基质金属蛋白酶-9与心血管疾病

基质金属蛋白酶（MMPs）是锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）又称明胶酶-B,在细胞外基质胶原重构过程中具有重要作用,与多种心血管疾病的发生、发展有关,如心肌梗死后心室重构、充血性心力衰竭进展、心房颤动（房颤）、动脉粥样硬化斑块的形成、破裂,动脉瘤形成等。而调节MMPs的活性将是一个可能的靶点。     

基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂及其在肿瘤临床的应用前景

伴有细胞外基质破坏的肿瘤细胞浸润是肿瘤转移这一复杂机制的最主要过程。在基底膜和结缔组织等胞外基质破坏过程中 ,具有基质特异性的基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶起重要作用。因此 ,通过抑制金属蛋白酶的内在活性或合成抑制剂来达到抑制肿瘤转移的目的 ,已成为肿瘤临床诊断和治疗研究的重要内容。本文对基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂的最新研究进展做一综述。1　基质金属蛋白酶细胞外基质 (extracellular m atrix,ECM)代谢的许多生物学过程同基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases,MMPs)的表达密切相关 [1 ]。MMPs是…     

基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶抑制因子1与急性心肌梗死后心室重构

急性心肌梗死后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,导致心室重构,可引起心室泵血功能低下而最终发展为心力衰竭。基质金属蛋白酶9与基质金属蛋白酶抑制因子1处于动态平衡,对维持细胞外基质降解与合成起重要作用。     

基质金属蛋白酶与左室重构

心肌胶原基质对维持心肌细胞的排列、协调心肌收缩性及维持左室几何形态发挥重要作用。左室胶原基质的变化是引起慢性充血性心力衰竭、左室扩大及心肌重构的主要因素之一。而基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能特异地降解细胞外基质成分的依赖锌的酶家族。在组织重构中起重要作用。了解心肌的MMPs表达和左室重构的关系有助于制定一些治疗策略。以便于控制心室形态的变化。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

目前对动脉粥样硬化提出的最新学说是组织重建学说（Remodeling）, 动脉粥样硬化的形成 和斑块的破裂与细胞外基质的破坏和重构有密切关系。基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类,因此近年来人们对MMPs的结构、功能、基因表达以及在AS中的作用进行了一系列的研究,本文作者就这方面的成果作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族，能特异性地降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM），并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）特异性抑制。生理状态下，ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中，MMPs／TIMPs是影响ECM降解的最主要的一组酶系，本文拟就MMPs／TIMPs与肺纤维化的关系加以综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子在肝癌研究中的进展

目前认为肿瘤的侵袭和转移与细胞外基质（extracellular matrix,ECM）关系密切,基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）因能水解细胞外基质而引起人们的广泛重视。现就金属蛋白酶在肝癌侵袭、转移中的研究进展作一综述。     

牙髓中基质金属蛋白酶的生物调节

基质金属蛋白酶（matrix met alloproteinases,MMPs）是一种依赖二价金属阳离子的内肽酶家族,因含有Zn^2＋、Ca^2＋金属离子而得名,是机体内调控细胞外基质代谢的重要酶之一,也是基质降解的关键酶,通过降解细胞外基质参与多种生理病理过程。在牙髓组织中,牙髓细胞、成牙本质细胞是MMPs的主要合成细胞,其中牙髓细胞可产生大部分MMPs,现就牙髓中MMPs的生物调节进行综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与椎间盘退变的关系

金属蛋白酶(MMPs)是细胞外基质的降解酶,近年对金属蛋白酶的研究在各个学科中越来越被重视,在椎间盘退变过程中金属蛋白酶及其抑制剂所起的作用也逐渐成为研究热点。椎间盘退变主要表现在细胞和细胞外基质成分的变化,而后者是椎间盘力学特征丧失的直接原因。基质合成与降解的失衡将导致基质成分的紊乱,在此调节过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs/matrixins)和金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)两个酶系统发挥着重要作用[1]。1细胞外基质椎间盘结构表现得很类似软骨组织,髓核的类软…     

基质金属蛋白酶—2与肝纤维化

肝纤维化是肝脏细胞外基质合成和降解失衡结果。基质金属蛋白酶（MMP）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）是细胞外基质（ECM）合成及降解代谢平衡调节中两个重要因素。研究显示MMP－2含量及活性与肝纤维化关系密切，通过调节MMP－2、TIMP－1基因表达来治疗肝纤维化将是一个新的途径。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与多囊卵巢综合征的相关性研究

基质金属蛋白酶(MMPs)是人体内一组降解细胞外基质(ECM)的蛋白水解酶类,其作用受金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的调控。研究表明,MMPs通过对ECM的降解作用精密调控着子宫内膜的脱落、排卵、胚胎着床及种植等,同时可能参与多囊卵巢综合征的发生和发展。TIMPs是近年来发现的有抑制MMPs活性的一组多功能因子家族,它通过对MMPs的抑制不仅在正常ECM改建和各种病理过程中发挥重要的生理作用,而且在细胞的生长、增殖和分化中发挥一定的作用。     

组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑

急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素.基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质.心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联.本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述.     

基质金属蛋白酶在耳鼻咽喉良性病变发病机制中的研究进展

细胞外基质和基底膜的降解在疾病的发生和发展中起重要作用,不但是肿瘤侵袭转移的重要因素,也是许多良性病变发生、发展的重要原因。基质金属蛋白酶(MMPs)通过对细胞外基质和基底膜的降解而促进疾病的发生和发展。本文对MMPs及其在耳鼻咽喉良性病变发病机制中的研究进展予以综述。     

基质金属蛋白酶在风湿性心脏病二尖瓣病变组织中的表达研究

目的探讨基质金属蛋白酶（MMPs）在风湿性心脏病（RHD）二尖瓣膜病理改变中的作用及其机制。方法实验组为成人RHD患者二尖瓣16例，对照组为同期意外死亡的无心脏病变的成人二尖瓣7例。经HE染色及电镜观察两组形态学和超微结构变化，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学染色（SABC法）测定MMP-2、MMP-13在二尖瓣组织的mRNA含量和蛋白表达。结果实验组为风湿性病理改变，对照组结构基本正常。实验组MMP-2、MMP-13的mRNA表达分别为0．96±0．27，0．93±0．38，较对照组均明显增加（P〈0．01）；其MMP-2、MMP-13蛋白表达亦明显高于对照组。结论RHD患者二尖瓣膜中MMPs表达增强，可能参与二尖瓣细胞外基质（ECM）的重构，是其风湿性改变的重要分子机制之一。     

基质金属蛋白酶在白内障中的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是一类结构和功能类似的金属依赖性蛋白水解酶家族,是降解细胞外基质（extracelluar matrix,ECM）成分的主要酶类。MMPs在细胞迁移分化和组织修复重建中均发挥重要作用,参与体内多种组织器官的生理及病理过程。近年来研究发现,晶状体中MMPs表达水平的变化与多种类型白内障的发生发展有密切联系,因此,对MMPs结构和功能的深入了解有助于阐明白内障的发病机制,并为白内障的预防和治疗提供新的思路。     

基质金属蛋白酶与高血压心脏病心室重构的关系

目的通过测定高血压病患者血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）浓度,明确基质金属蛋白酶在高血压心脏病心室重构中的作用。方法120例门诊及住院患者,超声心动图测各相关指标,分为四组：健康组32例,高血压组28例,左室肥厚无心衰组26例,左室肥厚心衰组34例。酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清MMP-1、TIMP-1浓度。结果健康组与高血压组比较各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。高血压组、左室肥厚无心衰组、左室肥厚心衰组三组左室后壁厚度（LVPWT）、左室质量指数（LVMI）、TIMP—1浓度逐渐升高,而血清MMP—1浓度差异无统计学意义。血清TIMP—1浓度与左室重构指标LVMI呈正相关（r=0．54,P〈0．05）。结论正常左室结构和功能的高血压患者血清MMP一1、TIMP-1正常。TIMP—1可能促进了高血压患者心室重构和心肌舒张功能障碍的进程。     

基质金属蛋白酶(MMPs)在大动脉炎病情评估中的价值

 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一种锌依赖性的肽链内切酶,近来因其特有的理化作用而受到越来越多的关注。新近研究发现MMPs可以参与炎症反应、血管重构等生理病理过程,提示它可能与某些炎症相关的血管疾病如大动脉炎、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤,甚至高血压,急性冠脉综合征等有着不容忽视的相关性。本文重点阐述MMPs的基本生化特性,其在炎症反应与血管重构中的作用以及MMPs在大动脉炎病情评估方面的的价值,希望能为临床及基础研究提供新的参考。     

组织因子途径抑制物2的研究进展

组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是相对分子质量为32×103的基质相关的库尼(Kun itz)型丝氨酸蛋白酶抑制剂。TFPI-2大部分来自细胞外基质中的内皮细胞(60%～90%)。在体内,TFPI-270%～75%与细胞外基质结合。TFPI-2被认为在细胞外基质的降解和重塑中起重要作用。目前来说TFPI-2在生理、病理中的作用还没有准确完整结论,但在许多方面已经有了使人感兴趣的进展,值得进一步的研究。本文对相关的研究予以总结。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与病理妊娠的研究进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子是基质金属蛋白酶的上游调控因子。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子通过调控基质金属蛋白酶的分泌参与妊娠的发生、发展。如果细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达与各个妊娠阶段的生物学活动不相匹配,可能会成为病理妊娠的始动因子之一,引发相应的病理妊娠。     

重塑相关因子在慢性鼻窦炎的表达

目的 研究重塑相关因子基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）、组织金属蛋白酶抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs）以及转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）和白蛋白（albumin）在慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis,CRS）组织中的表达.方法 按数字表法随机选择95例鼻息肉组织（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）,33例慢性鼻窦炎组织（chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP）和24例对照鼻甲黏膜.采用组织匀浆,酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测MMP-1,2,3,7,8,9,12,13以及TGF-β1和白蛋白.结果 MMP7,8,9在CRSwNP中的表达高于对照组,并且中性粒细胞型鼻息肉（neutrophilic CRSwNP,Neu CRSwNP）组织中MMP-8明显高于嗜酸性粒细胞型鼻息肉（eosinophilic CRSwNP,Eos CRSwNP）组织.TIMP-1在CRSsNP鼻窦黏膜组织中的表达明显高于对照组和鼻息肉组织.TIMP-2在鼻息肉组织和CRSsNP鼻窦黏膜组织中的表达明显高于对照组.TGF-β1的表达在各组间没有差异,而鼻息肉组织中albumin的表达明显高于CRSsNP鼻窦黏膜和对照组黏膜.结论 MMPs和TIMPs在不同炎性反应类型的CRS组织重塑中可能发挥重要的作用.