脑络通对实验性大鼠脑缺血的保护作用

脑络通胶囊能够降低不完全性脑缺血模型大鼠的脑含水量、毛细血管通透性,并且能够降低缺血脑组织过氧化脂质含量,提高过氧化物歧化酶活性。     

复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用

复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。全程检测血压、实验结束时取左室缺血区心肌栓测超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、糖原、乳酸、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）等生化指标。结果复方血栓通高、低剂量组血压和ＳＯＤ活性均显     

复方参芪胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察参芪宜脑胶囊对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以参芪宜脑胶囊小剂量(0.8g/kg),中剂量(1.6g/kg),大剂量(3.2/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性不完全性脑缺血模型.3h后断头取脑,检测脑含水量和SOD活力.结果 小、中剂量组脑水含量明显低于模型组(P<0.01),而SOD活力明显高于模型组,统计结果显示有显著性差异(P<0.01).结论 参芪宜脑胶囊可减轻缺血性脑水肿和过氧化损伤,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用.     

复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 :观察复方血栓通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于再灌注后24 h处死取出脑脑织,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。结果 :与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中Bcl-2的表达水平明显增高,Bax的表达水平明显下调。结论 :复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

复方血栓通胶囊对阿司匹林抵抗的作用

目的观察联合应用复方血栓通胶囊与阿司匹林对阿司匹林抵抗发生率的影响。方法将243例明确诊断急性脑梗死患者分为阿司匹林组(n=81)和联合应用组(n=78)。阿司匹林组:拜阿司匹林100 mg,1次/d口服。联合应用组:复方血栓通胶囊1.5 g,3次/d口服;并阿司匹林100 mg,1次/d口服。分析治疗2周后阿司匹林聚集率,使用2检验分析组间阿司匹林抵抗发生率的差异。结果阿司匹林组及联合应用组在同一诱导剂下均存在阿司匹林抵抗,联合应用组在花生四烯酸诱导下与阿司匹林组比较差异无统计学意义;在二磷酸腺苷诱导下,与阿司匹林组比较差异有统计学意义。治疗后,联合应用组抵抗率低于阿司匹林组,差异有统计学意义。结论联合使用复方血栓通胶囊及阿司匹林,能有效降低阿司匹林抵抗发生率,对改善缺血性卒中预后有一定意义     

复方血栓通胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用

目的探讨复方血栓通胶囊对糖尿病肾病大鼠模型的作用。方法 8周龄雄性SD大鼠予链脲佐菌素50 mg/kg单次腹腔注射建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组、血栓通低剂量组[900 mg/(kg.d)]、血栓通高剂量组[1 800 mg/(kg.d)],每组7只,选取健康同龄大鼠作为正常组。采用灌胃给药,正常组和模型组均灌服等体积稀释液。干预12周后,留取尿液,测定尿白蛋白;肾脏组织行苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色,并行电镜病理观察肾小球基底膜、足细胞、系膜细胞改变。结果模型组尿白蛋白高于正常组,3种不同干预组(厄贝沙坦、低剂量和高剂量血栓通)尿白蛋白均降低,血糖和体重差异;三大染色和电镜结果提示,厄贝沙坦组基底膜、系膜细胞和足细胞的病理损害缓解,血栓通组上述细胞损害改善,高剂量组与低剂量组间差异无统计学意义。结论复方血栓通胶囊可减少糖尿病肾病大鼠模型的尿白蛋白,改善肾脏足细胞、系膜细胞病理形态,对糖尿病肾病具有保护作用。     

复方血栓通胶囊对青光眼术后视功能改善的作用

目的 观察复方血栓通胶囊对中、晚期青光眼手术后患者视功能的影响.方法 68例76眼抗青光眼术后、眼压已控制在正常范围的中、晚期青光眼患者,采用复方血栓通胶囊进行治疗,观察视力、视野的变化,随访6～36个月,平均21个月.结果 76眼中视力提高和保持者69眼,占90.8%.视野扩大和保持者63眼,占82.9%.结论 复方血栓通胶囊能改善视神经血循环和缺氧状态,防止中、晚期青光眼视功能进一步恶化,具有保护和提高视功能的作用.     

复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注小鼠神经可塑性的影响

目的观察复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注损伤小鼠神经可塑性的影响及其相关机制。方法将雄性脑缺血再灌注小鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组。每组又随机分为1、7、14 d 3个观察时间点,独立成组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,假手术组只进行麻醉和血管分离,不进行结扎和栓塞。灌胃给药,每天1次。通过神经功能评分、胶布移除、前肢力量测定实验,评估小鼠神经功能障碍情况;通过监测小鼠死亡率,观察小鼠健康状况。采用尼氏染色和免疫组织化学染色,观察缺血区皮层神经元形态及生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(Syn)表达情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-3(NT-3)含量,观察脑缺血再灌注损伤后神经营养因子水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组小鼠有明显的神经功能缺损及运动功能障碍(P0.05),死亡率高,缺血区周边组织尼氏体着色变浅,出现空泡,排列稀疏,GAP-43、Syn表达减弱,NGF、BDNF、NT-3含量升高。与脑缺血再灌注组比较,复方血栓通胶囊高、中、低剂量组小鼠神经功能障碍均有恢复,小鼠死亡率降低,尼氏体着色变深、空泡减少、排列更紧密,GAP-43、Syn表达增强,NGF、BDNF、NT-3含量升高,其中复方血栓通胶囊低剂量组效果显著(P0.05)。结论复方血栓通胶囊可能通过促进GAP-43、Syn表达并提高神经营养因子含量、从而诱导轴突再生,提高神经可塑性,发挥神经保护作用。     

复方血栓通胶囊治疗内耳眩晕疗效观察

目的:探讨复方血栓通胶囊联合氟桂利嗪胶囊及盐酸倍他司汀治疗内耳眩晕的临床疗效。方法:治疗组60例予口服复方血栓通胶囊、氟桂利嗪胶囊及盐酸倍他司汀,对照组60例仅口服氟桂利嗪胶囊和盐酸倍他司汀治疗。结果:治疗组在临床症状改善方面有较好的疗效,疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:复方血栓通胶囊用于治疗内耳眩晕疗效确切,值得推广。     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

[目的]探讨丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。[方法]40只大鼠随机分为模型组,假手术组（给予羧甲基纤维素钠溶液）,丹芪偏瘫胶囊给药组（43.2 mg/mL）。制备四动脉结扎大鼠缺血模型,造模后2周开始给药,给药周期为1个月。采用Morris水迷宫及疲劳仪考察各组对前脑缺血模型大鼠平衡及学习记忆能力的影响。[结果]与模型组相比,丹芪偏瘫胶囊给药组大鼠的逃避潜伏期明显减少（P<0.05）,在平台停留显著增高（P<0.01）,穿越平台次数明显增多（P<0.01）,从转棒上掉落下来的次数明显减少（P<0.01）,在转棒上的最长停留时间明显增加（P<0.05）。[结论]丹芪偏瘫胶囊对四动脉结扎所致的慢性脑缺血大鼠的认知功能具有一定的改善作用。     

血栓通对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡影响的研究

目的 研究血栓通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的作用机理,特别是血栓通与细胞凋亡的关系。方法 利用末端标记法,测定血栓通干预后脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 血栓通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论 血栓通可显著抑制缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,起到一定程度的神经保护作用。     

血栓通胶囊抗急性心肌缺血及抗血栓形成的作用研究

目的 研究血栓通胶囊对冠脉结扎致急性心肌缺血模型大鼠的保护及抗血栓形成的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支法复制急性心肌缺血大鼠模型,观察血栓通胶囊对各组大鼠心电图、心肌梗死范围以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB,CK-MB)的影响;采用体外方法,观察血栓通胶囊对血栓形成及血小板聚集的影响。结果 血栓通胶囊60、30、15 mg/kg组可显著减少心肌缺血模型大鼠心肌梗死范围,降低血清LDH、CK及CK-MB水平;其中血栓通胶囊60 mg/kg组对心电图异常发生百分率有明显抑制作用。血栓通胶囊30、15 mg/kg可显著促进体外血栓溶解;血栓通胶囊60、30、15 mg/kg可显著抑制体外ADP、胶原诱导血小板聚集。结论 血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血引起的损伤有保护作用,可能与抗血栓形成有关。     

一氧化氮在全脑缺血再灌注大鼠脑损害中的作用

目的　探讨一氧化氮在全脑缺血 2 0min后再灌注大鼠脑损害中的作用。方法　雄性Wistar大鼠 84只 ,体重 (2 2 0± 2 0 )g ,随机分为对照组 (12只 )和缺血组 (72只 ) ,后者设 8、2 4、48、72、96、16 8h 6个时相点。参照Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血 2 0min再灌注模型 ,于再灌注后 8、2 4、48、72、96、16 8h活杀取血及海马组织 ,对照组施行麻醉及手术 ,但不缺血 ,观察 72h后取血及海马组织 ,测定血清NSE、海马NO含量及海马CA1区锥体神经元 (Pyramidalneuron ,PN)密度。结果　①海马NO含量于缺血再灌注后 48h明显升高 ,72h达峰值 (与对照组比较P均 <0 .0 1) ,以后逐渐下降 (96h仍明显高于对照组水平 ,P <0 .0 5 ) ,16 8h降至接近对照组 ;②缺血组各时相点血清NSE含量均显著高于对照组 (P 均 <0 .0 1) ;③缺血组海马CA1区PN密度呈明显的逐渐减少趋势 ,自 48h后均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注后 16 8h仅为对照组水平的 2 2 .8% ;④缺血再灌注后海马NO含量与血清NSE水平的变化呈显著的线性正相关 (r =0 .90 2 2 ,P <0 .0 1)。结论　NO在全脑缺血再灌注损伤中起着重要作用 ,是引起海马CA1区锥体神经元DND发生的主要因素之一。     

复方阿魏酸对实验性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70的作用

目的 研究实验性大鼠脑缺血再灌注损伤时热休克蛋白70（HSP70）的表达及复方阿魏酸对HSP70表达的作用。方法 采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织HSP70表达，并与病理组织学改变进行对照研究。结果 （1）假手术组脑组织无HSP70表达，模型组大脑皮层可见HSP70表达，复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强。（2）模型组大脑皮导神经细胞呈轻度缺血改变，复方阿魏酸治疗组大脑缺血损伤程度有减轻。结论 复方阿魏酸可促使缺血大脑皮层HSP70表达增强，减轻皮层神经细胞的缺血损伤，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

逐瘀通脉胶囊对脑缺血大鼠脑组织中IL-1β含量的影响

目的:观察逐瘀通脉胶囊对脑缺血大鼠模型脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响,探讨逐瘀通脉胶囊抑制脑缺血损伤级联反应的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术对照组、脑缺血组、脑缺血 药物组(逐瘀通脉胶囊组)。采用大脑中动脉栓塞方法,制作脑缺血模型,在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变。应用免疫组化方法检测脑组织中IL-1β的含量。结果:脑缺血模型成功后,脑缺血 药物组(逐瘀通脉胶囊组)周围脑组织中IL-1β阳性细胞数,随不同的时间点变化而逐渐增加,但与脑缺血组比较,在不同的时间点均低于脑缺血组,有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论:逐瘀通脉胶囊能够抑制IL-1β的合成与分泌,对脑缺血后的级联反应具有抑制作用。     

PTD-BDNF对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察PTD—BDNF在实验动物体内对脑缺血再灌注损伤的治疗效果。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。PTD—BDNF组于缺血再灌注后静脉注射PTD—BDNF 2mg／kg,对照组注射等体积生理盐水。采用TTC染色、HE染色及TUNNEL染色分析PTD—BDNF对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中,与对照组相比,PTD—BDNF融合蛋白使脑缺血梗死体积百分比从18．20％降至10．12％（n=4,P〈0．01）。HE染色可见PTD—BDNF组脑组织缺血坏死程度明显减轻,细胞核皱缩、碎裂现象减少。TUNNEL染色显示梗死灶周边平均每个视野TUNNEL阳性细胞率,从51．24％降至23．54％（n=6,P〈0．01）。结论PTD—BDNF融合蛋白经静脉给药后能通过血脑屏障发挥神经保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。