信号通路对髓核细胞调节作用研究进展

椎间盘退行性改变是影响人类健康的重要疾患之一,而髓核是椎间盘的重要组成部分,与椎间盘退变有密切关系.由于髓核缺少血液供应,且有低pH值和营养缺乏的限制,因此髓核细胞的增殖率是比较低的.而它特殊的解剖学构造及胞外基质的组成,使其处于低氧及高渗状态.在这种特殊理化环境下,各种信号通路的调节作用已成为近年研究热点.本文旨在对此调节作用的研究进展作一综述,为改善椎间盘退变提供新思路.     

MAPK信号通路与骨质疏松关系的研究进展

该综述介绍了MAPK信号通路(ERK1/2、JNK、P38和ERK5)与骨质疏松相关因子的关系,明确了MAPK信号通路参与骨质疏松的发生与发展。通过药物干预RANKL、OPG、1,25(OH)2D3、PTH、BMP、TGF-β、IL-1、IL-6、TNF-α和雌激素等因子而作用于MAPK信号通路,可提高骨质疏松的治疗效果。但IL6和TNF-α调节MAPK信号通路参与骨质疏松发生发展的作用还不清楚。骨质疏松发病机制复杂,多种相关信号通路之间存在交互和交叉的作用,以及ERK5通路在骨质疏松中发挥的作用还有待进一步研究。     

髓核细胞老化机制研究进展

<正>椎间盘是由位于中央的髓核、周围的纤维环以及上下两侧的软骨终板构成的一个可以缓冲机体自身张力与抵抗外部压力的完美闭合系统。由其退行性变所导致的颈部及腰腿部位疼痛一直都是骨科临床中最为常见的症状之一。在引起椎间盘退变的遗传、年龄、炎症因子、凋亡、老化等诸多因素中,髓核细胞的老化是已经确认的引起椎间盘退变的重要原因[1],老化可导致髓核细胞活性减低、功能减退,进而发生椎间     

MAPK信号通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK亚族主要包括ERK1/2,JNK,p38和ERK5,其中ERK5近年来被发现对细胞的生存、增殖、调节血管生成有重要作用,这几条通路之间存在相互＂对话＂。在传统的信号通路研究方法基础上,蛋白质组学的发展给信号通路研究开辟了一条新的道路。     

氧化应激调控MAPK信号通路与骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种常见的中老年慢性疾病,其发病原因与多因素相关,病理表现为软骨、软骨下骨的破坏以及滑膜炎症,以关节疼痛为主要症状。尽管OA的诊疗已逐步完善,但其病理生理机制尚未完全清楚。氧化应激状态下活性氧类(ROS)对软骨内环境稳态有着重要影响,与OA的发生发展有着密切关系。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是介导OA病情进展的最重要的信号通路,该信号通路过表达可以激活多种炎性因子,促进软骨细胞与基质降解,加速OA的发生发展。研究表明MAPK信号通路对OA的调控作用受到ROS水平的影响。因此,通过抑制机体氧化应激降低MAPK信号通路相关因子的表达可以起到治疗OA的作用,为OA的治疗提供新方向和研究思路。     

白介素6对人髓核细胞凋亡的影响

[目的]研究炎症因子IL-6对人髓核细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]培养人髓核细胞,将细胞随即分为4组:IL-6刺激组;IL-6+P38MAPK阻断组;IL-6+JNK/SAPK阻断组及对照组。然后用AnnexinV/PI染色流式细胞仪和TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;West-ern印迹法检测P38MAPK、JNK/SAPK及各自活化形式,即P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达。[结果]流式细胞仪和TUNEL法检测凋亡结果中,IL-6刺激组相对于对照组及各阻断组有着较高的凋亡细胞密度(P0.01);免疫荧光结果显示IL-6刺激组P-P38MAPK和P-JNK/SAPK在细胞质和细胞核均有表达,各阻断组在细胞质和细胞核可见少量表达,与IL-6刺激组差异有显著统计学意义(P0.01),对照组仅见极少量表达;Western印迹法结果显示P38MAPK,JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,IL-6刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。[结论]外源性IL-6可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。     

P^38MAPK信号通路与肾脏纤维化

有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。P^38MAPK属于MAPK的一个亚族，是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸／苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平，参与多种胞内信息传递过程，能对广泛的细胞外刺激发生反应，介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现，P^38MAPK在肾脏纤维化过程中起一定作用。     

BMSC向成骨细胞分化的信号传导通路

骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)是一种多潜能干细胞,具有向成骨细胞分化的能力.在BMSC向成骨细胞分化中,有膜内成骨和软骨内成骨2条途径,而且受到众多信号传导通路调控.本文结合相关文献,简要介绍BMWSmads、Runx2/osterix、Hedgehog、Wnt/β-Catenin和MAPK信号传导通路.     

中药促进髓核细胞自噬延缓椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是引发腰痛常见的一种退变性疾病,IDD发生发展的主要原因是髓核细胞受损,自噬作为一种自然的、受机体调节的溶酶体降解途径,通过去除受损的蛋白质和功能失调的细胞器发挥保护作用,对髓核细胞的功能发挥极其重要。近年来,自噬相关基因、蛋白及相关通路陆续被发现和命名,以此更好地引导IDD的治疗进展。越来越多研究发现,中药防治IDD优势明显,疗效确切,调节髓核细胞自噬水平已成为中药防治IDD新的研究方向。因此,本文参考最新相关文献,对中药促进髓核细胞自噬延缓椎间盘退变的研究进展进行综述,为将来临床的诊治和预后研究提供新的思路。     

Rock信号通路抑制剂对大鼠髓核细胞生物学特性的影响

【摘要】 目的 探讨Rock信号通路抑制剂对大鼠髓核细胞的基质代谢及凋亡等生物学特性的影响。方法〓qPCR和western blot检测TNF-α与Rock通路抑制剂Y-27632对大鼠原代髓核细胞Cox2、MMP3、MMP13的表达调控;MTS细胞增殖试验检测不同浓度Y-27632刺激下对髓核细胞增殖的影响;Annexin/PI法检测Y-27632对髓核细胞凋亡的影响。结果〓予Rock抑制剂Y-27632刺激后,髓核细胞MMP13的表达水平上调(P<0.05),髓核细胞的凋亡率增加(P<0.05),但予Y-27632刺激后髓核细胞的增殖速度无明显差异(P>0.05)。结论〓Rock信号通路可能通过调控髓核细胞MMP13表达水平及其凋亡等生物学特性从而参与了椎间盘的退变。     

髓核细胞表型标记的研究进展

目的综述髓核细胞表型标记的研究进展。方法广泛查阅近年关于髓核细胞表型标记的文献,并对其进行分析。结果由于不同的生物力学特性,髓核细胞和关节软骨细胞的形态及细胞外基质组分如蛋白多糖与Ⅱ型胶原α1的比率存在差异;通过髓核细胞的表面标记(CD24)、基因标记(低氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1、基质金属蛋白酶、VEGF-A等)及细胞内各种分子标记(角蛋白19和磷脂酰肌醇聚糖3、配对盒1、叉头蛋白和整联蛋白涎蛋白等)可以初步鉴别髓核细胞。结论髓核细胞与关节软骨细胞表型标记存在差异,但仍缺乏特异性标记物。     

淫羊藿苷介导MAPK信号通路防治骨质疏松的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨含量降低、骨密度下降、骨微结构破损、易发骨折为特征的骨科疾病,目前OP治疗主要以西药治疗为主,但疗效并不理想,所以有待进一步寻找根治OP的药物治疗方案。随着传统医学对OP研究的不断深入,发现淫羊藿苷可通过MAPK信号通路促进骨形成、改善骨代谢平衡、增加骨密度等,进而发挥抗OP作用。因此,本文将淫羊藿苷与MAPK信号通路相结合,以促进成骨细胞增殖分化、抑制破骨细胞分化、促进骨髓间充质干细胞成骨分化为治疗靶点综述淫羊藿苷介导MAPK信号通路防治骨质疏松的研究进展,以期为今后临床治疗OP提供新思路。     

肾细胞癌相关信号传导通路的研究进展

信号传导通路在肾细胞癌的增殖、转移和血管新生以及其对放化疗的拮抗中起着重要作用.目前,研究较深入的是VHL/HIF和PDK/AkL/mTOR信号传导通路,信号传导通路之间联系以及不同信号传导通路在肾细胞癌发生中具体的作用还有待于进一步的研究.认清不同信号传导通路之间的联系纽带和发现新的传导通路,将为进一步发现肾细胞癌靶向治疗新的靶点、研发多靶点药物奠定理论基础.     

p38MAPK信号通路及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血再灌注时氧自由基和细胞因子的大量释放激活p38MAPK，然后p38MAPK把信息传到核内，引起一些早期基因的表达，如c-fos、c-jun、NF-kB，但它们的激活是保护作用还是恶化作用尚无定论。p38MAPK是否参与缺血预处理(IPC)的保护作用也无一致意见。造成这些分歧的原因主要在于实验模型和动物种类差别。     

组织工程髓核种子细胞的研究进展

颈肩痛和腰腿痛是现代社会中的一种临床常见病,据统计在人的一生中超过50%的人会出现腰痛的症状[1],椎间盘退行性变是其主要病因。近年来国内外众多学者应用组织工程学的技术与方法构建组织工程髓核,作为一种新的技术路线为椎间盘退变性疾病的治疗提供了新的思路,其中最基本、最关键的环节是种子细胞的选择。作者就脊索细胞、髓核细胞、软骨细胞、骨髓间充质干细胞、脂肪干细胞、胚胎干细胞在组织工程髓核种子细胞研究中的进展作一简要综述。     

p38MAPK信号传导通路与重症急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号传导通路是细胞外信号引起细胞反应的共同通路,其中p38MAPK在介导炎症、应激等细胞反应中最为引人注目.本文综述了p38MAPK这一信号传导通路的结构特征、激活与生物学效应,及其在重症急性胰腺炎发病机制中的作用,旨在为重症急性胰腺炎的诊治研究提供新的思路.     

黄芩素联合5-FU调控ROS/MAPK信号通路对H446肺癌细胞生物学行为的作用研究

目的:探索黄芩素（baicalein,BAI）联合5-FU对小细胞肺癌H466细胞增殖、凋亡及迁移的影响,并进一步探索其增敏机制。方法:体外培养H466肺癌细胞,并分成对照组、BAI组、5-FU组和联合处理组;利用CCK-8实验检测各组细胞存活率;利用流式细胞术检测细胞凋亡情况和ROS水平变化情况;利用Western ...     

人工髓核置换术研究进展

人工椎问盘经过40年的研究和发展，已近成熟，达到了临床试用阶段，其结果令人振奋^[1.2]。人工椎问盘技术包括人工全椎间盘和人工髓核。现将人工髓核研究的历史现状及发展作一综述。     

正常髓核细胞的黏弹性研究

目的 观察正常髓核细胞的黏弹性。方法 髓核组织取材于3例脊柱侧凸矫形手术者术中取出废弃的髓核组织,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化分离细胞,Ⅱ型胶原免疫荧光组化和蕃红染色进行细胞鉴定,测量细胞直径,采用微管吸吮技术分析髓核细胞的黏弹性特性。结果 髓核细胞直径为(15.40±1.83)μm,正常髓核细胞的黏弹性参数k1(0.101 ±0.052) kPn、k2(0.353±0.199) kPa和μ(3.034±1.843) kPa·s。直线相关性分析表明,仅k1与髓核细胞直径明显相关(r=-0.389,P＜0.05)。结论 正常髓核细胞表现为典型的黏弹性固体蠕变特征;微管吸吮技术可以作为测量髓核细胞生物力学特性的可靠方法。     

骨质疏松相关信号通路研究进展

骨代谢过程包括骨形成及骨吸收,当两者间的平衡被打破后便会出现骨硬化或者骨量减少甚至骨质疏松,其具体的分子调节通路不明。现代研究表明,在骨代谢过程中至少存在RANKL/RANK/OPG信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、PTH信号通路、PPAR-γ信号通路等,各个通路间还存在交叉。通过分子信号通路,可有效促进骨代谢研究,并开发具有治疗骨质疏松的新药。