老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化，探讨两种血管活性物质在老年原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取30例正常人及80例老年原发性高血压患者，其中高血压I期39例，高血压心衰41例，用特异性放射免疫法测定血浆ADM，CGRP的浓度。结果：原发性高血压患血浆ADM的浓度较正常对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较正常对照组明显降低（P＜0．01），而原发性高血压心衰患者血浆ADM浓度较高血压I期患者显著升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较高血压I期患者显著降低（P＜0．01），在高血压心衰患者，随着心功能分级的增高，ADM的浓度明显增加，CGRP的浓度明显降低（P＜0．01），结论：血浆ADM合成增加及CGRP的分泌减少是老年原发性原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察老年原发性高血压心衰过程中心功能变化的指标。     

高原急性重症脑功能损伤血浆肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽测定及意义

目的研究高原急性重症脑功能损伤患者血浆肾上腺髓质素(ADM)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化并探讨其作用及临床意义。方法测定35例高原急性重症脑功能损伤患者(脑功能损伤组)发病第12、、3天血浆ADM、CGRP水平,同时测定20例高原健康体检者(高原对照组)、20例平原健康体检者(平原对照组)血浆ADM、CGRP水平。结果脑功能损伤组患者血浆ADM、CGRP发病3天内的水平均高于高原对照组及平原对照组(P<0.05),而发病3天之间患者的ADM、CGRP水平无明显差异(P>0.05);高原对照组血浆ADM、CGRP均高于平原对照组(P<0.05)。脑功能损伤组血浆ADM与CGRP之间呈显著正相关(P<0.05),大脑中动脉收缩期流速(SV)与发病第1天血浆ADM、CGRP呈负相关(P<0.05)。死亡病例发病第1天血浆ADM、CGRP均高于非死亡病例(P<0.05)。结论ADM和CGRP参与了急性重症脑功能损伤的发生发展过程,对损伤时脑组织起代偿性保护作用;血浆ADM、CGRP值亦可间接反映脑损伤程度。     

降钙素基因相关肽超家族与高血压

降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）超家族,包括一类组成和结构上相近的多肽。降钙素主要调控钙代谢;淀粉素与糖尿病关系密切,也有弱的心血管效应;ＣＧＲＰ以其强烈舒张血管、降低血压、激动心肌和抑制血管平滑肌增殖等作用,与心血管疾病、特别是高血压密切相关,ＣＧＲＰ不仅参与疾病的发生与发展,更可以作为抗高血压物质,具有潜在的临床应用价值;肾上腺髓质素的许多效应与ＣＧＲＰ类似,其与高血压关系的研究正日趋活跃。     

不同海拔地区高血压患者血浆降钙素基因相关肽及肾上腺髓质素的变化

目的 探讨不同海拔高血压患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及意义.方法 采用放射免疫法检测海拔分别为10 m,2260 m及4300 m地区的高血压患者及正常对照组血浆CGRP及ADM的含量.结果 不同海拔高血压血浆ADM含量分别为(低海拔47.7±7.1),(中海拔91.4±59.9),(高海拔66.5±15.3)ng/L均高于正常对照组,其中低、中度海拔组差异显著(P均＜0.001).随着海拔增高正常对照组及高血压组血浆ADM均有增高且差异显著.不同海拔高血压组血浆CGRP含量分别为(低海拔54.6±17.3),(中海拔56.2±49.1),(高海拔21.7±9.2)ng/L均低于正常对照组,其中高海拔组差异显著(P＜0.001).低、中度海拔正常对照组血浆CGRP含量均高于高海拔正常对照组(P均＜0.001),低、中度海拔高血压组血浆CGRP含量均高于高海拔高血压组(P均＜0.001).结论 随着海拔的增高高血压组及正常对照组血浆CGRP的含量减少.另高血压患者血浆ADM增高是机体的一种保护机制,ADM与CGRP有显著的负效应.     

不同海拔地区高血压患者血浆降钙素基因相关肽及肾上腺髓质素的变化

目的探讨不同海拔高血压患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量变化及意义。方法采用放射免疫法检测海拔分别为10m,2260m及4300m地区的高血压患者及正常对照组血浆CGRP及ADM的含量。结果不同海拔高血压血浆ADM含量分别为(低海拔47.7±7.1),(中海拔91.4±59.9),(高海拔66.5±15.3)ng/L均高于正常对照组,其中低、中度海拔组差异显著(P均<0.001)。随着海拔增高正常对照组及高血压组血浆ADM均有增高且差异显著。不同海拔高血压组血浆CGRP含量分别为(低海拔54.6±17.3),(中海拔56.2±49.1),(高海拔21.7±9.2)ng/L均低于正常对照组,其中高海拔组差异显著(P<0.001)。低、中度海拔正常对照组血浆CGRP含量均高于高海拔正常对照组(P均<0.001),低、中度海拔高血压组血浆CGRP含量均高于高海拔高血压组(P均<0.001)。结论随着海拔的增高高血压组及正常对照组血浆CGRP的含量减少。另高血压患者血浆ADM增高是机体的一种保护机制,ADM与CGRP有显著的负效应。     

肾上腺髓质素前体N端20肽对大鼠心律的影响

目的　为探讨肾上腺髓质素（ Ａｄｒｅｎｏ ｍｅｄｕｌｌｉｎ ， Ａ Ｍ） 前体 Ｎ 端２２４１ 的肽（ Ｐｒｏ Ａ Ｍ２２４１ｐｅｐｔｉｄｅ， Ｐ Ａ Ｍ Ｐ） 对心律的影响。方法 　本研 究通过静 脉注入（ Ｐ Ａ Ｍ Ｐ） 和降钙 素基因相 关肽（ Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ ｇｅｎｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｐｅｐｔｉｄｅ ， Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ） ，观察其对大鼠心律的影响。结果　 Ｐ Ａ Ｍ Ｐ 具有致心律失常的作用。在 Ｐ Ａ Ｍ Ｐ０ ．１ ～３０ ．０ｎ ｍｏｌ· Ｌ－ １·ｋｇ － １ 剂量范围内呈剂量依赖型，在３０ ．０ｎｍ ｏｌ· Ｌ－ １ ·ｋｇ － １ 时心律失常发生率为６４ ．７ ％ ，致心律失常作用与降压效果无关。小剂量的 Ｐ Ａ Ｍ Ｐ 具有加强去甲肾上腺素（ Ｎｏｒａｄｒｅｎａｌｉｎｋ ， Ｎ Ｅ） 、肾上腺素（ Ａｄｒｅｎａｌｉｎ ， Ｅ） 引起心律失常的发生率，但这种作用可被 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 所拮抗。 Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ 同样对 Ｎ Ｅ 和 Ｅ 及它们和 Ｐ Ａ Ｍ Ｐ 组合引起的心律失常的作用具有治疗效果。结论　 Ｐ Ａ Ｍ Ｐ 可能作为一种调节因子，参与心律失常的调节。     

高血压病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的变化

内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)是目前已知具有强烈的缩血管和舒血管作用的活性多肽物质。本文对 34例高血压病患者和 33例健康成人的血浆 ET和 CGRP含量进行测定 ,以探讨其在高血压病中的意义。1　对象和方法1.1　对象1.1.1　正常对照组为 33例。其中男 15例 ,女 18例 ,年龄 2 4～ 6 0 (平均 54.2± 13.8)岁 ,均为本院体检的健康成年人。1.1.2　高血压病组为 34例。其中男 18例 ,女 16例 ,年龄 33～ 73(平均 55.4± 11.5)岁。按 1993年 WHO/ISH高血压诊断标准确诊。均为原发性高血压。1.2　方法1.2 .1　标本采集 :对受检者…     

高血压病患者血浆降钙素基因相关肽和内皮素浓度的变化

目的 :探讨血浆降钙素基因相关肽 （CGRP）和内皮素 （ET）与高血压病之间关系。方法 :放射免疫方法检测 2 5例正常人和 36例高血压病患者降压治疗前后血浆 CGRP和 ET浓度 ,同时测量高血压病患者血压。结果 :1高血压病患者血浆 CGRP浓度低于正常人 ,与平均动脉压呈负相关 ;ET浓度高于正常人 ,与平均动脉压呈正相关。2有效降压治疗后 ,高血压病患者血浆 CGRP浓度回升 ,ET浓度下降 ,CGRP/ ET比值明显升高。结论 :血浆 CGRP和ET浓度失衡可能是高血压病发生的重要原因之一 ;有效降血压可能与 CGRP和 ET的变化有关。     

高血压病患者福辛普利治疗前后血浆肾上腺髓质素水平的变化

目的 探讨高血压病患者抗高血压治疗前后血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）水平的变化。方法 用特异性的放射免疫分析法测定３３例高血压病患者福辛普利治疗前、治疗３个月后及３０例正常对照组的血浆ＡＭ水平。结果 高血压病患者的基础血浆ＡＭ水平明显高于对照组［（５５．７８±１５．０８）ｎｇ／Ｌ比（３９．９０± ６．９３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］。ＩＩ期患者的平均血浆ＡＭ水平显著高于Ｉ期患者［（６１．８７±１３．４８）ｎｇ／Ｌ比（４８．６４±１４．６２）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］;伴有左心室肥厚（ＬＶＨ）者高于无ＬＶＨ者［（６６．４９±１４．１１）ｎｇ／Ｌ比（５３．２９±９．６２）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０２］;有肾功能损害者也高于无相应病变者［（６７．３２±１５．９２）ｎｇ／Ｌ比（５３．０９±１１．４７）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０２］。福辛普利治疗３个月后,高血压病患者的血浆ＡＭ水平降至（４５．９１±１０．２５）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）,但ＬＶＨ或肾功能损害者仍高于无相应病变者（均Ｐ＜０．０５）。结论 本研究结果显示高血压病患者的血浆ＡＭ水平升高,尤其是伴ＬＶＨ和肾功能损害的患者,福辛普利治疗后其水平显著下降,说明ＡＭ可能对血压的调节和肾功能的保     

缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响

动物实验表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降低血压的同时，明显升高血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平。本研究初步观察29例高血压病患者经ARB缬沙坦治疗6周对血压和血浆CGRP水平的影响。     

肾上腺髓质素的基因多态性与原发性高血压的关系

目的　探讨肾上腺髓质素基因 (ADM)微卫星多态性 (CA重复序列 )与原发性高血压的关系。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR) ,检测 196例正常人和 2 4 5例原发性高血压患者的ADM基因型 ,同时测定生化指标。采用放射免疫法测定 6 2例不同基因型的高血压患者的血清ADM水平。结果　正常对照组与原发性高血压组ADM等位基因型频率分布有显著差异 (χ2 =10 92 ,P <0 0 5 ) ,在 4种等位基因 (11,13,14 ,19)中 ,19值在原发性高血压组中所占比例显著高于正常对照组 (χ2 =7 5 8,P <0 0 5 )。不同基因型 11与 11,11与 13,11与 14 ,11与 19,13与 13,13与 14 ,13与 19,14与 14 ,14与 19的血清ADM水平 ,无明显差异。结论　ADM基因多态性可能与原发性高血压发生的倾向性有关。     

高血压心力衰竭血浆肾上腺素质素及紧张素的变化

目的：探讨高血压的心力衰竭过程中肾上腺髓质素（ＡＤＭ）及肾上腺紧张素（ＡＤＴ）的变化及作用。方法：采用特异性放射免疫法（ＲＩＡ）测定２５例正常人、５０例原发性高血压患者（１３例高血压、１２例高血压左室肥厚、２５例高血压心力衰竭）血浆中ＡＤＭ及ＡＤＴ的浓度。结果：（１）随着高血压心脏损害的加重。ＡＤＭ明显增加,而ＡＤＴ变化不大。（２）随着高血压心力衰竭中ＮＹＨＡ分级增高,ＡＤＭ／ＡＤＴ比值变低,ＡＤＴ浓度明显增加,ＡＤＭ代偿速度变慢。结论：ＡＤＭ代偿缓慢和ＡＤＴ分泌过度是高血压心力衰竭过程中血管活性肽调节紊乱的一个特点。     

高血压患者硝苯地平治疗前后血浆内皮素和降钙素基因相关肽的变化

目的观察硝苯地平降压治疗对血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平的影响。方法３１例原发性高血压（ＥＨ）患者口服硝苯地平控释片４０ｍｇ／ｄ×１４，用放免法直接测定治疗前后的血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果ＥＨ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（８５．６±２１．０ｖｓ４２．１±２０．３ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ水平明显低于对照组（２３．０±８．１ｖｓ５５．４±１７．８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１）。舒张压与ＥＴ水平呈正相关（ｒ＝０．５３０２，Ｐ＜０．００５），ＥＴ与ＣＧＲＰ呈弱的负相关（ｒ＝０．３７０７，Ｐ＜０．００５）。治疗后，血压和ＥＴ水平明显下降（Ｐ均＜０．００１），ＣＧＲＰ水平显著增高（Ｐ＜０．００１）。结论硝苯地平是一种有效的降压药，它可通过调节ＥＨ时多种血管活性多肽之间的平衡关系，对器官保护具有重要作用     

高血压患者血浆心钠素与红细胞镁离子含量的变化

观察２３例高血压患者尼群地平治疗４周后舒张功能指标、淋巴细胞内钙浓度、红细胞膜Ｃａ＾２＋ －ＡＴＰ酶和血浆钙调素的变化。结果显示，尼群地平可增大Ｅ／Ａ比值、快速充盈分数和１／３充盈分数，减小１峰流速房缩期充盈分数和左房内径。提示尼群地平改善左室舒张功能，尼群地平降低细胞内钙浓度，并与左房排空指数和１／３充盈分类增大呈正相关。     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

原发性高血压患者血浆总胆汁酸水平及血压控制后的变化

评价血浆胆汁酸水平在高血压患者中的变化。方法检测８８例住院高血压患者的血浆总胆汁酸水平，１４例进行血压控制前后对照。结果（１）高血压患者血浆胆汁酸水平明显高于血压正常对照组及继发性高血压患者；（２）１４例高血压患者血压控制后，血浆胆汁酸水平随之降低。结论胆汁酸可能参与高血压的发病过程。     

原发性高血压病人左室肥厚与B型利钠肽的关系

目的探讨原发性高血压（EH）病人左室肥厚（LVH）与B型利钠肽（BNP）的关系。方法EH病人83例,根据左室质量指数（LVMI）将EH病人分为LVH组与无LVH组。对两组行心脏彩色B超检查及BNP测定。结果LVH组BNP水平为（45.87±7.32）pg/mL,高于无LVH组（11.75±4.14）pg/mL（P〈0.01）,LVMI与BNP水平呈独立正相关（回归系数r=0.38,P〈0.01）。结论BNP是EH病人合并LVH的独立预测指标。     

盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察

目的探讨心钠素(ANP)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将64例高血压病患者分为盐敏感性(SS, 30例)和非盐敏感性(NSS,34例)高血压病组,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平.30例正常人为对照组.SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利(10 mg/d～20 mg/d),观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化.结果 (1)基础血浆ANP水平,SS组显著低于NSS组,NSS组显著低于正常组[分别为SS(110.28±15.40)pmol/L,NSS(145.52±26.53)pmol/L和对照组(197.74±26.20)pmol/L, P均<0.01].盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高[分别为(133.56±34.03)pmol/L和(169.20±35.91)pmol/L,P均<0.05].增高的百分数两组间无显著性差异(P>0.05).但SS组血浆ANP仍低于正常水平.(2)基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异(P均>0.05).盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变(P均>0.05).(3)SS组于苯那普利治疗后血压明显降低(P<0.01),血浆ANP水平显著增高[(146.74±31.86)pmol/L,P<0.01].(4)基础血浆ANP水平与盐负荷引起的平均动脉压增高的幅值呈显著负相关( b=-0.06,P<0.05).结论循环内源性ANP的不足可能是SS高血压病的一个重要发生机制.苯那普利显著升高血浆ANP水平,能够有效降低SS高血压病患者的血压.