有较大的优越性,但能否取代有创法尚需更多的数据。本研究旨在建立无创检测小鼠气道高反应性的检测方法,并与有创检测方法进行比较。方法根据动物模型和气道反应性检测方法不同,动物分为：①无创哮喘组;②无创对照组;③有创哮喘组;④有刨对照组。采用卵白蛋白致敏和激发,建立BALB／c小鼠哮喘模型,生理盐水作为对照,分别用无创和有创的方法测定气道反应性。哮喘动物雾化吸入0．2～50g／L倍增浓度的乙酰甲胆碱（Mch）,测定相应浓度下的增强呼气间歇（Penh）值或气道阻力（RL）值等指标。将小鼠吸入Mch后RIJ或Penh增加2倍的激发浓度以PCIoo来表示。所有动物都行支气管肺泡灌洗,收集灌洗液,涂片染色后分类计数。结果无创哮喘组PCIoo均≤6．25g／L,对照组PCIoo均≥12．5g／L。其Log2（10PC100）值（5．36±0．84）显著低于对照组（7．97±0．82）（P〈0．01）。无创哮喘组从Mch浓度3．12g／L开始,其Penh值明显高于对照组。有创哮喘组RIJ值从Mch浓度0．39g／L开始就明显高于相应对照组（P〈0．05）。无创组与有创组的气道反应性相关系数R=0．96（P〈0．01）。无创哮喘组和有创哮喘组的嗜酸粒细胞分别为（54．00±5．96）％,（55．93±5．92）％,显著高于各自对照组的（0．38±0．52）％,（0．63±0．74）％（P〈0．01）。结论本研究表明以Penh为主要测定指标的无创方法,可以成功检测哮喘小鼠气道高反应性。     

无症状气道高反应性与血清特异性IgE及血清嗜酸细胞？…

目的 探讨无症状气道高反应性与血清特异性ＩｇＥ（ｓＩｇＥ）及嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）的相关性。方法 对１１２３名无哮喘病史的１１～１４岁在校学生用组胺吸入激发试验（计量法）进行了气道反应性普查,对４１名出现气道高反应性者进一步检查了ｓＩｇＥ及ＥＣＰ,同时随机选择了３１名气道反应性正常的学生作为对照组。结果 １１２３名学生有４１例出现气道高反应性,阳性率为４％。有哮喘家族史的学生气道高反应性阳性     

咳嗽变异型哮喘患者的肺功能及气道反应性特征

为探讨肺功能及气道反应性测定在诊断咳嗽变异型哮喘（ＣＶＡ）中的作用，用２２００型肺功能仪、６２００型体容积描计仪和ＡｓｔｏｇｒａｐｈＴＣＫ６１００气道反应测定仪检测了２２例典型哮喘患者、３５例ＣＶＡ患者和５１例正常健康者的肺功能及气道反应性。ＣＶＡ组的ＦＥＶ１／ＦＶＣ（％）（１秒钟用力呼气量占用力肺活量加百分比）高于哮喘组（Ｐ＜００１），但与正常组无差异（Ｐ＞００５）；Ｒａｗ（气道阻力）明显低于哮喘组（Ｐ＜００１），但高于正常组（Ｐ＜００１）；Ｒｒｓ（呼吸阻力）明显高于正常组（Ｐ＜００１），但明显低于哮喘组（Ｐ＜００５）。ＣＡＶ组和哮喘组间Ｄｍｉｎ（气道反应阈值）和ＳＧｒｓ（单位时间内诱导控制值之差）均无显著差异（Ｐ＞００５）。气道反应性测定及肺功能检查ＣＶＡ有较高临床价值     

呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘痰炎症细胞和气道反应性特点及其意义

目的探讨呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘患者痰炎症细胞的特点及其临床意义。方法收集呼吸道感染后咳嗽（Ⅰ组,22例）和咳嗽变异性哮喘（Ⅱ组,24例）患者痰或高渗盐水诱导痰,作瑞氏染色后细胞涂片,并在显微镜下细胞分类计数,测定其通气功能和乙酰甲胆硷吸入测定气道反应性。结果Ⅰ组和Ⅱ组痰液炎症细胞总数分别为8．22×10^9／L和8．94×10^9／L,两组比较无统计学意义（P〉0．05）;而Ⅰ组嗜酸细胞和中性粒细胞的中位数分别为0．20％、5．88％,与Ⅱ组比较,两种细胞（分别为9．62％、2．48％）的组间比较差异均有显著性（P〈0．01）。Ⅱ组的气道反应性（支气管激发试验阳性100％,其PC20为1．24g／L）明显高于Ⅰ组（支气管激发试验阳性16．7％,且其PC10较高,为4．85g／L,P〈0．01）。咳嗽变异性哮喘组痰液嗜酸细胞与气道反应性指标PC10成呈显著负相关（r=-0．56,P〈0．01）。结论呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘痰炎症细胞特点不同,痰中炎症细胞检查和气道反应性测定,可作为鉴别呼吸道感染后咳嗽与咳嗽变异性哮喘的一项参考指标。     

气道组胺H2受体与支气管哮喘发病机理关系的临床研究

应用组胺Ｈ２受体（Ｈ２Ｒ）激动剂甲双咪胍治疗缓解期哮喘患者１９例，观察其对气道高反应性（ＢＨＲ）的作用，以进一步探讨Ｈ２Ｒ与哮喘发病机理的关系。研究提示Ｈ２Ｒ激动剂可主要作为抗气道炎症用药，也可作为平喘药的辅助用药，说明Ｈ２Ｒ在哮喘气道炎症反应中具有保护作用。     

支气管哮喘与气道反应性之间相互关系的分析

目的评价气道反应性对支气管哮喘发病的影响，探讨哮喘的病因。方法在三个县的范围内，依据哮喘患者作为指示病例确定了６４１个哮喘核心家系，对哮喘家系中的每位成员逐一询问调查，同时测定每位成员的气道反应性。用ＥＰＩ５．０１程序软件处理分析资料，计算优势比（ＯＲ）来评价气道反应性与哮喘之间的关系。结果７２％有哮喘史者气道反应测定为阳性，气道高反应性者仅有７０％的人患过哮喘；哮喘家系中气道反应阳性的亲属患哮喘的危险性显著增加，是气道反应阴性亲属的５．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论气道高反应性是哮喘的重要危险因素之一     

支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点及意义

目的探讨支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘及急性支气管炎气道反应性特点,以便为临床诊断提供依据。方法采用日本产ＡＳＴＯＧＡＰＨＴＣＫ６０００ＣＶ气道反应测定仪,以乙酰甲胆碱为气道激发剂,观察６０例支气管哮喘、５８例咳嗽变异性哮喘及３７例急性支气管炎患者气道反应性变化。结果支气管哮喘和咳嗽变异性哮喘病人气道激发试验均为阳性,哮喘病人的气道反应阈值（Ｄｍｉｎ）低于咳嗽变异性哮喘病人（Ｐ＜００５）。急性支气管炎病人中,气道激发试验３３例阴性,占８９％,４例阳性,占１１％。４例阳性急性支气管炎患者的气道反应性曲线与哮喘组及咳嗽变异性哮喘组明显不同,其Ｄｍｉｎ也显著高于哮喘组（Ｐ＜００１）及咳嗽变异性哮喘组（Ｐ＜００５）。结论气道反应性测定对于不同类型哮喘及急性支气管炎的鉴别和指导治疗具有很好的临床应用价值。     

支气管哮喘与T细胞激活信号

Ｂ７／ＣＤ２８共刺激分子是Ｔ细胞激活的第二信号，此信号无抗原特异性；近年来研究发现阻断此共刺激途径可抑制ＴＨ０向ＴＨ２转化，减少ＴＨ２类细胞因子生成，从而减轻支气管哮喘（哮喘）的气道炎症及气道高反应性等症状；通过阻断Ｂ７／ＣＤ２８结合可能为哮喘提供一条更有前途的治疗途径。     

6年间气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病发病的影响

目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的影响。方法1996年，对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者（FVC≥15包／年）进行调查，询问吸烟史，测量气道反应性、第一秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）。2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量，以及COPD发病情况。结果调整年龄、性别、身高、吸烟包／年、吸烟种类（无过滤嘴、有过滤嘴、混吸）、戒烟和基线FEV1后，气道高反应性（AHR，PC20 FEV1〈8mg／ml）加快了FEV1（β=19．2ml／yr，P=0．003），FVC（β=20．6ml／yr，P=0．012）和FEV1／FVC（β=0．4％／yr，P=0．008）的1996-2002年间的下降速度。对基线无COPD者进行亚组分析发现，气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加，调整调整年龄、性别、身高、吸烟影年、吸烟种类（无过滤嘴、有过滤嘴、混吸）、戒烟和基线FEV1后，OR值为5．6（95％可信区间：1．1-28．2）。结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用，气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现。     

气道激发试验对哮喘患者血清IL—8的影响

应用组织胺气道激发试验测定17例缓解期哮喘患者和10例健康人的气道反应性，同时检测气道激发前后血清中IL-8含量变化。结果表明：（1）哮喘患者血清中IL-8含量明显高于健康对照组；（2）哮喘患者呈气道高反应性，气道激发后血清中IL-8含量显著下降。提示IL-8在哮喘的气道反应性及其发病中起重要作用。     

白细胞介素—8与豚鼠气道高反应性关系探讨

目的探讨白介素－８（ＩＬ－８）与哮喘气道高反应性（ＡＨＲ）产生的关系。方法经鼻腔给予豚鼠ＩＬ－８（０．５μｇ／ｋｇ或５μｇ／ｋｇ）３周，每周２次，在最后一次给予后２４小时，测定动物气道对吸入不同浓度组织胺（２５、５０、１００或２００μｇ／ｍｌ）的反应性；对支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中各种细胞成分计数；光镜下观察气道及肺组织的病理改变。结果豚鼠经ＩＬ－８处理后，其气道内压随吸入组织胺浓度的升高而增加，与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５或０．０１）；ＢＡＬＦ中中性粒细胞数较对照组明显增多（Ｐ＜０．０１），而嗜酸性细胞减少（Ｐ＜０．０５）；气管、支气管粘膜及管壁周围有大量中性粒细胞浸润，对照组无此改变。结论ＩＬ－８能引起气道中性粒细胞炎症，同时伴有ＡＨＲ的产生，推测ＩＬ－８在哮喘ＡＨＲ的产生中起着重要作用。     

P—选择素在速激肽类致气道高反应性中的作用

目的 探讨黏附分子Ｐ－选择素和速激肽类Ｐ－物质、血管活性肠肽（ＶＩＰ）与气道高反应性的关系。方法 测定５７例支气管哮喘病人（激素治疗组２７例,非激素治疗组３０例）和２２例正常人的气道反应性,观察血浆Ｐ－选择素、Ｐ－物质和ＶＩＰ的变化。结果５３例哮喘病人气道激发试验阳性（９２．９８％）,４例阴性（７．０２％）,２２例正常人全部阴性。非激素治疗组患者血浆Ｐ－选择素和Ｐ－物质较正常人及激素治疗组显著升