注射D-半乳糖致大鼠衰老效应的评价

目的评价注射D-半乳糖（D—galactose）的致衰老效应。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型1组和模型2组。每组各10只。模型1组每天皮下注射D一-乳糖50mg／kg：模型2组每天腹腔注射D-半乳糖500mg／kg;对照组每天颈部皮下注射等量（50mg／kg）生理盐水。各组大鼠均连续给药6周。观察各组体重增加比例、胸腺指数、脾指数、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组比较,模型1组和模型2组体重增加比例降低,胸腺明显萎缩,胸腺指数降低（P〈0．01）;胸腺组织出现明显病理变化;血清中SOD活性明显下降（P〈0．01）。MDA含量明显升高（P〈0．01）。结论皮下注射和腹腔注射D-半乳糖诱导的衰老效应基本相似。     

丹栀逍遥散对D-半乳糖拟老年性痴呆大鼠脑病理学变化的影响

目的观察丹栀逍遥散对D-半乳糖致拟老年性痴呆模型大鼠病理变化的影响。方法大鼠皮下注射D-半乳糖150 mg/(kg.d),49 d造模,以安理申0.54 mg/(kg.d)为对照,用丹栀逍遥散12.64 g/(kg.d)灌胃防治。第50天取大鼠大脑,HE染色光镜观察组织变化,铅铀染色电镜观察超微病变。结果光镜下,丹栀逍遥散减轻造模大鼠大脑的神经细胞损伤、胶质细胞增生、血管壁扭曲增厚。电镜下,丹栀逍遥散使造模大鼠神经细胞突起病变明显好转,脑血管内皮损伤减轻、基底膜完整、胶质细胞足突规则。结论丹栀逍遥散可减轻脑病理变化,是其防治老年性痴呆的形态学依据。     

吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响。方法用大剂量D半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量。结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P<0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D半乳糖组:242.22nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43nmol·mgpro-1)的活力。结论PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高(P0.05,P0.01),AST、ALP、CREA呈上升趋势(P0.05),肝、肾组织SOD活性明显降低(P0.05),肾组织MDA含量明显升高(P0.05),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著降低(P0.05,P0.01);给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低(P0.05,P0.01),肝、肾组织MDA含量显著降低(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),肝组织Na+-K+-ATPase和Ca++-Mg++-ATPase活性均显著升高(P0.01)。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

目的　D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法　 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果　与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论　D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。     

桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆模型的保护作用及机制研究

[目的] 研究桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆的保护作用,并初步探讨其作用机制。[方法] 采用皮下注射D-半乳糖100 mg/（kg·d）,连续8周,建立小鼠痴呆模型。桑辛低中高剂量组分别灌胃给药10、20、40 mg/（kg·d）,吡拉西坦组灌胃给药0.75 g/（kg·d）,空白对照组灌胃给予等量蒸馏水。给药8周后,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织海马齿状回结构的病理变化。检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量;检测脑组织乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性、乙酰胆碱（ACH）含量以及p53蛋白的表达。[结果] 与空白对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期明显延长,站台穿越次数明显减少（P<0.01）,脑海马齿状回神经元损伤严重,血清TNF-α和IL-1β的含量升高（P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显降低（P<0.01）,p53蛋白的表达量明显升高（P<0.01）。与模型组比较,桑辛素给药组的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05或P<0.01）,站台穿越次数明显增加（P<0.05或P<0.01）,脑海马神经元损伤明显改善,血清TNF-α和IL-1β的含量降低（P<0.05或P<0.01）,脑组织ChAT活性和ACH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,p53蛋白的表达量明显降低（P<0.05或P<0.01）,呈剂量依赖性。吡拉西坦组上述指标也明显改善。[结论] 桑辛素对D-半乳糖致小鼠老年性痴呆具有较好的保护作用,其作用机制可能与减轻炎症、抑制凋亡和增加神经突触间的ACH含量和ChAT活性有关。     

吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响.方法用大剂量D-半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量.结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D-半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P ＜0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D-半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D-半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D-半乳糖组:242.22 nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43 nmol·mgpro-1)的活力.结论 PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力.     

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

旱莲草对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的探讨旱莲草的抗衰老作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MAD)含量,脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,并采用跳台法检测各组小鼠学习记忆行为。结果与模型组比较,旱莲草组可明显提高脑组织SOD和GSH-PX的活性;提高脑、心肌细胞膜Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性,降低MDA含量;改善衰老小鼠的学习记忆能力。结论旱莲草具有明显的抗衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基的作用有关。     

Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠海马的表达

目的了解Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠脑海马的表达情况．方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为两组,分别为对照组和衰老组,每组各20只．以Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆功能,应用免疫组织化学染色法检测Caspase-3在两组大鼠脑海马中的表达水平．结果衰老组大鼠的逃避潜伏期较对照组明显延长,在第Ⅲ象限逗留的时间和跨越平台次数较对照组明显减少．Caspase-3的免疫阳性反应物的表达在衰老组较对照组明显增多．结论D-半乳糖可通过活化Caspase-3,促进海马神经元的凋亡,引发大鼠学习记忆功能减退．     

盐酸多奈哌齐对正常成年大鼠学习和记忆功能的影响

目的:探讨盐酸多奈哌齐（DPH）对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用区组随机分组方法按体重随机将Wistar大鼠分为正常对照组及DPH(n=20)，DPH组灌胃给DPH 0.85 mg•kg^-1•d^-1,正常对照组灌胃同体积的生理盐水，连续给药10 d后，采用Morris水迷宫、跳台行为学实验方法，观察DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。结果:DPH大鼠给药第1～6天达到平台的潜伏期、游程、平均速度、朝向角及第7天大鼠在2 min内的穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、平台象限内的逗留时间、平均速度、朝向角及平台区象限内的游程占总游程的百分比，与正常对照组比较差异均无显著性（P>0.05）；DPH组大鼠第1和2天跳台的错误次数及潜伏期，与正常对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论:DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能无促进作用。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用

目的 :观察脑肽精 (BPC)对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆力的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 1 2只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC 1 5mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 30mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 6 0mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用鹅膏蕈氨酸 (IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核 (nbM)。手术后BPC连续灌胃 2 0d ,1次 /d ,每次 2ml。灌胃期满后即做迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常对照组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1 ) ;②与模型组比较 ,生理盐水组无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及BPC各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1 )。结论 :脑肽精对AD模型大鼠有良好的治疗作用     

美金刚联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的:评估盐酸美金刚联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效及安全性.方法:23例AD患者给予盐酸美金刚和盐酸多奈哌齐治疗24周,于治疗前及治疗后的12周、24周采用简易智能精 神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)进行评估.结果:治疗前后自身比较,各...     

盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床效果观察

目的探讨盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的临床效果。方法对120例AD患者随机分为观察组和对照组,每组各60例,对照组采用脑复康治疗,观察者在对照组的基础上采用盐酸多奈哌齐治疗,两组均以12周为一个疗程。采用简易智力状态检查量表（MMSE）、日常生活能力量表（ADL）、AD评定量表认知部分次级量表（ADAS—cog）评价两组患者的治疗效果。结果观察组治疗后MMSE、ADL及ADAS—cog评分改善程度显著优于对照组（P〈0．05）。且两组患者的不良反应均可耐受,未中断治疗。结论盐酸多奈哌齐治疗AD疗效满意,能显著改善患者的认知能力和日常生活能力,且耐受性好。     

多奈哌齐治疗血管性痴呆临床观察

目的:观察多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效及安全性。方法:采用自身对照研究,36例血管性痴呆患者服用多奈哌齐治疗12周,治疗前及治疗后第4、12周各用简易智能精神状态检查量表(MMSE)和日常生活活动能力量表(ADL)评定疗效,并进行安全性评价。结果:多奈哌齐治疗12周后MMSE评分较治疗前提高3.6分,ADL评分较治疗前下降7.3分,差异均有显著性意义;3例(8.33%)出现轻度不良反应,均为一过性反应。结论:多奈哌齐治疗血管性痴呆有较好的疗效且安全性好。     

甜菜碱对大鼠酒精性肝病的治疗作用

目的：观察甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型的治疗作用并探讨其作用机制。方法：通过建立大鼠酒精性肝病模型,分别以甜菜碱不同剂量（200～800mg／kg）干预4周,然后测定大鼠血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、ALT、AST及肝组织中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,同时观察肝脏的病理组织学变化。结果：经甜菜碱干预的大鼠血清中tHcy、ALT、AST水平和肝组织中MDA的含量明显低于模型组（P〈0．05或0．01）,同时肝组织中的GSH含量明显高于模型组（P〈0．05或O．01）。肝组织形态学评估表明,甜菜碱显著减少了肝脂质沉积和炎症细胞的浸润。结论：甜菜碱对大鼠酒精性肝病模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其纠正甲硫氨酸循环的异常和转硫基作用的异常有关。     

聪脑汤对AD大鼠学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨聪脑汤对实验性阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,聪脑汤大中小剂量组。采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,胆碱酯酶活性也明显增高。聪脑汤大中小剂量组游出时间和错误次数均显著低于模型组,胆碱酯酶活性也明显低于模型组。结论:聪脑汤能改善模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

补肾化痰方联合盐酸多奈哌齐对中重度阿尔茨海默病伴精神行为症状的临床研究

目的评价补肾化痰方联合盐酸多奈哌齐对中重度阿尔茨海默病（AD）伴精神行为症状（BPSD）的疗效及安全性。方法将127例AD患者按照随机数字表法分为研究组62例和对照组65例,研究组患者服用补肾化痰代表方复方海蛇胶囊和盐酸多奈哌齐,对照组患者单用盐酸多奈哌齐;观察12周。治疗前及治疗12周末分别采用痴呆行为量表（BEHAVE－AD）评价精神行为症状,严重障碍量表（SIB）评定患者的认知功能。结果治疗12周末,研究组BEHAVE－AD分值下降较对照组更显著（P〈0．01）;研究组治疗后SIB评分与对照组的差异有统计学意义（P〈0．01）;研究组改善BPSD有效率明显高于对照组（P〈0．01）。两组不良反应症状均轻微,且发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论补肾化痰代表方复方海蛇胶囊联合盐酸多奈哌齐治疗BPSD的疗效优于单用盐酸多奈哌齐。     

红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究

目的 观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用。方法 连续6周腹腔内注射D-半乳糖，双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型。以Y—型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为，测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量，电镜观察海马超微结构。结果 红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍，明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量，阻抑海马神经元的变性及凋亡。结论 红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

健脑益智汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的观察健脑益智汤对AD大鼠学习记忆和氧化应激的影响。方法选出正常老年大鼠48只,随机分为对照组、模型组、安理申组和健脑益智汤大、中、小剂量组。除对照组左侧侧脑室注射5μl生理盐水外,其余各组给予等量聚集态的Aβ25-35建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃3周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,并检测血清和脑组织MDA含量和SOD活力。结果健脑益智汤大、中剂量组较安理申组能更有效地减少AD大鼠MDA含量(P<0.05)、增加SOD活力;而对AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者无明显差别。结论健脑益智汤可以通过影响自由基水平对阿尔茨海默病大鼠有一定的防治作用。