雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察不同剂量雷米芬太尼对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:健康成年SD大鼠随机分为对照(R0,生理盐水)组,雷米芬太尼1(R1,0.2μg.kg-1.min-1)组、2(R2,0.5μg.kg-1.min-1)组、3(R3,1μg.kg-1.min-1)组。采用快速放血法制备失血性休克模型,2 h后快速回输自体血和生理盐水或不同剂量的雷米芬太尼进行复苏。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、微动脉管径(AD)和微静脉管径(VD)、微动脉流速(AFV)和微静脉流速(VFV)、毛细血管网点数的变化。结果:与休克前比较,复苏后R0组HR增快,R3组HR和MAP均降低;R0、R1组AD均缩小,R3组扩大,且R1、R2和R3组均大于R0组;4组VD均减小,但R1、R2、R3组较R0组大(P<0.05或P<0.01),R1、R2和R3组之间差异无统计学意义(P>0.05);R0组流速减慢,毛细血管网点数减少;R1组复苏2 h和R2组的流速快于R0组、网点数多于R0组;R3组AFV减慢、网点数减少,复苏后逐渐恢复,但仍未恢复至休克前水平(P<0.05或P<0.01);R1、R2和R3组间VFV差异无统计学意义...     

胰岛素对创伤失血性休克病人中性粒细胞凋亡的调节作用

目的：探讨胰岛素调节创伤失血性休克病人中性粒细胞（PMN）凋亡的作用。方法：胰岛素组和非胰岛素组的PMN分别培养分为3h、6h、12h、18h、24h、36h，比较两组PMN的凋亡率的变化。结果：胰岛素组的PMN的凋亡率显著高于非胰岛素组（P〈0．05）。结论：胰岛素促进了PMN以凋亡形式的死亡。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

前列腺素E_1减轻体外循环术后中性粒细胞在肺内聚集的实验研究

目的 :研究前列腺素 E1( PGE1)对体外循环的保护作用。方法 :用健康杂种狗 1 2只 ,分为对照组和实验组 ,建立狗体外循环模型。检测体外循环 ( CPB)后左、右房内丙二醛的含量。结果 :与对照组相比 ,实验组再灌注期中性粒细胞 ( PMN)在肺内聚集程度明显减轻 ,动脉血氧分压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,实验组肺水含量及肺内丙二醛的含量均较对照组显著降低 ( P<0 .0 1 )。结论 :前列腺素 E1可减轻 CPB引致的 PMN在肺内聚集 ,并减轻由此引致的肺组织损伤。     

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响. 方法: 16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组). 按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型. 放血前15 min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90 min,记录放血前(T0),放血后15 (T1),30 (T2),45 (T3),60 (T4),75(T5)和90 min(T6)时心功能指标的变化. 于放血前(T0),放血后60 min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查. 结果: 两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P＜0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P＜0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻. 结论: 芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.     

前列腺素E1减轻体外循环术后中性粒细胞在肺内聚集的实验 …

目的：研究前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对体外循环的保护作用。方法：用健康杂种狗１２只，分为对照组和实验组，建立狗体外循环模型。检测体外循环（ＣＰＢ）后左，右房内丙二醛的含量。结果：与对照组相比，实验组再灌注期中性粒细胞（ＰＭＮ）在肺内聚集程度明显减轻，动脉血氧分压显著升高（Ｐ〈０．０１），实验组肺水含量及肺内丙二醛的含量均较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１），结论：前列腺素Ｅ１可减轻ＣＰＢ引致的ＰＭＮ在肺     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系及由基强的松龙的预防作用

选择30例拟行心脏直视手术的非紫绀型先天性心脏病和后天性心脏病患者,随机分成对照组与用药组(各15例)。用药组于体外循环(CPB)前给予甲基强的松龙(MISS)15mg/kg 静注。于CPB前、复跳后10,45min及2h分别抽左、右房血,观察血中补体C_3与脂质过氧化物(LPO)含量,白细胞计数及分类、血小板计数等变化;于CPB前、关胸前取肺组织,测定其LPO量及观察组织形态结构改变。结果表明:(1)复跳后早期对照组左房血中性粒细胞、单核细胞、血小板数明显低于右房血,而用药组无明显差异;(2)肺再灌注早期对照组左房血LPO量明显高于右房血,     

不同数量的非激活中性粒细胞对血小板反应性的影响

应用Born方法观察血小板在不同数量的非激活 (正常 )中性粒细胞作用下对激动剂的反应性 .结果 :非激活的中性粒细胞使血小板对ADP或花生四烯酸 (arachidonicacid ,AA)的反应性均明显降低 ,且这种抑制作用随中性粒细胞数量 (0 1× 10 7～ 1× 10 7cell/mL)的增加而增强 ;3mmol/L的阿司匹林明显增强上述抑制作用 .结果表明 :非激活 (正常 )的中性粒细胞对血小板反应性表现为抑制特性 .     

阿拓莫兰对体外循环患者中性粒细胞激活干预作用的临床研究

目的　观察阿拓莫兰对临床体外循环患儿中性粒细胞激活的干预作用。方法　随机抽取年龄 6～ 12岁先天性心脏病患儿 2 0例 ,单盲法配对分组为对照组 10例、干预组 10例 ,干预组体外循环预充液中加入阿拓莫兰 30mg/kg ,分别于术前 2 4h、体外循环开始 2 0min、复温前、体外循环结束前、术后 4h、术后 2 4h抽取静脉血 ,分离中性粒细胞 ,提取核蛋白 ,以电泳迁移率实验测定核转录因子κB活性变化 ;免疫组化检测细胞间粘附分子 (ICAM 1)的表达。结果　对照组体外循环开始 2 0min后 ,中性粒细胞核转录因子κB已被激活 ,在复温前达到峰值 ,术后 2 4h逐渐恢复至 (0 13± 0 0 4 ) (×10 6)术前水平 ;复温前ICAM 1开始表达增加 ,术后 4h达到峰值 ,术后 2 4h逐渐恢复至 (0 2 0± 0 0 9)(× 10 6)术前水平。干预组二者表达均下降 ,核转录因子κB活性于术后 4h下降为 0 12± 0 0 3(×10 6) ,ICAM 1于术后 4h下降为 2 5 2± 0 96 (× 10 6)与同时间点对照组 4 2 0± 0 82 (× 10 6)比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　体外循环过程可激活中性粒细胞 ,中性粒细胞核转录因子κB活化 ,ICAM 1表达增强 ;阿拓莫兰可抑制中性粒细胞激活 ,减轻全身炎性反应。     

补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型，随机分成对照组和眼镜蛇毒因子（CVF）组，根据观察时间点的不同各组再分为休克前，复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS浓度、TNF—α水平均明显升高，随后二个时间点快速恢复至休克前水平；DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％．其余各指标复苏后1h仅略升高，其复苏后各时相组均较埘照组相应时相组明显降低。结论创伤失血性休克大鼠补体早期激活，其可能通过损伤肠道使内毒素移位导致血浆LPS含量增加。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术对照组(C组)、失血性休克组(H组)、乌司他丁治疗组(U组).H组和U组经股动脉放血10 min内使平均动脉压降至(40±5)mmHg,维持60 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏.复苏后4 h测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素氧化酶-1(HO-1)、肺叶湿/干重比(W/D)及观察肺组织病理学改变.结果 H组和U组与C组相比,MDA含量、HO-1表达量及W/D比均显著增高(P<0.05),且U组低于H组(P<0.05);SOD活力则显著下降(P<0.05),且U组高于H组(P<0.05).光镜示U组肺泡结构尚完整,炎性细胞聚集及肺间质水肿程度均较H组轻.结论 乌司他丁可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低HO-1表达,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变.从而减轻失血性休克大鼠肺组织的损伤.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间黏附分子-1的影响及其肺保护作用

目的探讨乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法24只成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5．3&#177;0．7）kPa建立失血性休克模型,H组60min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI50000U／kg,C组只作股动、静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM—1表达、髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比（W／D）并观察肺组织病理学变化。结果H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W／D比与C组相比均明显升高（P〈0．05）;U组上述指标较H组明显降低（P〈0．05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。     

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock,UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组,每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）降至40mmHg时开始低压复苏,用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏,使MAP维持在各组设定的水平,持续1h,对照组此期不输注任何液体,然后结扎脾动脉止血,各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05）,50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中,血压过高会增加出血量,缩短存活时问;血压过低则抑制心功能,加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。     

兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制

目的 探讨腹内压升高对外周血中性粒细胞炎性反应能力的影响。方法 将24只家兔随机均分为A(出血性休克并发腹内压升高)、B(出血性休克)、C(腹内压升高)、D(对照)4组。分别于创伤前、创伤后及创伤后4 h,采用流式细胞仪检查中性粒细胞内细胞因子的产生、化学发光法检查中性粒细胞的吞噬能力、免疫细胞化学检测NF-κB的表达。结果 创伤后4 h,A组较创伤前及其余各组中性粒细胞内细胞因子产生减少、吞噬能力下降,NF-κB表达抑制(P<0.05);B和C组除在创伤早期有所变化外,创伤后4 h恢复到创伤前水平;D组各时间点无显著变化。结论 出血性休克后腹内压升高对机体形成序贯性二次打击,导致中性粒细胞对内毒素的刺激反应性下降,免疫机能抑制。这可能有助于解释腹部间区综合征中发生败血症的病理生理学机制。     

川芎嗪对兔失血性休克再灌注中脑的保护效应

目的:探讨川芎嗪对休克过程脑保护作用的效应及机制。方法:建立兔失血性休克模型,随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(休克组)、休克 回输血 等量NS组(灌注组)和休克 回输血 等量NS 川芎嗪(80 mg/kg)组(灌注 川芎嗪组)4组,每组8只。失血休克组于休克2 h时,灌注组、灌注 川芎嗪组在干预2 h时分别检测脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、血清和脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量,分别进行组间比较。结果:休克组、灌注组脑组织中SDH活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。休克组、灌注组脑组织和血浆中MDA含量、MPO活性与对照组比较均升高,差异有统计学意义(P<0.01),与灌注 川芎嗪组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪对失血性休克代谢障碍及脑组织细胞具有显著的保护作用,可能与通过清除氧自由基、改善线粒体功能,减轻组织休克再灌注损伤有关。     

大鼠失血性休克后单个核细胞释放细胞因子的变化

目的:探讨失血性休克对单个核细胞释放细胞因子的影响.方法:建立大鼠失血性休克模型,采用抗体双夹心ELISA法检测门静脉血、小肠、脾脏单个核细胞分泌的肿瘤坏死因子(TNF-α)与白介素6(IL-6).结果:在内毒素(LPS)刺激下,休克组动物的小肠与门静脉血单个核细胞释放的TNF-α量在复苏后4 h和24 h低于假手术组动物.结论:失血性休克能使小肠单个核细胞在复苏后4 h和24 h对内毒素的刺激呈现低反应.     

低温扩容对大鼠失血性休克的治疗效果

目的　探讨失血性休克期间给予低温 ,以及在复苏期间应用扩血管药物增加血容量对大鼠失血性休克的治疗效果。方法　将 35只Wistar雄性大鼠随机分为 4组 :低温扩容组 (SNP ,10只 ) ,休克期直肠温 32 .0℃± 0 .5℃ ,复苏期回输血液后 ,输注 1倍失血量的乳酸林格液 ;低温组 (OT ,10只 ) ,休克期直肠温 32 .0℃± 0 .5℃ ,复苏期只回输血液 ;常温组 (NT ,10只 ) ,休克期直肠温 38.0℃± 0 .5℃ ;对照组 (Con ,5只 ) ,不放血也不给予低温和复苏。实验中持续监测平均动脉压 (MAP) ,在 0min、失血末、休克末和复苏末测血气和乳酸值 ,记录大鼠生存时间和 72h生存率。结果　休克期OT组及SNP组MAP显著高于NT组 (P <0 .0 5 )而低于Con组 (P <0 .0 5 ) ,复苏期SNP组和Con组MAP显著低于OT组 (P <0 .0 5 )。失血末 ,与Con组比其余各组乳酸值均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,BE值显著降低 (P<0 .0 5 ) ,各组间pH值无差异 ;休克末 ,两低温组乳酸值与Con组比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,而BE仍低于Con组 (P<0 .0 5 ) ,常温组乳酸值和BE显著低于其余 3组 (P <0 .0 5 ) ,两低温组和常温组pH值显著低于Con组 (P <0 .0 5 ) ,而常温组pH值又显著低于两低温组 (P <0 .0 5 ) ;复苏末 ,两低温组乳酸值、BE及pH值与Con组比无显著差异 (P >     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

失血性休克大鼠心肺组织G蛋白含量的变化

目的：研究失血致低血容量性休克大鼠心肺组织G蛋白的变化。方法：颈总动脉放血，使平均动脉压降至5.9kPa，稳定1h，致大鼠中度失血致低血容量性休克模型，6h后用Western blot法测定心肺组织Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。结果：休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低。Giα和Gqα带较对照组显著升高，Goα降低（P＜0．05）。肺膜组织Gsα两条带较正常对照组显著降低。Giα和Gqα较正常对照组也下降（P＜0．05）。结论：大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参与了失血致低血容量性休克对信号转导系统功能障碍的发生。