肥胖合并黑棘皮病患者胰岛素分泌特征与血清成纤维细胞生长因子21的相关性

目的 探讨肥胖合并黑棘皮病患者中成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达及其与胰岛素分泌特征的关系.方法 选取肥胖合并黑棘皮病患者38例和单纯性肥胖患者35例,以及年龄匹配的正常对照组20例.分别检测各组炎症指标(游离脂肪酸、尿酸、C-反应蛋白)、糖脂代谢指标和胰岛素水平,并采用ELISA法测定血清FGF21水平.结果 肥胖合并黑棘皮病患者组表现为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,血清FGF21、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于其他两组(P＜0.05,P＜0.01),胰岛素作用指数(IAI)低于其他两组(P＜0.01).相关性分析显示肥胖患者血清FGF21水平与空腹胰岛素及HOMA-IR正相关(r=0.410,P=0.009;r=0.350,P=0.027),与IAI和体脂率呈负相关(r=-0.615,P＜0.001;r=-0.554,P＜0.001).Logistic回归分析显示尿酸水平升高和FGF21升高是肥胖患者合并黑棘皮病的独立危险因素(P=0.008,P=0.020).结论 肥胖合并黑棘皮病患者在临床上表现为高胰岛素血症和高FGF21水平.FGF21升高与胰岛素抵抗明显相关,而黑棘皮病患者的糖耐量受损较无黑棘皮病的肥胖症患者低,提示FGF21的升高可能对糖代谢有一定保护作用.尿酸和FGF21升高是肥胖症患者合并黑棘皮病的独立危险因素.     

黑棘皮病和非黑棘皮病患者的总睾酮水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨在黑棘皮病（AN）和非黑棘皮病（NAN）人群中的总睾酮水平对胰岛素分泌和胰岛素抵抗的影响及其相关性。方法 选取超重患者（体质量指数≥24 kg/m2）639例,根据性别及是否有黑棘皮病分为四组：AN女性137例,NAN女性227例,AN男性129例,NAN男性146例。每组按照总睾酮（TT）四分位数分为4个亚组,比较不同TT水平胰岛素分泌和抵抗的差异及变化规律。结果 无论男性和女性AN组较非AN组胰岛素分泌水平明显增加、胰岛素曲线下面积增加（P<0.05）,稳态模型-胰岛素抵抗指数升高（HOMA-IR）（P<0.05）,总体胰岛素敏感性指数（WBISI）下降（P<0.01）,但并未观察到随TT变化趋势。NAN女性随着TT水平升高,胰岛素分泌水平逐渐升高,TT升高至Q4水平,胰岛素曲线下面积显著升高（P<0.01）、WBISI明显下降（P< 0.05）;而NAN男性随着TT水平下降,胰岛素分泌水平逐渐升高,TT降至Q1水平,胰岛素曲线下面积明显升高（P<0.05）、WBISI明显下降（P<0.05）。结论 总睾酮水平对胰岛素抵抗和胰岛素分泌有明显影响,在男女中具有不同作用,并且在NAN患者中较AN患者中更为明显。     

高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系

目的：探讨高血压患者血胰岛素浓度与血脂关系。方法：选择25例高血压患者与20例健康者,根据体重指数（BMI）分为体重正常组,单纯肥胖组,高血压组及高血压合并肥胖组。进行空腹、糖负荷后血糖、血胰岛素及空腹血脂和载体脂蛋白测定。结果：高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于高血压级（P＜0．01）;高血压合并肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于单纯性肥胖组（P＜0．001）;高血压合并肥胖TC、TG、LDL－ch及apoB高于单纯性肥胖（P＜0．05）;单纯性肥胖空腹及糖负荷后2h血胰岛素高于体重正常组（P＜0.05）。结论：高血压合并肥胖者均有明显的胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

腹腔镜袖状胃手术对青年男性黑棘皮病患者性激素水平的影响和机制探讨

目的：评估腹腔镜袖状胃切除术（laparoscopic sleeve gastrectomy,LSG）对肥胖伴黑棘皮病青年男性患者性激素水平变化的影响,并探讨相关机制。方法：选取45例接受LSG手术的青年男性肥胖患者［体重指数（body mass index,BMI）≥30 kg/m2］的临床资料,分为单纯性肥胖组（OB组,n=23）和肥胖伴黑棘皮病组（AN组,n=22）,检测和计算术前和术后6个月各组患者的人体测量学指标（体重、BMI、腰围、体脂比例）、糖代谢指标（血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、胰岛素抵抗指数）、脂代谢指标（总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇）、炎症因子（血尿酸、白介素6和肿瘤坏死因子）及性激素水平,并与术前进行比较。结果：LSG可以明显提高青年男性肥胖患者的总睾酮（total testosterone,TT）水平。术前AN组TT仅为（7.60±4.43）nmol/L,低于正常水平,也显著低于OB组（P < 0.01）,OB组TT为（10.42±5.14）nmol/L,也较正常偏低。术后6个月时OB组和AN组的TT水平较术前明显升高（P < 0.05）,OB组的TT升高到（15.58±5.32）nmol/L,AN组则达到（21.13±23.43）nmol/L,其中AN组TT升高较OB组更明显（P < 0.05）。术后6个月时,AN组、OB组的炎症因子、血浆胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均明显降低（P < 0.05）,且AN组下降更为明显。两组患者术后6个月的TT均与BMI、体脂比例、胰岛素抵抗指数、空腹及餐后2 h胰岛素呈负相关（P < 0.05）,与空腹和餐后2 h血糖无相关性（P > 0.05）。结论：LSG不仅能有效降低肥胖患者的体重,而且通过改善胰岛素抵抗和炎症状态明显改善了肥胖伴黑棘皮病男性患者的低睾酮血症。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义

目的探讨肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义。方法糖尿病和肥胖患者的空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;用酶联免疫吸附法测定患者血清Apelin含量。结果肥胖糖尿病患者32例,正常体重糖尿病31例,单纯肥胖患者34例,正常对照组30例,分别测定血清Apelin比正常对照组明显升高（P〈0．01）。肥胖糖尿病组血清Apelin水平为（426．3±35．0）pg／ml明显高于正常体重糖尿病组的（376．4±40．8）pg／ml和单纯肥胖组（392．2±31．1）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥胖和胰岛素抵抗相伴时引起血清Apelin升高,高血糖和肥胖并存加重胰岛素抵抗,导致肥胖糖尿病组Apelin进一步升高。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

综合干预对控制肥胖儿童体重的临床意义

目的：了解单纯性肥胖几胰岛素抵抗、脂肪肝及其他并发症的发生情况，观察综合干预治疗对控制肥胖几体重的效果。方法：对40例单纯性肥胖几做糖耐量及胰岛素释放试验，检测血脂、血清瘦素、肝肾功能，随机分为两组，各20例。干预组给予饮食、运动、药物等综合干预治疗。结果：本组血清瘦素均升高，血甘油三酯升高6例、基础胰岛素增高11例、胰岛素抵抗指数（IR）增高10例、脂肪肝18例，黑棘皮病13例。干预组体重、腰围、体重指数均明显降低。差异有显著性。结论：儿童肥胖者与高瘦素血症、胰岛素抵抗及脂肪肝发病相关，综合干预治疗对控制肥胖者体重有重要意义。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨

目的：观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）的发病状况，探讨其可能的发病机制。方法：123例体质指数（BMI）≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童，按BMI不同分为3组：BMI≥30组34例；25≤BMI〈30组57例；23≤BMI〈25组32例。分别检测肝脏（B超），血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸，以及空腹血糖／空腹血胰岛素（FGIR）比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检，分析NASH与良性黑棘皮病的关系。结果：123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例（80．49％），诊断为NASH的54例（43．90％）。BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR〈7者均明显高于其他两组（P〈0．01）。在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病（37．04％），其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析，ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性（rs=0．413、0．290、0．379、-0．477，P〈0．01；rs=0．359、0．349、0．348、-0．369，P〈0．01）。结论：BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素。NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高，其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肥胖患者血清瘦素和胰岛素的变化

根据睡眠呼吸暂停低通气指数和体重指数将56例研究对象分为4组，测定血瘦素和胰岛素水平。结果显示，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）肥胖组、非肥胖组及单纯肥胖组空腹胰岛素、瘦素水平较正常对照组显著升高，且OSAHS肥胖组胰岛素、瘦素显著高于OSAHS非肥胖组及单纯肥胖组。提示OSAHS肥胖患者体内存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗，瘦素和胰岛素与OSAHS有独立的相关陛。     

肥胖代谢综合征儿童游离脂肪酸与血糖代谢分析

目的：探讨口服糖耐量试验（OGTT）和血游离脂肪酸（NEFA）测定在评价和预测儿童代谢综合征（MS）和心血管危险因素中的价值。方法：门诊确诊肥胖儿童109名及31名健康体检儿童,进行人体参数测量并收集临床基本资料,测定血脂,OGTY及胰岛素释放试验,根据腰围、血压、血脂及血糖指标将患儿分为MS组和非MS组。对上述资料进行统计学分析。结果：MS组与非MS组NEFA水平差异无统计学意义;MS组OGTr糖负荷后1h血糖（1hPG）、空腹胰岛素水平（FINS）、稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）高于非MS组（P〈0．05）,稳态模型计算胰岛素敏感指数（HOMA—IA）低于非MS组,但两组的空腹及糖负荷后其余时间点血糖（30min、2h、3h）、胰岛素浓度（30min、1h、2h、3h）和胰岛素分泌功能（ISI）、血糖及胰岛素曲线下面积比值（AUCBG／AUCINS）均无统计学差异（P〉0．05）。Sperman相关分析提示1hPG与胰岛素抵抗指标具有相关性。结论：NEFA作为评价肥胖儿童MS及心血管危险因素的可能还有待进一步研究;OGTT比单纯采用空腹及餐后2h血糖能更加有效的评价肥胖儿童MS和心血管危险因素。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床和内分泌代谢特征

目的探讨肥胖型多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome,PCOS）患者的临床和内分泌代谢特征。方法将180例PCOS患者按照体重指数（BMI）分成两组：肥胖型PCOS患者（BMI〉25ks／m2）和正常体重型PCOS患者（BMI≤25ks／m2）。每位患者都进行高雄激素血症检查,并测定空腹胰岛素、空腹血糖、卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、孕酮和睾酮的水平,并进行统计学分析。结果180例PCOS患者中,有85例超重肥胖女性（47．2％）和95例体重正常的女性（52．8％）。与非肥胖型PCOS患者相比,肥胖型PCOS女性月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。肥胖型PCOS患者高雄激素血症和黑棘皮病患病率明显增高,并且代谢和性激素的平均水平也偏高。结论超重和肥胖型PCOS患者的月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例较大。空腹血糖、空腹胰岛素、FSH、LH和睾酮水平高的患者更易发生雄激素过多症和黑棘皮病。     

单纯性肥胖男性儿童血清瘦素与胰岛素、雌二醇、睾酮的分析

目的：探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素（leptin）与胰岛素（Ins）及性激素雌二醇（E2）、睾酮（T）的水平及其对性发育的影响。方法：测定各年龄组120例肥胖及120例正常的男性儿童血清的leptin及Ins,E2,T水平,进行比较并行相关性分析。结果：学龄前肥胖儿童与正常儿童比较,leptin,Ins有显著增高（P〈0.01）,而两组E2,T水平差异无显著性（P〉0.05）;青春早期、青春期肥胖儿童与正常儿童比较,leptin,Ins,E2有显著增高（P〈0.01）,而T降低（P〈0.05）。肥胖儿童血清leptin与Ins呈正相关（r=0.547,P〈0.01）,而leptin与T呈负相关（r=0.351,P〈0.05）;正常儿童leptin与各指标无明显相关（P〉0.05）。结论：单纯性肥胖儿童血清leptin和Ins同时升高,存在leptin抵抗、Ins抵抗;青春期肥胖男童leptin,E2升高,而T降低,存在性激素代谢紊乱,leptin可能影响男性肥胖儿童的性激素水平。     

肥胖儿童血清25羟维生素D及胰岛素抵抗研究

目的：探讨儿童肥胖与血清25羟维生素D[25-（OH）D]及胰岛素抵抗的关系。方法：选取7~14岁肥胖儿童60例及正常体重儿童60例,抽血检测空腹血清25-（OH）D、血糖及胰岛素水平,采用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗水平。比较两组血清25-（OH）D及胰岛素抵抗水平的差异。结果：肥胖儿童组血清25-（OH）D显著低于正常体重儿童组（P〈0.01）;肥胖儿童组HOMA-IR高于正常体重儿童组,差异有统计学意义（P〈0.01）;25-（OH）D与HOMA-IR呈负相关（r=-0.596,P〈0.01）。结论：肥胖儿童血清25-（OH）D低于正常儿童,且胰岛素抵抗水平高于正常体重儿童,对肥胖儿童监测25-（OH）D并适当补充维生素D,有利于改善胰岛素抵抗,减轻体重。     

肥胖2型糖尿病患者代谢异常及心脑血管并发症分析

目的：分析肥胖与非肥胖的2型糖尿病患者糖脂代谢特点,探讨中心性肥胖与大血管并发症的关系.方法：2型糖尿病患者66例,按照腰围分为肥胖组及非肥胖组,分析2组糖、脂代谢特点,并比较2组大血管并发症的发病情况.结果：肥胖组胰岛素抵抗指数和脑梗死并发症发生率均高于非肥胖组（P〈0.01）.结论：中心性肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗,以及更高的代谢综合征发生率,最终导致其大血管并发症的发生率显著增加.     

2型糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的：探讨2型糖尿病脂联素与胰岛素抵抗的相关性。方法：选取2型糖尿病患者138例,分为非肥胖组68例,肥胖组70例。正常对照组：共80例,其中正常非肥胖者40例,正常肥胖者40例。采用酶免法（ELISA）测定血清脂联素,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。结果：2型糖尿病组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组,脂联素水平低于对照组。肥胖组BMI、空腹胰岛素、HOMA-IR、脂联素水平低于非肥胖组。结论：FPG、FINS、BMI、脂联素是影响2型糖尿病胰岛素抵抗的主要危险因素。     

儿童肥胖与代谢综合征及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨儿童肥胖与代谢综合征以及胰岛素抵抗的相关性。方法选取肥胖儿童57例和正常体重儿童53例分别作为观察组和对照组．使其在性别和年龄方面具有可比性。测量两组儿童的体重、身高,计算BMI,测量儿童血压及腰围：行糖耐量试验,测定空腹血糖及餐后2h血糖;测定TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、HDL—c（高密度脂蛋白）、LDL—c（低密度脂蛋白）;计算两组儿童胰岛素抵抗指数。结果观察组儿童BMI、WC、FPG、2hPG、SBP、DBP、TG、LDL—c、FINS以及HOMA—IR均明显高于对照组,HDL—c水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。儿童BMI、腰围、SBP、DBP、GLU、TG、LDL—c以及FINS与HOMA—IR呈正相关,HDL—c与HOMA—IR呈负相关（P〈0．05）。结论相比正常体重儿童,肥胖儿童更容易伴随代谢异常,也更容易存在心血管疾病的相关危险因素,应加强对儿童肥胖危害的宣传,提高人们的认识程度,从而采取健康的生活方式,预防代谢综合征和胰岛素抵抗的发生。