电穿孔介导睫状神经营养因子基因转染延缓失神经肌萎缩

目的　探索一次性电穿孔介导睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor ,CNTF)转染延缓失神经骨骼肌萎缩的疗效。方法　制备 3 6只SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型 ,按手术先后顺序随机分成失神经对照组 (A组 )和CNTF基因转染组 (B组 ) ,每组 18只大鼠。于术后 2、4、8周测定肌湿重维持率、肌细胞截面积、肌肉蛋白含量、胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数。结果　术后 2、4周B组的肌湿重维持率、肌细胞截面积和肌肉蛋白含量均明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ,但胶原纤维与肌细胞面积比和细胞凋亡数明显低于A组 (P <0 .0 5 )。术后 8周 ,两组间各参数无明显区别 (P >0 .0 5 )。结论　一次性电穿孔介导CNTF基因转染可延缓失神经骨骼肌萎缩四周。     

经皮电刺激对失神经骨骼肌中NF-κB表达变化的影响

目的 研究电刺激对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB表达变化的影响,探讨电刺激防治失神经骨骼肌萎缩的作用机理.方法 选用wista大鼠54只,制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和电刺激组,检测肌湿重,RT-PCR和Westem Bloting,检测不同时段的NF-κB,mRNA和蛋白质表达水平变化.结果 失神经支配后,腓肠肌湿重持续降低,NF-κB,mRNA和蛋白质表达持续增加（P＜0.05）.电刺激组肌湿重比对照组同时间点明显增加（P＜0.05）,NF-κB,mRNA和蛋白质表达则明显降低（P＜0.05）.结论 电刺激可以通过干预NF-κB表达而有效防治失神经骨骼肌萎缩.     

核因子κB p65在肌肉萎缩中的表达与被动运动对其影响

目的 研究核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)p65在失神经骨骼肌中的表达及被动运动对其影响作用,探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制及防治方法.方法 选Wistar大鼠42只,随机分成健康对照组(6只)、失神经对照组(18只)和被动运动组(18只).失神经对照组和被动运动组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.被动运动组大鼠采用右下肢被动运动300次/d.分别在术后2 d、14 d及28d取其双侧腓肠肌称重,计算肌湿重比,采用RT-PCR和Western Blot检测大鼠右侧失神经腓肠肌NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平,根据实验结果做统计处理数据得出结论.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后肌肉湿重比持续下降,NF-κB p65的mRNA和蛋白表达在2 d、14 d、28d持续增加(P＜0.05),术后14 d、28d被动运动组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P＜0.05),被动运动组mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P＜0.05),差异有统计学意义.结论 在失神经骨骼肌萎缩中,NF-κB p65的表达持续增高.被动运动可以通过干扰NF-κB p65的mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

一氧化氮合酶抑制剂对失神经肌萎缩的延缓作用

目的 研究一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）竞争性抑制剂L-硝基精氨酸甲酯（N^G-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME）对失神经肌萎缩的延缓作用，为失神经肌萎缩的预防与治疗提供新手段。方法 制备36只成年SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型，随机分为L-NAME组（A组）和对照组（B组）。A组：腓肠肌注射L-NAME，于5个不同位点分别注射20μl，总注射剂量为10mg／kg；B组：注射同等体积的生理盐水。于术后2、4和8周测定肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量、细胞凋亡数，并观察超微结构的改变。结果术后2、4周A组的肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量均明显高于B组，但细胞凋亡数低于B组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。超微结构显示，术后2周，肌细胞线粒体、内质网及细胞核改变不明显，两组间无显著性差异；术后4周，A组退变的细胞核较B组少，核质染色均匀。术后8周两组各参数间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 NOS抑制剂L-NAME能在短期内延缓失神经肌萎缩。     

心脏营养素-1对失神经骨骼肌的营养和保护作用

目的探讨心脏营养素-1（Cardiotrophin-1，CT-1）及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律，观察外源性CT-1对失神经骨骼肌的营养和保护作用。方法选用11组Swiss小鼠，每组10只，切断其右侧胫神经，分别于术后不同时间点完整切取失神经腓肠肌，用Northern blot法测定肌肉中CT-1及其受体亚基LIFR-β，gp130的mRNA含量，探讨三者的表达规律。另取Swiss小鼠30只，同样方法切断其胫神经后，连续腹腔注射CT-1（100μg／kg／d），于7、14和28d后检测失神经腓肠肌的湿重、肌纤维横截面积和肌肉总蛋白含量，观察超微结构的变化，分别与对照组比较。结果CT-1及其受体在正常骨骼肌中均有表达。胫神经切断后，腓肠肌中CT-1的表达进行性下降；而LIFR-β和gp130在早期均有一个表达增高的过程，前者的表达高峰出现在失神经支配后24h，后者在神经切断后1周表达最高。连续应用外源性CT-12周，有效地维持了失神经腓肠肌的湿重、肌纤维横截面积和总蛋白含量，减轻了肌浆网的扩张程度。用药4周后，这种效果更加明显。结论内源性CT-1表达不足，是失神经骨骼肌早期萎缩的一个重要因素。受体gp130／LIFR-β的表达上调，提高了肌肉对其配体CT-1的敏感性，及时应用外源性CT-1，可对失神经骨骼肌产生营养和保护作用，能有效地延缓失神经骨骼肌的萎缩。     

活性氧、线粒体通透性转化孔介导肌细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中的相关性

目的 观察活性氧(ROS)、线粒体通透性转化孔(MPTP)在失神经骨骼肌萎缩后的表达变化且与肌细胞凋亡的相关性,探讨ROS、MPTP参与失神经骨骼肌萎缩的具体分子机制.方法 将30只Vistar大鼠随机分为对照组、失神经2d组、失神经7d组、失神经14d组、失神经28d组,每组6只.制作坐骨神经切断后失神经支配的腓肠肌Vistar大鼠模型.应用流式细胞术(FCM)检测失神经支配后腓肠肌细胞ROS的含量,激光共聚焦显微镜检测MPTP的开放,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肌细胞凋亡.结果 大鼠失神经支配后,肌细胞中的ROS、MPTP及凋亡率与正常对照组比较,表达随失神经支配时间的延长(<28d)而持续增加,且各组的表达均显著高于对照组(P<0.05),ROS的表达与MPTP的开放呈正相关(r=0.884,P<0.01),与肌细胞的凋亡率呈正相关(r=0.893,P<0.01),MPTP的开放与肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.927,P<0.01)与肌细胞萎缩指标肌湿重比呈负相关(r=-0.907,P<0.01).结论 ROS、MPTP为调控失神经支配后骨骼肌萎缩的重要分子,其具体机制是通过线粒体介导的凋亡通路促进骨骼肌萎缩.

Abstract：

Objective To study the expression of reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial permeability transition pore (MPTP) in denervated skeletal muscle atrophy and its correlation with cell apoptosis, and explore specific molecular mechanism in denervated skeletal muscle atrophy. MethodsThirty Vista rats were randomly divided into five group: control group, 2-days group, 7-days group, 14-days group, 28-days group. Standard model of denervated gastrocnemius muscle was established. The content of ROS and the opening of MPTP in the gastrocnemius were detected by flow cytometry (FCM) and fluorescence microscope respectively. The apoptotic cells in atrophic muscle were examined by TdT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). Results As compared with the control group, the content of ROS, the opening of MPTP and the apoptosis of gastrocnemius were increased continuously (<28 days) in 2-days group, 7-days group, 14-days group, 28-days group (P<0.05). The content of ROS had a positive correlation with the opening of MPTP (r=0.884,P<0.01) and the apoptosis rate (r=0.893,P<0.01), and the opening of MPTP had a positive correlation with the apoptosis rate (r=0.927,P<0.01), but a negtive correlation with the ratio of muscle wet weight (r=-0.907,P<0.01). Conclusion ROS and MPTP are important elements in regulating skeletal muscle atrophy after denervation by the mitochondrial apoptosis pathway.     

氯沙坦减少细胞凋亡延缓失神经骨骼肌萎缩的实验研究

目的 失神经骨骼肌萎缩是临床亟待解决的难题,研究旨在探讨氯沙坦能否减少细胞凋亡,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法 雄性SD大鼠42只,随机分成3组(n=14),分别为Ⅰ组(对照组)、Ⅱ组(失神经对照组)和Ⅲ组(氯沙坦治疗组).Ⅰ组不作处理,Ⅱ组和Ⅲ组制备失神经腓肠肌(gastrocnemius, GAS)动物模型.术后Ⅲ组大鼠采用氯沙坦以10mg/kg·d空腹灌胃4周;Ⅰ、Ⅱ组大鼠分别以等剂量生理盐水灌胃.术后4周处死大鼠,以GAS和体重(body mass, BM)之比(GAS/BM)作为骨骼肌萎缩指标;TUNEL法检测腓肠肌细胞凋亡;免疫组织化学和Western blot检测GAS Bcl-2及Bax的表达.结果 术后4周Ⅰ组腓肠肌正常粗细;Ⅱ、Ⅲ组腓肠肌明显萎缩,肌肉变细,与周围组织粘连明显.GAS/BM Ⅱ组为11.68 4±1.98,与Ⅰ组(12.86±0.74)比较,差异有统计学意义(P<0.05):Ⅲ组GAS/BM为12.11±0.65;与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05).TUNEL法检测:Ⅰ组罕见凋亡细胞核,凋亡率为0.56%±0.2l%;Ⅱ组凋亡细胞核较Ⅰ组明显增多,凋亡率为11.32%±4.51%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组可见凋亡细胞核,凋亡率为7.21%±2.05%,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学染色观察:Bcl-2阳性率Ⅱ组为18.3%±4.9%,较Ⅰ组(27.5%±2.8%)和Ⅲ组(25.5%±3.5%)低,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ比较,差异无统计学意义(P>0.05);Bax阳性率:Ⅱ组为24.1%±3.1%,较Ⅰ组(22.1%±3.6%)和Ⅲ组(21.7%4±2.3%)高,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ组与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组Bax/Bcl-2平均分别为0.8、1.3及0.8.Western blot检测:Bcl-2蛋白表达Ⅱ组为122.5±14.6,较Ⅰ组(135.3±6.2)下降(P<0.05),Ⅲ组为139.2±16.2,较Ⅱ组增加(P<0.05);Bax蛋白表达Ⅱ组为107.1±15.8,Ⅰ组为89.3±8.4,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组为94.2±9.5,较Ⅱ组下降(P<0.05);Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达Ⅲ组与Ⅰ组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 细胞凋亡在失神经骨骼肌萎缩中发挥重要作用,可能是骨骼肌萎缩的原因之一;氯沙坦可通过抑制肌细胞凋亡延缓大鼠失神经骨骼肌的萎缩.     

经皮电刺激防治失神经骨骼肌萎缩机制研究

目的 研究电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、肌肉环状指蛋白-1(muscle ring finger-1,MuRF1)表达变化的影响,探讨电刺激防治失神经骨骼肌萎缩的机制.方法 选用Wista大鼠54只,制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和电刺激组,应用RT-PCR和Westem Bloting检测不同时段的NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性.结果 失神经支配后腓肠肌NF-Bκ、MuRF1 mRNA和蛋白质表达持续增加(P<0.05).电刺激组肌湿重比对照组同时间点明显增加(P<0.05),NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达则明显降低(P<0.05).结论 电刺激可以通过抑制NF-κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩.     

大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

目的　观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变 ,探讨反映肌肉萎缩程度的指标。方法　选用SD大鼠 ,建立失神经支配腓肠肌模型 ,观察术后肌细胞直径及截面积 ,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na 、K ATP酶及Ca2 ATP酶活性变化。结果　肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;运动终板 4周内改变不明显 ,16周后消失 ;纤颤电位波幅在 8周内维持在高水平 ,12周后呈进行性下降 ;Na 、K ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降 ;Ca2 ATP酶活性在 8周内维持在较高水平 ,12周后明显下降。结论　肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标 ,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标 ;Na 、K ATP酶活性是可靠酶组织化学指标。     

大鼠失神经肌萎缩后成肌细胞增殖动力学的变化

目的观察大鼠骨骼肌失神经支配后肌萎缩和成肌细胞增殖动力学的动态变化及其与骨骼肌萎缩的关系。方法建立３０只ＳＤ大鼠上肢骨骼肌失神经后肌萎缩的模型,右侧为手术侧,左侧为正常对照侧。手术后观察不同时间组大鼠上肢的臂围、肌湿重和肌纤维的动态变化,并采用流式细胞仪检测肌细胞增殖动力学的变化。结果大鼠臂丛神经损伤后,上肢臂围变细,骨骼肌湿重减轻,肌纤维变小。骨骼肌在失神经支配后１０～１５天内萎缩速度最快,以后萎缩速度逐渐变慢。当骨骼肌失神经支配后４～１２周内,Ｓ期细胞增多,Ｇ２－Ｍ期细胞减少。结论大鼠骨骼肌失神经支配后４～１２周内,成肌细胞的细胞周期停滞于Ｓ期,完整的细胞分裂过程减少,肌细胞增殖能力下降。     

失神经骨骼肌NF-kappa B的表达变化与线粒体通透性转换孔开放及细胞凋亡的关系

目的 通过研究去神经骨骼肌细胞核转录因子kappa B(nuclear factor of kappa B,NF-kappa B)p65与线粒体通透性转换孔(mitochondrion permeability transition pore,MPTP)及细胞凋亡的关系,探讨失神经肌萎缩的相关机制.方法 Wistar大鼠30只,随机分为健康对照组、去神经2 d组、去神经7 d组、去神经14 d组、去神经28 d组.建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,对照组仅做假手术.采用Western Bloting检测大鼠腓肠肌NF-kappa B p65蛋白表达水平,共聚焦荧光显微镜观察MPTP的开放情况,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(Tunnel)技术检测细胞凋亡情况,并结合肌湿重进行相关性分析.结果 大鼠失神经支配后随着肌湿重比的下降,NF-kappa B p65蛋白、MPTP的开放以及骨骼肌细胞的凋亡率在各个时间点持续增加,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),NF-kappa B与MPTP的开放(r=-0.896,P＜0.01)以及凋亡率(r=0.890,P＜0.01)密切相关,并且NF-kappa B和凋亡率的升高与肌湿重比呈负相关关系(r分别为-0.919、-0.924,P均＜0.01).结论 NF-kappa B在失神经肌萎缩中起重要作用,其作用机制与MPTP的开放及细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To analyze the relationship of nuclear factor of kappaB (NF-κB) p65 to mitochondrion permeability transition pore (MPTP) and apoptosis during denervation atrophy of the gastrocnemius muscle, and delineate their potential roles in skeletal muscle atrophy. Methods Thirty Wistar rats were randomly divided into 5 groups: control group, 2 day denervation group, 7 day denervation group, 14 day denervation group, and 28 day denervation group. The gastrocnemius muscle was denervated by transection of the sciatic nerve. Sham operation was done in the control group. Levels of NF-κB p65 protein and the opening of the mitochondrial permeability transition pore in the gastrocnemius muscle were detected respectively by Westem Bloting and confocal fluorescence microscopy. The apoptotic cells in atrophic muscles were quantitated with Tunel. Muscle wet weight was also measure for comparison. Results At different time points after denervation, the levels of NF-κB p65, the opening of MPTP and apoptosis of gastrocnemius were significantly higher than those in the normal group ( P ＜ 0.05). Furthermore NF-κB p65 had a positive correlation with the opening of MPTP (r= - 0.896, P ＜ 0.01) and with the ratio of apoptosis (r = 0.890,P ＜0.01 ), while the increase of NF-κB p65 and apoptosis was negatively correlated with the ratio of muscle wet weight ( r = - 0. 919,-0.924, P ＜ 0.01 ). Conclusion NF-κ3 plays an important role in denervation skeletal muscle atrophy.This effect is related to the opening of MPTP and apoptosis.     

黄芪通过核转录因子/肌肉环状指蛋白1通路延缓失神经骨骼肌萎缩

目的 研究黄芪对核转录因子kappaB(nuclear factor of kappaB,NF-kappaB)p65和肌肉环状指蛋白1(muscle RING finger protein 1,MuRF1)活性的影响,探讨黄芪防治肌萎缩的作用及其机制.方法 54只Wistar大鼠,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为黄芪治疗组和对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western bloting检测术后2 d、7 d、14 d和28 d时大鼠腓肠肌NF-kappB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉湿重比分析其相关性.结果 大鼠腓肠肌失神经支配后NF-lcappaB p65和MuRF1的mRNA和蛋白表达在各时间点持续增加(P<0.05).术后7 d、14 d和28 d黄芪治疗组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组(P<0.05),而其NF-kappaB p65和MuRF1的表达则低于相应失神经对照组(P<0.05).结论 黄芪可以有效延缓去神经骨骼肌的萎缩,其作用机制与拮抗NF-kappaB p65、下调MuRF1的表达有关.     

Time-dependent expression of myostatin RNA transcript and protein in gastrocnemius muscle of mice after sciatic nerve resection

Myostatin, a member of the transforming growth factor-beta (TGF-beta) superfamily, has been identified as a negative regulator of skeletal muscle mass. To provide more data on the role of myostatin in denervation-induced muscle atrophy, we examined the time-dependent changes in myostatin mRNA and protein as well as Smad2 and phospho-Smad2 protein levels in the denervated gastrocnemius muscle of mice after sciatic neurectomy, using quantitative real-time RT-PCR and Western blotting, respectively. We conducted morphometric analyses to measure the wet weight ratio of the denervated muscle (the operated side/contralateral nonoperated side) and the cross-sectional area of muscle fibers, and observed the morphology of denervated muscle. The experimental results showed that in the early stage of denervation, the levels of myostatin mRNA and protein in the denervated gastrocnemius muscle increased instantly, reaching a peak at day 3 and day 7 after sciatic neurectomy, respectively, when compared with the normal values. In addition, the phospho-Smad2 protein was observed to have a similar expression profile to that of the myostatin mRNA. The present study perhaps opens a new window into myostatin modulation in muscle atrophy due to denervation.     

川芎嗪对失神经骨骼肌萎缩大鼠FoXO3a、MAFbx以及MuRF1表达的影响

目的研究川芎嗪对失神经骨骼肌萎缩中FoXO3a、MAFbx及MuRF1表达的影响。方法 8周龄雌性SD大鼠54只,体重(200±10)g。随机分为3组,即正常对照组(A组,n=6)、失神经对照组(B组,n=24)、干预组(C组,n=24)。B、C组实验动物制备右下肢失神经腓肠肌动物模型,C组于模型制备后每日腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/(kg.d),B组每日腹腔注射等剂量生理盐水;A组实验动物不作任何处理。取A组实验动物以及造模后2、7、14、28 d B、C组实验动物各6只,处死取其双侧腓肠肌称湿重,计算腓肠肌肌湿重比;另取右侧肌组织采用RT-PCR及Western blot检测各时间点FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA和蛋白表达水平。结果与A组比较,随着大鼠失神经时间延长,B、C组腓肠肌肌湿重比逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05);造模后7、14、28 d,C组腓肠肌肌湿重比高于B组,且差异有统计学意义(P<0.05)。B、C组造模后7、14、28 d,FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA和蛋白表达水平均较A组高,C组各时间点均较B组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪可能通过降低FoXO3a、MAFbx以及MuRF1 mRNA和蛋白表达水平进而延缓失神经骨骼肌萎缩。     

班布特罗与当归补血汤对失神经肌肉萎缩防治作用的实验研究

目的：研究班布特罗及当归补血汤对防治失神经骨骼肌萎缩的作用效果及有无协同作用。方法 SD大鼠40只，随机分组，每组10只，建立失神经骨骼肌萎缩的实验模型。术后4周处死大鼠，双侧腓肠肌及心脏称重，测定肌肉SOD含量，测肌纤维直径，检测细胞凋亡情况。结果 各用药组与对照组肌总蛋白含量、SOD含量、肌纤维直径均无显著性差异（P〉0．05）。在排除个体体重差异后肌肉湿重亦无显著性差异。两种药物之间无协同作用。各组均可见凋亡细胞，荧光显微镜下肉眼观测凋亡细胞的数量无显著性差异。结论 班布特罗与当归补血汤在4周时无明显预防肌萎缩作用及协同作用；细胞凋亡在失神经肌萎缩中发挥一定的作用；本实验为探索药物长期应用防治失神经骨骼肌萎缩的研究提供借鉴。     

失神经支配骨骼肌退变组织形态学及电生理实验研究

目的研究大鼠失神经支配骨骼肌组织形态学及其电生理变化,为临床寻找检测肌肉萎缩程度的方法及更好防治肌肉萎缩提供理论基础。方法选用成年ＳＤ大鼠,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。测定萎缩肌肉湿重、肌细胞直径及截面积,观察骨骼肌运动终板及肌肉纤颤电位波幅与频数变化。结果４周内肌肉湿重下降最快,以后逐渐减慢并维持于一定水平,而肌细胞直径及截面积呈持续性下降;在４周内运动终板改变不明显,６周后退变逐渐加重,１６周后消失;２周时肌肉纤颤电位波幅最大,１２周后进行性下降,２０周时有半数以上大鼠出现电静息,频数与波幅值变化规律相一致。结论肌肉湿重、肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的组织形态学指标,而后两者更为可靠;肌肉纤颤电位波幅与频数可作为电生理指标,周围神经损伤后修复手术越早越好,应力争在运动终板消失前进行。     

中药神康胶囊对失神经骨骼肌及运动终板作用的实验研究

目的:观察补阳还五汤加味的神康胶囊对失神经支配后的骨骼肌及运动终板退变的影响.方法:坐骨神经切断法制作大鼠实验模型,造模后按给药量大小将实验组分为A组、B组,并设生理盐水对照组.术后4、8、12周末取腓肠肌作乙酰胆碱脂酶(AchE)染色观察运动终板的染色及形态;HE染色观察肌纤维直径及横截面积.结果:4～8周末,实验组运动终板染色及形态的退变均迟于对照组,骨骼肌截面积及直径明显大于对照组(P＜0.05);12周末,所观察和测定的图像数据与对照组差异不明显,(P＞0.05);4、8、12周末三个时段A、B组无显著性差异.结论:在一定时限内,中药神康胶囊对外周神经赖以发挥作用的终末效应器一骨骼肌及运动终板的退变,可产生一定的保护和损伤-延缓作用.