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相似文献
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1.
目的:探讨静脉应用阿替普酶与尿激酶对急性ST段抬高型心肌梗死溶栓的疗效。方法将66例患者按就诊顺序随机分为阿替普酶组(治疗组)与尿激酶组(对照组),分别观察治疗前后胸痛症状、心电图、心肌坏死标志物的变化。结果治疗组临床总有效率93.94%,心电图有效率93.94%;对照组临床总有效率66.67%,心电图有效率78.79%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶对急性ST段抬高型心肌梗死溶栓疗效优于尿激酶。  相似文献   

2.
目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察。方法将2015年1月至2015年12月在我院心内科治疗的90例急性心肌梗死患者随机分为两组,观察组采用阿替普酶静脉溶栓治疗,对照组采用尿激酶静脉溶栓治疗,比较两组患者的溶栓效果、症状改善情况及并发症发生率。结果观察组冠状动脉再通率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组2h内胸痛、胸闷缓解人数明显多于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组轻度出血、心律失常发病率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组均未出现重度出血及心源性休克。结论阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效显著,起效快、并发症发生率低,临床使用具有积极的意义。  相似文献   

3.
目的观察分析阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选取2010年12月-2012年12月我院共收治的心肌梗死患者48例,治疗期间经患者本人或家属同意将患者随机分为治疗组和对照组,各24例,治疗组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,对照组给予尿激酶静脉溶栓的治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗组患者动脉溶通率为83.3%,对照组动脉溶通率为66.7%,P〈0.05,差异具有统计学意义。结论相较于尿激酶静脉溶栓治疗,阿替普酶静脉溶栓治疗心肌梗死效果较好,值得临床推广。  相似文献   

4.
目的探究阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法对照组采用尿激酶静脉溶栓进行治疗,观察组采用阿替普酶静脉溶栓进行治疗。结果观察组的总有效率明显高于对照组的总有效率;观察组的心律失常、出血、再梗死比率都明显低于对照组,观察组的阻塞冠脉再通比率明显高于对照组(P0.05)。结论采用阿替普酶静脉溶栓进行治疗能达到更好效果,也更有利于病情的恢复。  相似文献   

5.
游波 《医学综述》2012,18(17):2883-2884,2889
目的探讨阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死患者的疗效差异。方法将156例急性心肌梗死患者随机分为两组,各78例,对照组给予小剂量阿替普酶进行治疗,试验组给予尿激酶静脉溶栓治疗。观察两组患者的临床疗效和并发症发生情况。结果试验组总有效率明显高于对照组(96.15%vs 84.62%),差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者出院前并发症发生率方面明显高于试验组,试验组患者临床症状缓解和冠状动脉再通方面优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效确切,冠状动脉再通率高、临床疗效好、不良反应少,值得进一步推广使用。  相似文献   

6.
目的:对比阿替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的临床疗效与安全性。方法:回顾性分析急性心肌梗死患者80例,根据溶栓治疗用药的不同分为研究组(阿替普酶)和对照组(尿激酶),每组40例,对比两组患者的临床疗效以及不良反应发生率。结果:溶栓以后,两组各指标均降低,且研究组患者的ultra-TnI、MYO、NT-proBNP低于对照组(P<0.05),而CK-MB、ALT、AST、Glu、TCh、TG、HDL-C、LDL-C水平两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组血管再通率高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:阿替普酶治疗急性心肌梗死的临床疗效与安全性优于尿激酶治疗。  相似文献   

7.
目的:观察阿替普酶50mg静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果。方法:150例急性心肌梗死患者随机分为治疗组80例和对照组70例,治疗组给予阿替普酶50mg、对照组给予尿激酶150万u,静脉溶栓治疗,比较两组治疗效果。结果:两组冠状动脉溶通率,治疗组88.8%,对照组60.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死效果明显,溶通率高,是临床上治疗急性心肌梗死的有效药物。  相似文献   

8.
目的观察瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的近期临床疗效。方法符合诊断标准的急性心肌梗死患者27例,在常规治疗的基础上使用瑞替普酶溶栓治疗,并对照分析51例使用尿激酶溶栓治疗患者。比较两组病例溶栓的再通率、4周病死率和不良反应发生率。结果瑞替普酶治疗组近期临床预后明显好于尿激酶组,两组有显著性差异。结论瑞替普酶溶栓治疗是一种可靠、安全的方法,优于尿激酶。  相似文献   

9.
目的:探讨瑞替普酶(r-PA)和尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法:98例符合溶栓治疗的急性心肌梗死患者中,瑞替普酶溶栓治疗组47例,尿激酶溶栓治疗组51例,比较两组的临床再通率,4周内出血发生率及死亡率。结果:瑞替普酶组临床再通率高于尿激酶组(85.1%VS 66.7%),差异有统计学意义(P=0.034);瑞替普酶组出血发生率低于尿激酶组(6.4%VS11.8%),但差异无统计学意义(P=0.357);瑞替普酶组死亡率低于尿激酶组(4.3%VS 5.9%),但两组间差异无统计学意义(P=0.715)。结论:瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效优于尿激酶。  相似文献   

10.
目的观察瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的近期临床疗效。方法符合诊断标准的急性心肌梗死患者27例,在常规治疗的基础上使用瑞替普酶溶栓治疗,并对照分析51例使用尿激酶溶栓治疗患者。比较两组病例溶栓的再通率、4周病死率和不良反应发生率。结果瑞替普酶治疗组近期临床预后明显好于尿激酶组,两组有显著性差异。结论瑞替普酶溶栓治疗是一种可靠、安全的方法,优于尿激酶。  相似文献   

11.
目的:了解经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及静脉溶栓对急性心肌梗死合并左室功能不全患者的治疗效果。方法:本文对85例急性心肌梗死合并左室功能不全的住院患者中43例行PCI,对另外42例患者因各种原因未接受PCI治疗,而行静脉尿激酶溶栓治疗,成功者做为溶栓组,未成功者作为对照组。从患者接受治疗前后LVEF(左室射血分数)值及运动耐量的变化进行比较分析。结果:成功静脉溶栓组及PCI治疗组均可明显改善LVEF值,较保守治疗组的运动耐量也有显著的提高。结论:成功的静脉流量尤其是PCI治疗对急性心肌梗死合并左室功能不全患者的治疗有效。  相似文献   

12.
应用瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察瑞替普酶(r—PA)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效及安全性。方法符合入选标准的80例患者随机分为治疗组(40例)和时照组(40例),治疗组给予瑞替普酶10mU+10mU静脉溶栓治疗方案:对照组给予阿替普酶静脉溶栓治疗,观察临床症状,溶栓后2h内部分活化凝血酶原时间(Am)和EF值,2周内发生休克、心力衰竭、心律失常、脑卒中、缺血复发及再梗死、死亡的发生率作为复合临床终点,出血并发症及过敏反应等。结果治疗组临床疗效、胸痛症状缓解率及再通率明显改善;治疗组部分活化凝血酶原时间延长,但与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),EF值高于对照组(P〈0.05);治疗组AIVR、全部心律失常的发生率与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗组严重心律失常的发生率高于对照组(P〈0.05);治疗组复合临床事件发生率低于对照组(P〈0.05);两组均未出现重度或致命性出血及过敏反应。结论临床上应用瑞替普酶溶栓治疗急性心肌梗死是安全、有效的。  相似文献   

13.
目的探讨尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死患者的启动时间及用药后对患者左心室收缩功能的影响。方法选择我科收治的急性心肌梗死患者60例,按照尿激酶溶栓治疗的不同启动时间(3、6、12h)分为三组各20例。于发病后第7天采用心脏超声检测患者的左心室收缩功能并进行比较。结果三组溶栓人数比较差异有统计学意义(P〈0.05)。3h溶栓组的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、室间隔收缩幅度(LVPWae)、左心室后壁收缩幅度(IVSae)均明显高于另外两组,三组间以上指标比较有显著差异(P〈0.05)。结论急性心肌梗死患者应于发病3h内行尿激酶溶栓治疗,此时间内用药可明显改善患者的左心室收缩功能。  相似文献   

14.
目的探讨阿替普酶静脉溶栓联合氯吡格雷、阿司匹林治疗急性心肌梗死临床疗效,及其可能作用原理分析。方法从该院2010年9月—2013年4月收治的急性心肌梗死患者中选取120例,其中60例给予阿替普静脉溶栓治疗,标记为对照组;60例给阿替普酶溶栓+氯吡格雷、阿司匹林联合治疗,标记为实验组,观察两组冠脉再通率及其并发症发生率。结果两组治疗效果实验组总有效率(93%),对照组总有效率(72%),差异有统计学意义(P〈0.05);两组并发症情况实验组:3例出血。出血死亡1例,总数4例;对照组:出血13例,出血死亡3例,总数16例,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿替普酶溶栓联合抗凝药治疗急性心肌梗死效果明显优于单独应用溶栓治疗,且并发症发生率明显下降,值得临床大力推广。  相似文献   

15.
目的:评价静脉溶栓治疗对急性心肌梗死致心源性休克患者血流动力学的影响。方法对76例急性心肌梗死致心源性休克的患者,根据溶栓的适应证和禁忌证,分为溶栓组41例和非溶栓组35例。入院12h内行脉波指示连续心排量(PiCCO)监测,获取平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、胸腔内血容积指数(ITBI)、血管外肺水指数(EVLWI)、每搏指数(SVI)、全身血管阻力指数(SVRI)、全心舒张末期容积指数(GEDVI)等参数,监测中心静脉压(CVP),同时检测血浆B型利钠肽(BNP)和超敏 C反应蛋白(hs- CRP)。结果溶栓组41例患者中溶栓成功35例,不成功6例。在研究观察的7d内,溶栓组死亡2例,均在24h内死亡;非溶栓组死亡10例,其中24h内死亡6例,7d内死亡4例。溶栓组CI、SVI、MAP明显高于非溶栓组(P<0.01);EVLWI、ITBVI、GEDVI、CVP明显低于非溶栓组(P<0.01)。溶栓组血浆BNP、hs- CRP、左室舒张末期内径均明显低于非溶栓组(均P<0.01),左室射血分数较非溶栓组明显改善(P<0.01)。结论在常规治疗的基础上溶栓治疗可进一步改善急性心肌梗死心源性休克患者血流动力学指标。PiCCO技术为心源性休克血流动力学支持提供了有效的监测手段。  相似文献   

16.
目的:探讨静脉应用胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效及安全性。方法:选择110例急性心肌梗死并室性心律失常的老年患者,对照组(54例)用利多卡因50-100 mg静脉注射,后1-4 mg/min静脉维持;治疗组(56例)采用胺碘酮150-300 mg静脉注射,然后0.5-1.5 mg/min静脉维持;治疗24 h后观察2组24 h内的疗效、室性心律失常次数、PR间期、QRS波时限、校正的QT间期及不良反应。结果:治疗组总有效率94.64%高于对照组的83.33%(P〈0.05);室性心律失常发生次数低于对照组(P〈0.01),QRS波时限较对照组短,PR间期比对照组长,校正的QT间期较对照组轻度延长(P〈0.01);2组不良反应差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:静脉应用胺碘酮治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常疗效肯定,未增加不良反应,可作为治疗老年急性心肌梗死并室性心律失常的首选药物。  相似文献   

17.
目的 观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性脑梗塞的疗效差异及安全性.方法 通过回顾性病例研究的方法,分析2006年9月至2010年1月神经内科住院急性缺血性脑梗塞患者115例的相关资料,其中应用rt-PA溶栓的患者23例,应用UK溶栓的患者92例.比较两组患者溶栓后24h、7d的NIHSS、溶栓后14d的mRS评分、症状性颅内出血(SICH)以及死亡率,进而比较两组的疗效及安全性.结果 (1)溶栓后24 h rt-PA组NIHSS评分下降(4.0±4.9)分,UK组NIHSS评分下降(3.7±5.2)分,差异无统计学意义(P=0.80);溶栓后24 h rt-PA组NIHSS评分下降≥4分者9例,UK组下降40例,差异无统计学意义(P=0.71);溶栓后7 d rt-PA组NIHSS评分下降(3.9±7.7)分,UK组下降(5.2±7.8)分,差异无统计学意义(P=0.48);溶栓后7 drt-PA 组NIHSS评分下降≥4分者14例,UK组有58例,差异无统计学意义(P=0.85);溶栓后14 d rt-PA组mRS评分为(2.4±1.6)分,UK组为(2.4±1.6)分,差异无统计学意义(P=0.932);溶栓后14 d rt-PA组mRS<2分者13例,UK组有52例,差异无统计学意义(P=1).提示rt-PA组和UK组在溶栓疗效上差异无统计学意义.(2) rt-PA组发生SICH者2例,UK组有7例,差异无统计学意义(P=0.86);溶栓后1周内死亡者rt-PA组有4例,UK组有11例,差异无统计学意义(P=0.49).提示rt-PA组和UK组在溶栓安全性上差异无统计学意义.结论 rt-PA与UK溶栓治疗急性脑梗塞的疗效差异和安全性相似,UK较rt-PA廉价,可优先选择.  相似文献   

18.
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)咪达普利对非高血压急性心肌梗死(AMI)患者溶栓后血浆C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)水平及心室重构、心功能的影响。方法 选取血压正常并溶栓成功的AMI患者65例,随机分为ACEI治疗组(观察组)33例和常规治疗组(对照组)32例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予咪达普利5mg/d。于溶栓前及溶栓后24 h、100 d测量患者血浆CRP、BNP水平,并行超声心动图测定患者舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、左室射血分数(LVEF)。结果 与溶栓前比较,溶栓24h、100 d后观察组、对照组的CRP、BNP水平均降低(P<0.05),且观察组100 d时降低程度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与溶栓24 h比,溶栓100 d观察组明显改善且较对照组同时期改善明显(P<0.05)。2组EDVI、ESVI及LVEF数值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 急性心肌梗死患者应用咪达普利能够明显降低血浆CRP及BNP水平,延缓心肌重构、改善心肌缺血及心功能。  相似文献   

19.
目的:探讨丹参酮对急性心肌梗死患者血液动力学指标、血脂水平的影响及其临床治疗效果.方法:92例急性心肌梗死患者,随机均分为观察组及对照组,对照组患者采用常规溶栓治疗,观察组在对照组治疗基础上用丹参酮IIA磺酸钠治疗,记录两组患者治疗前后室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDD)、血沉(ESR)、纤维蛋白原(Fb)、低切变率下全血粘度(nbl)、高切变率下全血粘度(nbh)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度蛋白(LDL-C)、高密度蛋白(HDL-C),对比两组患者心功能指标,观察治疗后心源性休克、心律失常、心力衰竭等并发症等情况.结果:与治疗前相比,两组患者治疗后IVST、LVEF、LVDD等指标显著改善,而观察组治疗后IVST、LVEF、LVDD改善效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组ESR、Fb、nbl、nbh、TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组,而HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后心源性休克、心律失常、心力衰竭等并发症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:丹参酮IIA磺酸钠能有效改善急性心肌梗死患者溶栓后血液动力学及血脂水平,对心肌起到保护作用,改善患者预后.  相似文献   

20.
目的观察重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物瑞替普酶(rPA)联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性。方法选取70例符合溶栓治疗指征的急性ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为常规溶栓组和磷酸肌酸钠组,每组各35例;磷酸肌酸钠组于溶栓治疗同时给予磷酸肌酸钠治疗。分别于治疗前、治疗后24h检测两组患者血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及超氧化物歧化酶(SOD)活力;所有入选患者2周时行心脏彩超检查,采用Simpson法测定和计算左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数;观察两组治疗后2周内心血管不良事件的发生率。结果磷酸肌酸钠组血管再通率高于常规溶栓组(65.7%vs 62.8%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与溶栓治疗前比较,两组治疗后血浆CK-MB、cTnI、SOD较治疗前显著升高,且SOD活性的升高低于CK-MB、cTnI升高的幅度(P<0.05),磷酸肌酸钠组治疗后血浆CK-MB、cTnI升高的幅度显著低于常规溶栓组,SOD活性显著高于常规溶栓组(P<0.05)。常规溶栓组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均高于磷酸肌酸钠组,左心室射血分数低于磷酸肌酸钠组。磷酸肌酸钠组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率、再发心肌梗死率、恶性心律失常发生率显著下降(P<0.05);而心源性休克及病死率和出血发生率的两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论磷酸肌酸钠对心肌梗死的缺血/再灌注损伤心肌有保护作用,rPA溶栓联合磷酸肌酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死,能较好的降低冠状动脉再通后近期并发症的发生。  相似文献   

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