药物诱发血管扩张的原理

血管扩张药常用于某些心血管疾病，特别是高血压、心绞痛和心力衰竭。血管扩张药的有益作用主要是扩张动脉阻力血管以降低血管阻力，或扩张静脉容量血管以减少静脉回心血量。不同的血管扩张药对不同的血管床具有选择性和特殊的临床效应。小动脉扩张剂如钙桔抗剂硝苯地平对高血压有效；主妥扩张静脉血管床的硝酸甘油则对心绞痛有效。近来证明，血管壁里层的内皮细胞能释出对血管平滑肌张力和血管直径的局部调节有重要作用的松弛因子，最重要的是内皮衍生松弛因子（endothdium－derived＊el肌lugfactor，EDRF）即一氧化氮（NO），可维持基…     

局部激素──内皮素

血管壁内层的血管内皮，其不单纯是血液与血管平滑肌之间的屏蔽，而更确切地说是血管功能的调节物。现已清楚，内皮对调节凝血、脂质转运、免疫反应和血管张力等均有重要作用。内皮细胞可产生许多重要的血管扩张和血管收缩物质。首先被发现的前列环素，其具有强大的血管扩张作用和抑制血小板聚集作用；其次是内皮依赖性血管扩张因子即内皮衍化松弛因子（endothelium．de－rivedrelaxingfactor，EDRF），后来证实其为氧化氮（nitriCoxide，NO）。由内皮产生的内皮素（endothelin），是迄今所知最强有力的血管收缩物脉血管收缩效应持续6O…     

高血压病、血管内皮和心血管危险因子

血管内皮在调节血管的渗透选择性,控制止血功能和影响血液细胞成分与非细胞成分问的相互作用方面起着决定性的作用。内皮所释放的扩血管物质有PGI_2(前列环素),血管活性物质有儿茶酚胺类、缓激肽、5-HT和血管紧张素Ⅱ,内皮通过这些物质而调节血管的张力。Furchgott等1980年报告,乙酰胆碱对离体动脉血管平滑肌的松弛作用必须依赖功能完整的血管内皮,他们还将其所释放的因子命名为EDRF(内皮衍生的血管舒张因子)。许多促效剂和机械刺激都能使各种血管床包括肾小球释放EDRF。现已知道,EDRF(至少最重要的EDRF)是一氧化氮(NO),由     

内皮衍化松弛因子的研究概况

1987年证明血管内皮细胞能产生NO(nitric oxide),随之很快就弄清了NO的生物学特性,并把它称为内皮衍化松弛因子(Endothelium-derived relaxing Factor,EDRF),从而开创了生物学研究的新领域。EDRF可从外源性硝酸酯类血管扩张药和内源性底物L-精氨酸(L-Arg)生物合成,其     

靶性一氧化氮用于败血症和脑膜炎治疗

<正> 1980年已证实了从内皮细胞中提取的一种因子能介导动脉血管平滑肌的舒张,这个因子命名为内皮舒张因子(EDRF)。后来又发现它们具有极不稳定性(半衰期大约为3秒),且可被超氧化物所灭活。某些血管扩张药是通过EDRF而起作用的,EDRF又反过来通过活化鸟苷酸环化酶而发挥作用。1986年,R.F Fuchgott等首次提出EDRF就是NO,理由是NO和EDRF半衰期均是为3秒的血管扩张剂,     

内皮与有机硝酸酯的血管松弛作用

血管内皮积极参与血管张力的维持和血流的调节，并阻止血小板和白细胞激活。因丽，功能完格的内皮烟胞对维持血管自体稳定和预防血栓形成有重要作用。内皮结构和功能紊乱时，如高脂血症、高血压和糖尿病早期，可有止信收缩和血管内血栓形成，这有助于动＊粥样硬化和冠脉疾病的发生．内皮的调节活性主要表现在生成内皮行北松弛因子（endogheliumAer讪d佃axtwfactor，EDRF），它与一氧化氮（n汁r比oxthe，NO）属同一物质或有密切关系。EDRF－NO则刺激鸟耷酶环化酶，促使一磷酸鸟背＜cGMP）在血管子滑肌内蓄积，而导致血管松弛。因而，E…     

高血压的血管精氨酸酶上调可降低一氧化氮-介导的冠状小动脉扩张作用

高血压的一个特性是内皮-依赖性一氧化氮（NO）-介导的血管扩张作用降低：但是其基础机制是复杂的。在内皮细胞（EC）中，L-精氨酸是NO合酶（NOS）和精氨酸酶二者的底物。最近报道精氨酸酶通过降低L-精氨酸可利用性而改变NO-介导的冠状小动脉扩张作用，因此Zhang等设想上调高血压的血管精氨酸酶可对降低NO-介导的血管扩张起作用。为此研究者们将猪的主动脉缩窄造成高血压（平均动脉压〉150mmHg）为时8周。将血压正常（NT）和高血压（HT）猪的冠状小动脉分离和保持压力以供体外研究。NT血管扩张不依赖于腺苷（部分地介导于内皮NO的释放）和硝普钠（内皮-不依赖性血管扩张剂）的剂量。反之，HT血管对腺苷的扩张作用降低而对硝普钠的扩张作用正常。     

一氧化氮和一氧化氮合酶与肾脏的关系研究

1980年,Furehgott等Ⅲ首先发现了血管内皮细胞可合成和释放血管内皮舒张因子（endothelium—derivedrelaxingfactor．EDRF）。1987年,Palmer等[21证明EDRF即为一氧化氮（nitricoxide。NO）。随着科学技术的发展,NO在机体生理、病理过程中所发挥的重要作用不断被发现,如今,NO已经成为生物医学研究的热点和前沿之一。一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase,NOS）是NO合成的催化酶。本文主要就NO和NOS的肾内作用研究进展作一综述。     

NO在缺血再灌注损伤中的作用

1 NO的基本特性及作用 1980年Furchgott和Zawadzki报告内皮细胞(endothelial cell,EC)可产生一种因子,作用于平滑肌引起血管扩张,并命名为内皮源性舒张因子(endothelial derived relaxing factor,EDRF),进一步的研究表明EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)。基础状态下,EC可分别通过NADPH、Ca~(2+)/钙调素依赖的NO合成酶使L-精氨酸(Larginine,L-Arg)氨基端胍基脱氨氧化生成NO和L-瓜氨酸(L-citrulline,L-Cit),并在乙酰胆碱、缓激肽、A_(23187)等作用下通过增加细胞内钙离子浓度进一步增加NO的合成和释放。 EDRF的扩血管作用可能是通过平滑肌细胞(SMC)内环磷酸鸟苷酸(cGMP)含量增加来介导的,即EC释放EDRF,后者弥散到SMC,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP含量升高,再经蛋白激酶G引起蛋白质磷酸化,介导平滑肌的松弛反应。外源性NO合成酶抑制剂N~G-monomethyl-L-arginine(L-NMMA)、N~G-nitro-L-arginine-methylester(L-NAME)可抑制NO的合成和释放,引起平滑肌收缩,补充合成NO所需的底物L-Arg或给予体内生理条件下自发特异形成NO的NO供体——硝普     

内皮衍生松弛因子和收缩因子：新概念和新发现

血管内皮细胞是松弛因子和收缩因子的来源,这些有待进一步确定的物质称为内皮细胞衍生松弛因子(EDRF)和内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)。EDRF是血管松弛反应的重要介质,除了其舒血管作用外,最近发现EDRF尚能抑制血小板聚集,它不仅可调整缩血管药物升高血压的能力,且能调节平滑肌张力水平。由于EDRF的半衰期很短(约6秒),有关调节EDRF的合成、释放和作用的因素所知甚少。EDRF的最后鉴定和结构改造必将产生一些对心力衰竭、高血压、动脉粥样硬化、心绞痛以及外周和脑血管疾病可     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

自由基使血管舒张因子从主动脉内皮细胞与平滑肌细胞中释放(英文)

电解Krebs液产生自由基,灌流通过有内皮细胞或去内皮细胞的家兔主动脉;或通过生长在微粒上的小牛主动脉内皮细胞柱;用淋浴生物检定法均检测出由血管内皮细胞或血管平滑肌释放出的血管舒张因子。这种血管舒张因子与用ADP通过血管内皮细胞柱释放的血管内皮舒张因子(EDRF)有类似的性质,即作用时间短暂,并可被同时灌注N-硝基-L-精氨酸(为EDRF合成拮抗剂)或血红蛋白(为EDRF清除剂)所减弱。在去内皮细胞的主动脉,ADP的释放作用消失,但自由基的释放作用仍存在,表明血管平滑肌也可释放,因羟自由基消除剂水杨酸钠能明显减弱电解产生的自由基的这种释放作用,故推测电解产生的羟自由基在释放血管舒张因子中起主要作用。     

NOS抑制剂对创伤性脑水肿的影响

一氧化氮(NO)是近几年在真核生物细胞中发现的一种重要的活性介质。NO在脑内具有重要的血管和神经作用,除作为血管内皮衍生松弛因子(EDRF)松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集外,也作为神经递质参与脑保护、脑循环调节和脑细胞损伤。一氧化     

一氧化氮及其拮抗剂临床应用的潜力

1987年以前，一氧化氮（NO）一直被人们看作是由工厂烟囱和汽车排放至大气的污染物，可引起酸雨和烟雾，破坏大气臭氧层。自从1987年英、美的两个实验室同时证明血管内皮细胞能产生NO，且早先推测的内皮源性松弛因子（EDRF）即为NO之后，有关内源性NO的基础和临床研究蓬勃发展。据1987～1993年间的不完全统计，有关的研究文献在3000篇以上，且美国《科学》杂志将NO评为1992年度的“分子明星”[1]。研究表明，内源性NO不仅在免疫防御、心血管等系统中作为一种信使发挥重要作用，而且可能是一新型神经递质。对NO生物学研究的深入了解…     

环匹阿尼酸对一氧化氮、硝普纳和8－溴鸟苷环一磷酸松弛家兔主动脉作用的影响

环匹阿尼酸对一氧化氮、硝普纳和８－溴鸟苷环一磷酸松弛家兔主动脉作用的影响罗大力，杨宝峰，李光泽（哈尔滨医科大学药理教研室，哈尔滨１５００８６）硝酸酯类血管扩张剂对心绞痛和顽固性心衰等疾病的治疗发挥十分重要的作用。其松弛血管平滑肌的机理与内源性血管平滑...     

活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用及其作用机制

目的观察活血逐瘀方浸膏的舒张血管作用，并探讨其作用机制。方法采用豚鼠肠系膜微血管和大鼠体外主动脉环研究活血逐瘀方浸膏舒张血管作用;硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)和血管NO、一氧化氮合酶(NOS)、原生型一氧化氮合酶（cNOS）及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果活血逐瘀方浸膏有抗去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起体外大鼠胸主动脉环收缩的作用，预加格列本脲或普萘洛尔后仍然有松弛作用，而去内皮后引起收缩作用;高剂量的活血逐瘀方浸膏非常显著性地升高血浆NO及主动脉NO含量、提高NOS和cNOS的活性;低剂量活血逐瘀方浸膏显著性提高血管cNOS的活性。结论活血逐瘀方浸膏有舒张血管的作用，其作用机制可能与其激活血管NOS、cNOS活性和促进血管内皮NO释放有关。     

血管内皮松弛因子及其相关物质

血管内皮松弛因子(EDRF)的发现已有10年,普遍认为其生物作用是由一氧化氮(NO)或一种亚硝酞化合物所致。L一精氨酸是各种NO生成酶的底物,胞浆中鸟普酸环化酶在     

一氧化氮及其胃肠粘膜保护作用

1987年美国和英国两组研究人员同时发现血管内皮细胞能产生一氧化氮（NO），具有舒血管作用，并证明它即为内皮衍生舒张因子（EDRF），从而开创了NO生物学研究的新领域。NO既是一种潜在的毒性气体，又是一种内源性递质，在大多数细胞中发挥一种重要的第二信使作用。近几年大量证据提示NO。是胃肠道中的一种NANC神经递质。本文就NO在消化系统的合成和产生、NO与胃肠粘膜保护作用的关系作一综述．1NO的生成及其生物活性NO是一种简单的不稳定的具有潜在毒性的气体性自由基。它可以自由地直接扩散并进入靶细胞。因其可被氧化成硝酸盐…     

丝氨酸蛋白酶抑制剂对外周血管病的有益作用

血循环中的血管紧张素Ⅱ（强效血管收缩肽）主要来源于肾素一血管紧张素系统（包括血循环中的肾素和血管内皮的血管紧张素转化酶），也可直接来源于另一些酶如激肽释放酶（丝氨酸蛋白酶）、胰蛋白酶、张力素（扣一u1n）和组织蛋白酶G等。试管内证明，组织激肽释放酶在碱性环境中生成缓激肽（血管扩张剂），在弱酸性环境中则也能生成血管紧张素TI。作者研究了丝氨酸蛋白酶抑制剂祭奠司他（na血mostat）对外周血管疾病患者局部循环的效益。20例缺血性外周血管病，平均年龄65．6土2．3岁。通过患肢股静脉导管滴入禁莫司他，剂量为0．2mg／kg…     

浅谈一氧化氮与组织中的调节作用

一氧化氮(Nitric Oxide，No)是一种简单的惰性小分子，普遍存在于脊椎动物的细胞内，其生物学意义过去并未引起人们的注意．1989年，Furchgott等首次提出了“血管内皮源性舒张因子”(EDRF)的概念。1988年提出EDRT就是N0，血管内皮可通过释放NO引起血管平滑肌舒张，自此，NO在世界范围内成为临床及生物医学研究的热点。