幽门螺杆菌与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与十二指肠球部胃化生及溃疡的关系，试阐明Hp致十二指肠球溃疡的机制。方法：前瞻性研究十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率，同时研究胃窦部Hp检出率。结果：十二指肠球溃疡球部Hp检出率及胃化生发生率分别为57.69%及90%,胃窦部Hp检出率为84.6%；活动期十二指肠球溃疡球部Hp检出率高于愈合期及疤痕期，但无统计学差异（P＞0.05)。球部Hp阳性与阴性者的胃化生发生率大致相同。结论：Hp致十二指肠球溃疡的机制除与Hp直接定植于球部胃化生区，造成损害，继而形成炎症、溃疡外，可能尚有其它途径。     

幽门螺杆菌感染与十二指肠胃上皮化生的关系

分析 12 1例患者的胃镜检查及病理学检查、幽门螺杆菌 (Hp)感染和十二指肠胃上皮化生 (DGM )情况。结果示球部有溃疡者胃及球部Hp检出率、DGM检出率均显著高于球部无溃疡者 (P<0 0 0 1) ,但十二指肠溃疡与复合性溃疡、胃溃疡与慢性胃炎之间的检出率差异无显著性 (P >0 0 5 )。胃部Hp阳性者DGM的发生率显著高于胃部Hp阴性者 (P <0 0 0 1)。提示Hp感染及DGM是影响十二指肠溃疡发生发展的危险因素 ;Hp感染与DGM的发生及程度有关。     

胃溃疡与细胞凋亡及细胞因子的关系

胃溃疡是消化系统常见疾病之一,其发病机理尚未完全阐明。1983年发现幽门螺杆菌（Hp）以来,已经证实Hp是消化性溃疡的重要致病因子,尤其是与十二指肠球部溃疡密切相关。Hp在十二指肠球部溃疡中的检出率高达90％以上,临床上根除Hp可促进溃疡愈合,并显著降低溃疡复发率。许多研究表明,Hp感染一方面可增加胃泌素的分泌和胃酸的分泌,另一方面在胃黏膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,破坏黏膜的完整性,并影响到黏膜的修复机制。因此,胃十二指肠黏膜的侵袭因素的增加和防御因素的削弱是溃疡形成的主要机制。然而,Hp导致溃疡形成的分子机制仍未十分明确,并且约有30％左右的胃溃疡是幽门螺杆菌呈阴性的。胃溃疡的形成和愈合涉及胃黏膜的细胞凋亡、上皮修复、胃腺体重构和组织重建,多种细胞成分和细胞因子参与胃黏膜的修复和重建。     

Instant CHEK^TM-H．pylori法检测幽门螺杆菌感染诊断价值的探讨

目的探讨Instant CHEK^TM-H．pylori法对十二指肠球部溃疡患者幽门螺杆菌感染的临床意义。方法应用Instant CHEK^TM-H．pylori法对43例十二指肠球部溃疡患者进行血清幽门螺杆菌抗体检测，且与胃组织Giemsa染色检测幽门螺杆菌作比较。结果Instant CHEK^TM-H．pylori法检测阳性率为81．40％，胃组织Giemsa染色检测阳性率为72．09％，两者无明显差异。结论Instant CHEK^TM-H．pylori法与胃组织Giemsa染色检测幽门螺杆菌阳性率基本相符，表明Instant CHEKfM-H．PY-lori法有助于临床诊断幽门螺杆菌感染。     

“无症状期”十二指肠溃疡70例内镜随访

为探讨“无症状期”十二指肠球部溃疡（球疡）患者的状况，对70例患者行纤维内镜复查，并钳取胃窦，球部粘膜作病理学多项检查。结果显示：内镜下34．3％的患者球部仍有溃疡灶，82．4％有球部炎症；病理显示55．7％有慢性活动性炎症，80．0％有胃型上皮化生，幽门螺杆菌（HP）检出率为78．6％。因此可以认为所谓“无症状期”球疡，实际上大多数患者仍处于疾病持续状态。     

十二指肠炎症,溃疡发生机理探讨

对７４例十二指肠溃疡、６０例胃小弯溃疡、９８例胃窦癌之大部切除胃标本的十二指肠球部组织，检验了它们的胃上皮化生，ＰＡＳ阳性杯状细胞（不完全小肠型肠腺）和幽门弯曲菌（ＣＰ）。结果说明，十二指肠的胃上皮化生与胃部病变性质关系不大；由幽门与十二指肠球部之间可能存在移行区，两者的炎症和溃疡之发生机理也应相似；至于ＣＰ，其存在则对十二指肠炎症（溃疡）的出现起着一定的促进作用。     

克拉霉素(利迈仙)等三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡疗效观察

自幽门螺杆菌(Hp)发现以来，随着研究的不断进展，已确认十二指肠球部溃疡的主要病因为幽门螺杆菌感染，且其为消化性溃疡复发的重要因素之一。而克拉霉素(利迈仙)做为一种新型抗Hp抗生素问世已达4年之多。本文应用克拉霉素等三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指球部溃疡，并选取对照组，加以比较，旨在探讨克拉霉素在根治幽门螺杆菌感染的疗效及其药物副作用。     

幽门螺杆菌阴性与十二指肠球部溃疡的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌(Hp)阴性的十二指肠球部溃疡临床特点、治疗和预后．方法：对243名十二指肠溃疡病人，登记予随机双盲试验，将服药Onepraxolr治疗与根除治疗进行比较，结果：幽门螺杆菌阴性的患者治疗效果差。结论：所有十二指肠溃疡患者在决定治疗之前，应该检测幽门螺杆菌感染情况。     

奥美拉唑与阿莫西林治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡60例

目的奥美拉唑与阿莫西林治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡60例患者疗效观察。方法将118例幽门螺杆菌阳性的十二指肠溃疡患者随机分为治疗组和对照组。结果治疗组临床疗效总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。结论奥美拉唑与阿莫西林治疗幽门螺杆菌阳性胃十二指肠溃疡有较理想的Hp感染根除率及溃疡愈合率,且副反应发生率低。     

四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡效果观察

目的观察四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡的效果。方法研究组幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者行四联疗法治疗;对照组幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者行三联疗法治疗。结果研究组患者幽门螺杆菌根除率和溃疡愈合率均优于对照组,两组比较,P>0.05;研究组不良反应发生率5.88%,明显低于对照组的29.41%,两组比较,P<0.05。结论四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡疗效确切,能提高幽门螺杆菌根除率和溃疡愈合率,并发症较少。     

幽门螺杆菌对十二指肠球部溃疡患者生长抑素的影响

应用放免法测定２３例十二指肠球部溃疡（其中Ｈｐ阳性１７例,Ｈｐ阴性６例）患者血浆及胃窦组织生长抑素（ＳＳ）含量,９例Ｈｐ阴性的浅表性胃炎为对照组。结果：３组血浆ＳＳ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）;十二指肠球部溃疡Ｈｐ阳性组和Ｈｐ阴性组胃窦组织ＳＳ分别为７．０５±１．６７ｐｇ／ｍｇ湿重和８．５３±３．２ｐｇ／ｍｇ湿重,与对照组（１４．５５±１．８ｐｇ／ｍｇ湿重）相比有显著性差异（Ｐ＜０．００２,Ｐ＜０．０５）,但十二指肠球部溃疡Ｈｐ阳性组与Ｈｐ阴性组相比无明显差异。提示胃窦生长抑素降低与十二指肠球部溃疡胃酸分泌异常有关,而Ｈｐ似与之无关联。     

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性研究

目的:探讨胃十二指肠溃疡与幽门螺杆茵感染的关系。方法:对280例消化性溃疡的患者施行胃镜检查及14C-尿素呼气检验。结果:内镜下诊断胃溃疡116例(41.4%),十二指肠溃疡118例(42.1%),复合性溃疡46例(16.4%)。消化性溃疡Hp感染阳性率达91.1%,其中胃溃疡Hp感染率最高(94.8%),十二指肠溃疡Hp感染率最低(86.4%)。结论:Hp感染是消化性溃疡的重要病因,根除Hp感染是治疗消化性溃疡疾病的重要措施。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡的相关因素探讨

目的：探讨幽门螺杆菌和消化性溃疡的相关性。方法经胃镜钳取十二指肠溃疡病人、胃溃疡病人的溃疡组织,并经快速尿素酶法对溃疡组织之中所包含的幽门螺杆菌进行检测。结果比较不同年龄段的病人显现Hp感染阳性的几率,差异有统计学意义（P＜0.05）。比较十二指肠溃疡者与胃溃疡者Hp感染阳性的几率,明显十二指肠溃疡病者比胃溃疡病者高, P＜0.05。结论幽门螺杆菌和消化性溃疡两者间的相关性很显著。     

十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的分析

目的 探讨十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃窦粘膜炎症反应和炎症介质含量的关系。 方法 取70例十二指肠溃疡患者胃窦粘膜组织作炎症活动性和炎症程度分级、Hp W -S染色和炎症介质含量测定。结果 十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症反应Hp阳性者比阴性者严重 ;且十二指肠溃疡患者胃窦粘膜炎症活动性和炎症程度分级与Hp感染分级呈正相关。Hp阳性者胃窦粘膜内炎症介质含量比Hp阴性者高 ,且炎症介质含量随着Hp感染程度和胃窦炎症反应的加重而升高。结论 炎症介质在Hp相关性胃窦炎和十二指肠溃疡的发生中起重要的纽带作用     

蛋白芯片检测幽门螺杆菌抗体谱与胃十二指肠疾病的关系

目的应用蛋白芯片技术检测幽门螺杆菌（Hp）感染分布情况及其与胃十二指肠疾病的关系。方法用蛋白芯片技术检测806例有上消化道症状的患者血清中细胞毒素相关蛋白（cagA）、尿素酶（Ure）和空泡细胞毒素（VaeA）,对其中357例患者进一步行胃镜检查,证实其患有不同程度的胃十二指肠疾病。结果806例患者利用蛋白芯片技术对Hp检测,无感染者加．57％,感染者59．43％,感染者中I型占7．32％;357例进行胃镜检查,I型Hp感染者主要见于慢性萎缩性胃炎（7．88％）、十二指肠球部溃疡（14．29％）、胃癌（12．50％）,与其他胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;II型、中间型、其它型Hp感染者,在各种胃十二指肠疾病中分布差异无统计学意义;无Hp感染的胃十二指肠疾病中,胃溃疡占51．52％,与其它胃十二指肠疾病比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蛋白芯片技术检测Hp感染分型与胃十二指肠疾病发病情况有关系,有助于指导临床判断Hp感染者是否需根除Hp治疗．     

溃疡病伴同胃炎与胆汁酸和幽门螺旋杆菌的关系

应用组织病理学、胆酸测定和电镜观察三种方法对溃疡病和溃疡病术后残胃炎患者的胃粘膜组织和胃液进行研究。溃疡病患者胃窦粘膜均合并不同程度的炎症，吸窦粘膜幽门螺旋杆菌的检出率为81．97％。比门螺旋杆菌阴性组的胃窦粘膜各类炎细胞计数明显高于阴性组；在幽门螺旋菌感染的胃窦粘膜中，胃小凹增生和腺体萎缩明显多见。残胃炎患者空腹胃液的pH，胆酸浓度显著高于溃疡病者，而幽门螺旋杆菌检出率则较后者低。电镜下显示幽门螺旋杆菌对其粘附的微绒毛有破坏作用。     

cagE在胃肠疾病患者中的分布及其临床意义

目的：研究cagE在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染的不同胃肠疾病患者听 分布及其与Hp感染相关疾病的关系。方法：合成cagEU1-cagEU2和cagE3-cagE4两组引物，应用聚合酶链反应（PCR）法扩增145株临床分离培养的Hp菌株cagE片段，结果：Hp临床菌株的cagEU1-cagEU2 PCR产物总检出率为75.9%（110／145），慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡中检出率分别为69.4%、85.4%、76.5%、75.0%，溃疡组略高于胃炎组，但差异无显著性（P＞0.05）。cagE3-cagE4总检出率为42.1%（61／145），慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡中检出率分别为38.9%，47.9%，35.3%，50％，差异无显著性（P＞0.05）；cagE总检出率为79.3%（115／145）。结论：cagE在不同的消化道疾病患者感染的Hp中均有较高的检出率，在不同疾病中的分布无特异性，cagE尚不能单独作为与某种疾病相关的致病相关基因。     

幽门螺杆菌感染对非甾体类抗炎药消化性溃疡转归的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对非甾体类抗炎药(NSAIDs)消化性溃疡(PU)转归的影响。方法:将200例确诊NSAIDs消化性溃疡和感染Hp患者分为根除Hp组100例和抑酸组100例。根除组给奥美拉唑20mg,2次/d,克拉霉素0.5g,2次/d,阿莫西林1.0g,2次/d,共2周。两周后给奥美拉唑20mg/d治疗6周;抑酸组给奥美拉唑20mg/d,共8周。两组患者在治疗后4周、48周进行胃镜和Hp复查,对比溃疡的愈合率、复发率、并发症发生率情况。结果:根除组Hp根除率为97%,两组溃疡愈合率差异无统计学意义(88.7%,87.0%,P>0.05);48周内溃疡复发率:抑酸组明显低于根除组(13.0%,27.8%,P<0.05);胃溃疡(GU)并出血发生率:抑酸组明显低于根除组(15.0%,28.9%,P<0.05);十二指肠溃疡(DU)并出血发生率:两组差异无统计学意义(10.0%,11.3%,P>0.05)。结论:Hp和NSAIDs是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,Hp感染并不影响NSAIDs性溃疡的愈合,并可能降低其近期的复发。Hp感染与NSAIDs性溃疡引起的出血呈明显反比关系,与十二指肠溃疡出血无关。     

幽门螺杆菌感染对非甾体类抗炎药消化性溃疡转归的影响研究

目的 探讨幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）感染对非甾体类抗炎药（non-steroidal inflammatory dugys,NSAIDs）消化性溃疡（PU）转归的影响.方法 400例确诊NSAIDs消化性溃疡和感染Hp患者按配对分组法分为根除Hp感染组（根除组）200例、单纯抑酸治疗组（抑酸组）200例.患者在研究治疗期间暂停服用NSAIDs.根除组予奥美拉唑（商品名：洛赛克）20mg,2次/d,克拉霉素0.5g,2次/d,羟氨苄阿莫西林1.0g,2次/d,共1周.第二至第八周予洛赛克20mg/d.抑酸组予洛赛克20mg/d共8周.二组患者在治疗后1个月、24个月进行胃镜和Hp复查,对比其溃疡的愈合率、复发率、并发症发生率情况.结果 根除组Hp的根除率为98%,二组溃疡愈合率差异无统计学意义（85.7%比88.0%,P＞0.05）,2年内溃疡复发率：抑酸组明显低于根除组（26.5%比12.0%,P＜0.05）;胃溃疡（GU）并出血发生率：抑酸组明显低于根除组（28.1%比15.5%,P＜0.05）;十二指肠溃疡（DU）并出血发生率：二组差异无统计学意义（10.7%比9.5%,P＞0.05）.结论 Hp和NSAIDs是消化性溃疡发生的二个重要独立危险因素,二者间无相加或协同作用.Hp感染并不影响NSAIDs性溃疡的愈合,并且可能降低其近期的复发率.Hp感染与NSAIDs胃溃疡引起出血呈明显反比关系,而与十二指肠出血无关.     

益生菌对Hp根除及其后续胃黏膜病理变化的影响研究

目的 探讨补充益生菌对根除慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的临床效果及其胃黏膜病理损伤转归的影响。 方法 收集2017年1月1日—2017年8月31日在广东药科大学附属第二医院确诊的慢性胃炎伴Hp感染患者104例,按随机数字表法将患者分为对照组和实验组,每组52例,对照组患者仅根除Hp,实验组患者予根除Hp同时补充益生菌治疗,对比分析2组患者干预前和干预6个月后的临床症状、胃镜下胃黏膜表现、Hp根除率以及胃黏膜病理变化(包括炎症、萎缩、肠化生和异型增生)情况。 结果 根除Hp对2组患者的临床症状和病理损伤均有不同程度的改善,但实验组患者的临床疗效和Hp根除率优于对照组(90.38% vs. 78.85%,P=0.036;90.38% vs. 75.00%,P=0.038),实验组患者干预后胃黏膜病理总评分低于对照组(4.15±1.02 vs. 5.92±1.75,P＜0.05),其中胃黏膜炎症和肠化生病理改善疗效显著优于对照组(0.87±0.12 vs. 1.46±0.37,P<0.05;1.27±0.45 vs. 1.81±0.58,P<0.05)。 结论 根除幽门螺旋杆菌能使大多数慢性胃炎患者临床获益,补充益生菌可有效提高患者的临床疗效和Hp根除率,并减轻胃黏膜的病理损伤。