同型半胱氨酸对自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞BKca的增强作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 应用全细胞膜片钳记录技术观察1 mmol/L Hcy对SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的作用.结果 ①SHR脑动脉平滑肌细胞外向电流幅度远大于Wistar大鼠.②1 mmol/L Hcy电压依赖性的增强SHR与Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的外向电流.Hcy主要增强SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞0～+60 mV区间的电流幅度.Hcy增强SHR脑动脉平滑肌细胞膜电流的幅度大于Wistar大鼠,两者间有统计学差别.③1 mmol/L TEA可以有效抑制Hcy对脑动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用,而1 mmol/L4-AP对其没有明显影响.结论 1 mmol/L Hcy能够电压依赖的增强SHR及Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞BK.通道电流,且SHR比Wistar大鼠增强幅度明显.     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响机制

目的旨在了解同型半胱氨酸(Hcy)的浓度对Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生以及大鼠VSMCs增殖效应的影响。方法采用组织块贴壁法原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的Hcy刺激大鼠血管平滑肌细胞,在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐法检测平滑肌细胞的活性细胞数量及细胞增殖情况。以5溴-2脱氧尿苷(BrdU)法检测Hcy对大鼠血管平滑肌细胞DNA的合成作用。流式细胞仪观察细胞周期的变化,酶联免疫吸附试验测定胶原含量。结果在0．025-0．05 mmol／L的Hcy刺激下,12-48 h VSMC增殖增加明显。24-48 h,在浓度为0．025-0．05 mmol／L的Hcy刺激下细胞合成DNA明显增加,其促增殖作用明显增强(P<0．05);随着浓度的增加,大鼠血管平滑肌细胞合成DNA开始下降,至5 mmol／L浓度时最低。24 h时在浓度为0．025-0．05 mmol／L的Hcy刺激下增殖的细胞S期的百分含量较对照组和Hcy其他浓度组明显增加(P值均<0．05)。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型胶原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性增高,Ⅲ型胶原有轻度的升高,但差异无统计学意义(P>0．05),高浓度的Hcy会减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy刺激大鼠血管平滑肌细胞的增殖加速,并可能通过改变纤维斑块中的胶原构成类型导致斑块不稳定性和易损性,最终加速粥样斑块的发生和发展。     

双向凝胶电泳-飞行时间质谱法分析促癌剂TPA诱导NIH3T3细胞表达变化的蛋白质

【目的】寻找并鉴定在TPA处理后小鼠成纤维细胞NIH3T3中表达发生变化的蛋白质，为阐明TPA在诱导细胞发生生物学变化的作用机制提供线索。【方法】用TPA刺激NIH3T3细胞，分别提取实验组和对照组的NIH3T3细胞的总蛋白质，通过聚丙烯酰胺凝胶双向电泳，硝酸银染色后用软件分析寻找差异表达的蛋白质，并对差异蛋白质进行质谱鉴定。【结果】软件分析显示TPA处理后的NIH3T3细胞中有明显的差异表达蛋白质，质谱鉴定表明TPA处理后，表达上调的蛋白质有线粒体基质蛋白P1前体、微管蛋白beta-5链；TPA处理后明显表达下调的蛋白质有galeetin一1、N．mye下游调节基因1蛋白。【结论】TPA刺激NIH3T3细胞后可以下调生长抑制基因的表达，同时上调与细胞增生相关基因的表达。因此。促癌剂TPA可能对NIH3T3细胞有促进增生的作用。     

自体血管移植后内膜增生与PDGF-A表达的变化及意义

目的 观察血小板源性生长因子A链（PDGF-A）在自体动静脉移植后不同时期的表达情况。探讨其与移植后血管平滑肌细胞（VSMCs)增殖的关系和在内膜增生（IH）中的作用。方法 建立大鼠自体动静脉移植模型。应用组织形态学方法观察移植血管内膜增生的动态变化特点和采用免疫组织化学方法观察PDGF-A在移植后不同时期的表达情况。结果 游离动脉和静脉移植后发生内膜增生，静脉较游离动脉内膜增厚明显；PDGF-A在移植后持续表达至10周，高峰在4-6周，静脉较游离动脉表达更显著，非游离动脉无明显变化。结论 移植血管中，静脉内膜增生最明显，而非游离动脉无明显内膜增生；PDCF-A与VSMCs的增殖关系密切；另外可能有促进移植后晚期细胞外基因质（ECM）堆积而引起IH的作用。     

动脉粥样硬化时动脉平滑肌细胞增殖及表型转变的若干分子调控机制

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种以细胞增生为主要病变的疾病,近年来,众多的研究表明动脉平滑肌细胞(Smooth muscle cell,SMC)是动脉粥样斑块中最主要的细胞成份,并且动脉平滑肌细胞至少有两种细胞表型,即“合成型”(Syn-thetic Phenotype)和“收缩型”(ContractilePhenotype)。在一定因素刺激下,细胞发生分化增殖,表型发生改变,分泌大量细胞外基质,可以引起细胞内外脂质沉积,形成动     

大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

目的：建立再狭窄动物模型，研究再狭窄的发生规律及病理机制。方法：模拟临床PTCA过程，造成大鼠颈动脉扩张损伤，在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律，并应用透射电镜对术后不同时期血管壁的超微结构、平滑肌细胞（VSMC）的功能状态进行了动态观测。结果：损伤后动脉壁新生内膜于术后14～28天增厚达高峰；损伤动脉壁细胞大量增殖，中膜、内膜增殖指数分别于术后4天、9天达到峰值；增生动脉壁内膜及中膜的大部分细胞α-actin染色阳性， 而CD68染色阴性；损伤早期平滑肌细胞胞浆中肌丝成分明显减少，细胞器明显增多。结论：损伤动脉因新内膜过度增生导致管腔狭窄。VSMC的转型、增殖、迁移和分泌胞外基质是动脉过度增生的病理基础。     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞增殖和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶mRNA表达的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(HVSMCs)增殖和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)mRNA表达的影响,以了解其在动脉粥样硬化发病中的可能作用.方法:正常人脐动脉血管平滑肌细胞体外培养,在培养基中加入临床高Hcy血症相关浓度及极高浓度的Hcy(0、30、100、200、500、1 000 μmol/L),并孵育不同时间,用MTT比色试验检测细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定MTHFR mRNA的表达水平.结果:不同浓度和不同时间Hcy干预后,HVSMCs增殖呈浓度和时间依赖性,RT-PCB结果显示Hcy可刺激人血管平滑肌细胞MTHFR mRNA表达增加.结论:Hcy可促进HVSMCs增殖,同时又上调MTHFR mRNA表达,由于MTHFR是促使Hcy转化的关键酶,因此,Hcy使MTHFR mRNA表达增加的效应可能为Hcy诱导动脉粥样硬化发生过程中的一种代偿反应.     

实验性动脉SMC机能形态变化研究

用自制尼龙丝Ｌｏｏｐ造成大鼠颈总动脉壁损伤，制成动及膜增厚模模型。利用光镜免疫组织化学方法观察平滑肌细胞游走，增殖的动态变化机理。结果：血管内膜损伤后随时间延长增厚；免疫组化染色观察，在损伤的血管中膜和增生的内膜均见较多ＰＣＮＡ阳性细胞。表明血管壁ＳＭＣ受到损伤刺激后，发生表型转变；在内膜增生，其ＳＭＣ游走和增生与各种游走，增殖因子有关，同时受细胞外基质及基底膜成分的调节。     

骨髓细胞参与移植物动脉硬化的作用研究

目的 研究大鼠移植动脉新生内膜平滑肌细胞Sry基因的表达,探讨骨髓细胞在移植物动脉硬化中的作用.方法 采集雄性Wistar大鼠的骨髓细胞,将其移植到经γ射线照射预处理的雌性Wistar大鼠体内,制备嵌合体大鼠;4周后建立大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应模型,分为4组雌性同系移植组、雌性异系移植组、雄性异系移植组、嵌合体异系移植组.术后8周,制备移植动脉组织标本进行病理组织学观察,分析移植动脉硬化情况;用抗平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)单抗进行SABC法免疫组化染色,检测移植动脉新生内膜细胞α-SMA的表达情况;采用显微切割技术收集移植动脉冰冻切片新生内膜平滑肌细胞,用PCR检测其Sry基因的表达,分析移植动脉新生内膜平滑肌细胞是否来源于骨髓细胞.结果 异系移植组移植动脉新生内膜中α-SMA表达阳性平滑肌细胞大量增生,致动脉内膜显著增厚,血管管腔明显狭窄;动脉壁新生内膜面积及新生内膜/中膜面积比均显著高于同系移植组(P＜0.01),而异系移植组之间差异无显著性意义(P＞0.05).PCR扩增显示,嵌合体异系移植组和雄性异系移植组一致,在相对分子量为225 bp处均有一条特异性扩增条带,而雌性异系移植组则无相应的核酸扩增条带;结果提示移植物动脉新生内膜平滑肌细胞来源于骨髓细胞.结论 在动脉移植慢性排斥反应中,骨髓细胞分化为血管新生内膜平滑肌细胞,参与移植物动脉硬化的发生和发展.     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响

目的 :观察同型半胱氨酸 ( Hcy)对血管平滑肌细胞 ( VSMCs)胶原合成的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :本实验采用体外培养的大鼠 VSMCs,加入不同浓度的 Hcy,通过 3 H-脯氨酸掺入、α1[ ]型胶原测定观察 Hcy对 VSMCs胶原合成的影响 ,并通过半定量 RT- PCR检测其对 α1[ ]型胶原 m RNA表达的影响。结果 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成及 α1[ ]型胶原 m RNA表达 ,并呈剂量依赖效应。结论 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成 ,可能是通过促进 α1[ ]型胶原 m RNA表达实现的。提示 Hcy促进胶原合成可能是动脉粥样硬化的发病机制之一     

同型半胱氨酸诱导大鼠主动脉平滑肌细胞依赖正常T细胞激活和分泌的因子、趋化因子受体1的表达和机制探讨

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路诱导大鼠主动脉平滑肌细胞表达依赖正常T细胞激活和分泌的因子(RANTES)和其趋化因子受体1(CCR1)及辛伐他汀的治疗作用。方法将26只健康8周龄SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高蛋氨酸饮食组和辛伐他汀治疗组。正常对照组给予普通饲料喂养;高蛋氨酸饮食组以普通饲料中添加质量分数2%的蛋氨酸喂养;辛伐他汀治疗组以高蛋氨酸饮食组饲料喂养4周后,每天以5 mg.kg-1的辛伐他汀灌胃,并继续给予高蛋氨酸饮食组饲料。12周后采用高效液相色谱法检测血浆Hcy浓度,苏木素-伊红(HE)和油红"O"染色观察胸主动脉形态学变化,采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中RANTES、CCR1蛋白和mRNA的表达;采用Western blotting检测大鼠胸主脉平滑肌细胞中p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达。结果蛋氨酸饮食组血浆Hcy浓度(80.79±23.86)mmol.L-1高于正常对照组(9.47±4.55)mmol.L-1和辛伐他汀治疗组(53.94±12.24)mmol.L-1(P<0.01)。HE染色显示高蛋氨酸饮食组局部内皮细胞坏死脱落,内膜下可见泡沫细胞。油红"O"染色显示高蛋氨酸饮食组胸主动脉内膜下局部呈红色。高蛋氨酸饮食组RANTES蛋白表达的平均灰度值(100.54±15.31)低于正常对照组(114.25±10.73)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(113.12±10.86)(P<0.05)。高蛋氨酸饮食组CCR1蛋白表达的平均灰度值(120.12±7.71)低于正常对照组(124.31±9.44)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(123.62±8.32)(P<0.05)。高蛋氨酸饮食组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中RANTES和CCR1 mRNA的表达分别为0.93±0.02、1.77±0.40,均高于其在正常对照组的表达(0.45±0.00、1.02±0.04)(P<0.01),并高于在辛伐他汀治疗组中的表达(0.69±0.01、1.22±0.53)(P<0.05)。p38 MAPK在各组大鼠动脉平滑肌细胞均有表达但差别无统计学意义(P>0.05);p-p38 MAPK在高蛋氨酸饮食组的平均灰度值为95.74±0.02,低于正常对照组(160.60±3.54)(P<0.01)和辛伐他汀治疗组(155.94±0.07)(P<0.05)。结论高蛋氨酸饮食能引起大鼠高同型半胱氨酸血症(HHcy),促进大鼠主动脉平滑肌细胞中RANTES及CCR1的表达,诱导动脉粥样硬化(AS)的形成,p38 MAPK通路可能参与了此过程。辛伐他汀可以抑制这一过程,减缓AS的发生发展。     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞Fas、caspase-8蛋白表达的研究

目的探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的途径。方法组织贴块法培养血管平滑肌细胞,免疫细胞化学Envision二步法和western blot对平滑肌细胞Fas、caspase-8蛋白的表达进行观察。结果在胞膜和胞浆中可见到Fas表达的阳性产物,而caspase-8蛋白则在胞浆和胞核中见到阳性表达产物,同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、caspase-8蛋白的表达呈浓度和时间依赖性上调（P〈0.05）。western blot方法的检测结果与上述结果相符。结论同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞凋亡受体Fas表达增加,Fas可介导凋亡启动子caspase-8表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的途径之一。     

Effect of homocysteine on NF-kappaB activity in cultured rat vascular smooth muscle cells]

OBJECTIVE: To investigate the effect of homocysteine (Hcy) on nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) activity in cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMCs). METHODS: Rat VSMCs were stimulated with 0.25 mmol/L Hcy. Cells were collected and nuclear protein was extracted at 30 min, 1 h and 2 h following stimulation. NF-kappaB activity was examined by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). RESULT: Baseline NF-kappaB nuclear binding in VSMCs increased more than 1.76-fold at 30 min (P<0.01), 1.91-fold at 1h (P<0.01) and 1.84-fold at 2 h (P<0.01) following stimulation of Hcy. CONCLUSION: Hcy can enhance transient mobilization of N-kappaB in VSMCs, which suggests that some regulating effect of Hcy on VSMCs might be exerted through NF-kappaB activation pathway.     

同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的影响

目的通过观察同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的研究,探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的分子机制。方法应用RT-PCR技术对死亡受体Fas、TNFR1mRNA的表达进行观察。结果 RT-PCR技术检测结果发现同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、TNFR1mRNA的表达呈浓度和时间依赖性上调（P〈0.05）。结论同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1 mRNA表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制之一。     

同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达

目的：在原代大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)上观察同型半胱氨酸(Hcy)对血管紧张素II受体1(AT1R)的蛋白表达的影响。     

高同型半胱氨酸血症对平滑肌细胞的氧化损伤

目的观察同型半胱氨酸血症对兔颈动脉平滑肌细胞氧化损伤,进而从细胞及分子水平探讨同型半胱氨酸血症对活体动物平滑肌细胞的氧化损伤的发病机制。方法以高蛋氨酸饮食饲喂新西兰大白兔,3个月后分离颈动脉,分离得到的兔颈动脉平滑肌用胰蛋白酶消化处理,取消化后的细胞进行培养。采用黄嘌呤氧化比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力。用可见光比色法测定细胞内过氧化氢(catalase,CAT)的活力。结果在高蛋氨酸饮食作用下,兔颈动脉平滑肌细胞内CAT、SOD的含量明显增高,与2%的蛋氨酸低饲喂浓度及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论同型半胱氨酸血症可加速动脉血管壁平滑肌细胞的增生,并可能在一定剂量范围内造成动脉血管壁平滑肌细胞的氧化损伤加重,使机体动脉粥样硬化的进程加速。     

Homocysteine-induced Enhanced Expression of Tissue Factor in Human Vascular Smooth Muscle Cells

The homocysteine (Hcy)-induced tissue factor (TF) expression in human vascular smooth muscle cells (VSMCs) and the effect of Hcy on the activity of nuclear factor-kappaB (NF-кB) and the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) were investigated. Human umbilical artery VSMCs were cultured by tissue explanting method, identified by α-actin immunohistochemistry, and incubated with different concentrations of Hcy/PTDC (NF-кB inhibitor). Semi-quantitative RT-PCR was performed to detect the expression of TF mRNA in VSMCs. Flow cytometry was used to assay the expression of TF protein on the surface of VSMCs and the expression of iNOS in VSMCs. Western blot was carried out to detect the expression of NF-кB protein in nuclei. The results showed that Hcy could induce VSMCs expressing TF mRNA significantly after the VSMCs were incubated with Hcy at concentrations of 10, 100, 500 μmol/L respectively. There was low expression level of TF protein on the surface of the resting VSMCs and Hcy could also induce VSMCs expressing TF pro- tein on the cell surface in different concentrations. Additionally, Hcy could rapidly induce the activation of NF-кB and this effect could be significantly inhibited by PDTC. Hcy alone could not induce the expression of iNOS in VSMCs. It was concluded that Hcy could significantly induce the expression of TF in VSMCs and enhance the activation of NF-ΚB, subsequently mediate TF gene expression and protein synthesis. NF-кB-mediated expression of TF in VSMCs might be the important mechanism of atherosclerosis and thrombosis induced by Hcy.     

叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用

目的：探讨叶酸联合维生素B12对高同型半胱氨酸血症引起大鼠动脉粥样硬化的治疗作用,并阐明其治疗机制。方法：将33只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组11只,对照组大鼠给予普通饲料,模型组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸,治疗组大鼠给予普通饲料和蛋氨酸同时灌胃给予叶酸和维生素B12。HE染色观察大鼠胸主动脉的病理组织形态表现,ELISA法检测大鼠血清同型半脱氨酸（Hcy）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,免疫组织化学染色检测大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CC趋化因子受体5（CCR5）和CC趋化因子配体5（CCL5）蛋白表达水平,RT-PCR法检测胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA表达水平。结果：HE染色,对照组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞排列整齐,内弹力膜完整,内皮细胞连续;模型组大鼠胸主动脉中膜平滑肌细胞紊乱疏松,内膜损伤,内膜下有泡沫细胞形成,内皮细胞坏死脱落;治疗组大鼠胸主动脉病理组织形态表现介于对照组和模型组之间。模型组和治疗组大鼠血清Hcy水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠血清Hcy水平低于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠血清MMP-9水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠血清MMP-9水平低于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白灰度值低于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5蛋白表达水平高于模型组（P < 0.05）;模型组和治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平高于对照组（P < 0.05）,治疗组大鼠胸主动脉平滑肌细胞中CCR5和CCL5 mRNA相对表达水平低于模型组（P < 0.05）。结论：叶酸联合维生素B12治疗可以降低血清Hcy和MMP-9水平和胸主动脉平滑肌细胞中CCR5及CCL5表达水平,这可能是叶酸联合维生素B12治疗动脉粥样硬化机制之一。     

维生素E抑制同型半胱氨酸介导的血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中,活性氧(ROS)的作用和维生素E的影响.方法 [3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺人法测定细胞DNA合成率,锥虫蓝染色计数细胞数量,DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS.结果 (1)同型半胱氨酸诱导VSMC的DNA合成增加,促进细胞增殖和ROS水平升高;尽管半胱氨酸诱导VSMC内ROS水平升高,但是对细胞DNA合成和增殖无影响.(2)过氧化氢酶抑制同型半胱氨酸介导的VSMC内ROS升高,而对VSMC增殖无影响.(3)α-生育酚、β-生育酚均可抑制同型半胱氨酸诱导VSNC内ROS水平升高,但是只有α-生育酚显著抑制VSMC增殖.结论 ROS升高不是同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖的原因之一.维生素E降低同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖可能与抑制蛋白激酶C活性有关,而与它的抗氧化性无关.