几丁糖预防术后腹腔粘连的实验研究

几丁糖是几丁质衍生物之一，是一种天然高分子化合物，具有广泛的生物学活性。本实验旨在研究几丁糖在防止术后腹腔粘连方面的作用。以６０只ＳＤ大鼠为研究对象，制作肠粘连动物模型，然后用１％、２％的几丁糖作为预防肠粘连制剂灌注到腹腔；同时设右旋糖酐组、基质组作为对照。术后１４天处死大鼠，依标准判断肠粘连等级。结果显示：实验组肠粘连发生情况明显减少、程度明显减轻（Ｐ＜０．０１）。实验表明：１％几丁糖溶液即具有较好的预防术后腹腔粘连作用。     

医用几丁糖预防剖宫产术后粘连的疗效观察

目的 探讨医用几丁糖预防剖宫产术后粘连的疗效.方法 以2005年1月～2013年6月收治的二次剖宫产产妇为样本库,治疗组（使用医用几丁糖）102例,对照组（未使用医用几丁糖）100例.观察两组患者第二次剖宫产术时的盆腹腔粘连情况及第一次剖宫产术后排气时间、腹痛情况、术后病率、出血量及切口愈合情况.结果 两组患者盆腹腔粘连情况：治疗组预防粘连有效率达78.4％;而对照组50.0％,差异有统计学意义（x2=17.79,P＜0.01）.治疗组的排气时间、腹痛情况与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.两组术后病率、出血量及切口愈合情况比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 几丁糖预防剖宫产手术后粘连效果显著,同时可缓解疼痛促进术后早排气.     

几丁糖预防腹膜粘连抑制胶原基因表达的实验研究

目的 :探讨几丁糖在胶原基因表达及预防大鼠腹膜粘连形成中的作用。方法 :制作大鼠回肠浆膜均一缺损的腹膜粘连模型 ,关腹前注入乳酸Ringer液或几丁糖 ,术后 14天进行粘连评分。采用半定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定各粘连组织标本Ⅰ型胶原基因mRNA的表达 ;采用苦味酸天狼猩红染色 -偏振光法及计算机图像分析系统来观察和分析Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维在粘连组织中的分布及染色表达面积。结果 :与正常腹膜和乳酸Ringer’s液组相比 ,几丁糖组大鼠的粘连显著减轻 ,Ⅰ型胶原基因mRNA的表达减弱 ,Ⅰ型胶原形成减少 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原在各组间无差别 (P >0 .0 5 )。结论 :胶原基因的过度表达可能在粘连形成过程中有重要的作用 ,几丁糖能抑制Ⅰ型胶原基因的表达 ,减少Ⅰ型胶原的合成 ,从而减轻粘连的程度     

几丁糖和聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠预防硬膜外瘢痕粘连的实验研究

目的:观察和评价几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶及玻璃酸钠对椎板切除模型大鼠硬膜外瘢痕粘连的干预效果,并探讨其作用机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组、玻璃酸钠组和生理盐水组,每组18只。行L1椎板切除术,造成0.4cm×1.0cm大小缺损,同时于硬膜外分别涂以几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠及生理盐水冲洗,术后常规饲养。分别于术后第4、8、12周处死大鼠,每批每组随机抽取6只大鼠取术段脊椎进行大体观察、HE染色光学切片组织学观察,评估瘢痕粘连程度,电镜观察纤维细胞结构。结果:术后4周,生理盐水组大体、组织学观察结果评分与几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组比较,差异有统计学意义(P0.01),几丁糖组、聚乳酸防粘连凝胶组及玻璃酸钠组间差别无统计学意义(P0.05);术后8周及12周,聚乳酸防粘连凝胶组大体、组织学观察结果评分优于几丁糖组、玻璃酸钠组及生理盐水组(P0.01),几丁糖组、玻璃酸钠组优于生理盐水组(P0.01),几丁糖组优于玻璃酸钠组(P0.01)。术后12周,电镜观察,生理盐水组纤维细胞细胞器充分,合成胶原功能完全;几丁糖组细胞器较玻璃酸钠组少,合成胶原功能较低;聚乳酸组中细胞器最少,合成胶原功能最低。结论:几丁糖、聚乳酸防粘连凝胶、玻璃酸钠对椎板切除模型大鼠硬膜外瘢痕形成均有明显抑制作用,聚乳酸防粘连凝胶预防粘连效果优于几丁糖和玻璃酸钠。     

几丁糖与透明质酸钠预防甲状腺术后粘连效果的对比研究

目的:对比研究几丁糖与透明质酸钠防止甲状腺术后粘连的效果.方法:对146例甲状腺疾病患者进行手术治疗,根据术中处理方法的不同,将其随机分成几丁糖组(术后创面涂2%几丁糖)56例、透明质酸钠组(术后创面涂1%透明质酸钠)52例、对照组(术后创面无任何处置)38例.手术后7 d出院,通过随访观察手术切口的凹陷程度以及吞咽异物感的程度来评定几丁糖和透明质酸钠预防术后粘连的效果.结果:随访时间1～6个月,平均3.5个月.几丁糖组术后发生粘连4例(7.1%),透明质酸钠组术后发生粘连10例(19.2%),对照组术后发生粘连19例(50.0%).经统计学分析,几丁糖、透明质酸钠两组之间发生术后粘连的比例差异无统计学意义(P>0.05),而几丁糖、透明质酸钠两组发生术后粘连的比例均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论:几丁糖与透明质酸钠均具有明显的防止甲状腺术后粘连的作用.     

NGF促周围神经再生过程中对血管生成的影响

目的探讨再生周围神经中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)促血管生成作用及其促血管作用对周围神经再生的影响.方法用单通道的硅胶管桥接75只Wistar大鼠1 cm的坐骨神经缺损,在桥接管内给药,并将它们随机分为4组:生理盐水组(A组)、几丁糖组(B组,医用几丁糖简称几丁糖),NGF 几丁糖组(C组),NGF 几丁糖 抗VEGF组,前3组每组20只,术后7、14、30 d,用免疫组化的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、FactorⅧ、VEGF的表达,并作半定量分析.术后14 d,Holmes染色再生坐骨神经纤维.结果生理盐水组、几丁糖组再生坐骨神经中表达的CD34、FactorⅧ、VEGF比较没有显著性差异,NGF 几丁糖组上述三抗原的表达比生理盐水组或几丁糖组有明显增加(P＜0.05),NGF 几丁糖 抗VEGF组再生坐骨神经血管中的CD34和VEGF的表达完全被抑制,FactorⅧ的表达与NGF 几丁糖组相比也显著减少(P＜0.01 46).Holmes染色发现,术后14 d再生坐骨神经纤维数量及排列规则程度:NGF 几丁糖组＞几丁糖组＞生理盐水组＞NGF 几丁糖 抗VEGF组.结论NGF可能通过促进VEGF产生发挥促周围神经再生作用.     

复方大承气汤灌服加中药脐眼外敷对肠粘连大鼠模型腹膜粘连程度的影响

目的 研究复方大承气汤灌服和芒硝、冰片、吴茱萸适量混合后于脐眼外敷预防大鼠模型术后肠粘连的作用及机制.方法 雄性SD大鼠120只,随机分为对照组、模型组、医用几丁糖组、生长抑素组、中草药一组和中草药二组.除正常对照组外,其余各组大鼠均采用Ellis法制备肠粘连模型,造模后对照组和模型组正常喂养,其余各组分别给予相应药物:医用几丁糖组在造模关腹时局部涂抹几丁糖;生长抑素组给予皮下注射醋酸奥曲肽0.1 μg/g,1次/12 h;中草药一组给予复方大承气汤煎液0.05 mL/g灌服,2次/d;中草药二组在一组用药的基础上,用芒硝、冰片、吴茱萸适量混合后外敷于脐眼.各组于造模术后第8天下腔静脉取血后处死,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,肉眼观察肠粘连的程度并分级,采用免疫组化法测定腹膜粘连组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.结果 与模型组对比,医用几丁糖组、生长抑素组、中草药一组和中草药二组大鼠血清中TNF-α含量依次降低,局部粘连程度依次减轻,粘连组织中TGF-β1表达依次减少,中草药一组和二组与模型组、医用几丁糖组、生长抑素组相比差异有统计学意义(P<0.05),中草药二组和中草药一组之间相比差异有统计学意义(P<0.05),医用几丁糖组和生长抑素组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合应用复方大承气汤灌服和芒硝、冰片、吴茱萸适量混合后于脐眼外敷能显著抑制纤维结缔组织的增生,减轻造模大鼠模型局部粘连程度.     

预防硬膜外粘连的实验研究

目的观察椎板切除术后用几丁糖(CHT)的同时在椎板缺损处植入人工骨(TCP)预防硬膜外瘢痕粘连的效果.方法40只日本大耳白兔,随机分成A、B、C、D四组,制作L4椎板损伤模型,A组硬膜外涂布生理盐水,B组硬膜外涂布几丁糖,C组硬膜外覆盖人工骨,D组硬膜外涂布几丁糖的同时加人工骨覆盖.术后12周经大体观察、生化检查、TGF-β免疫组化染色检查.结果几丁糖和人工骨有明显防硬膜外瘢痕粘连的效果.在实验中B、C、D组均优于A组,P＜0.01,D组为最佳防粘连方法,而B组与C组比较差异无显著性,P＞0.05.结论联合运用几丁糖和人工骨能有效地预防硬膜外瘢痕粘连及使骨引导因子在局部浓集利于骨缺损的修复.     

莪术油腹腔灌注防治术后粘连性肠梗阻的临床研究

目的 :探讨腹腔灌注莪术油防治术后粘连性肠梗阻的疗效。方法 :95例普外科手术患者按手术后随机分为莪术油组 30例用莪术油腹腔灌注 ,几丁糖组 30例用几丁糖均匀涂于腹腔内肠管及手术创面 ,空白对照组35例术后不用任何药物 ,观察患者术后肠鸣音、排气排便时间、体温变化及切口愈合等情况。结果 :莪术油组与空白组比较 ,肠鸣音次数、术后排气排便时间均P <0 .0 1;与几丁糖组比较 ,P >0 .0 5。结论 :莪术油腹腔灌注可促进术后排气、排便 ,但在术后肠鸣音恢复方面与几丁糖组和空白组比较无明显差异。     

电针足三里对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响

目的:研究电针足三里(ST36)对大鼠腹腔粘连组织微血管生成的影响,并探讨其作用机制与胆碱能抗炎通路的关系.方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为6组:A组(模型组)、B组(电针足三里)、C组(迷走神经切断组)、D组(迷走神经切断+电针足三里组)、E组(α-银环蛇毒素组)和F组(α-银环蛇毒素+电针足三里组),每组8只.参考Chiang方法制作大鼠腹腔粘连模型.B组、D组、F组给予连续电针双侧足三里穴3d,每次持续1 h;C组和D组大鼠麻醉后,在无菌条件下切断双侧腹腔迷走神经干;E组和F组大鼠术毕即腹腔注射α银环蛇毒素.各组大鼠于术后第10天处死,剪取盲肠粘连组织切片行HE染色,在奥林巴斯显微镜下观察、拍照.每张切片随机测定5个视野,计算视野内微血管数,取均值作为结果.结果:术后第10天,各组大鼠盲肠组织均出现了不同程度的增厚、挛缩,与周围肠管及肠系膜之间均形成了粗细不等的粘连带.显微镜下,各组盲肠粘连组织均可见增生的微血管,和B组相比,其余各组微血管增生程度较重(P＜0.01).B组盲肠浆膜层微血管数量(20.38±5.40)明显低于A组(45.43±6.27)(P＜0.01);F组与D组盲肠粘连组织微血管数量较B组明显增多(P＜0.01),二者与A组比较无明显差异(P＞0.05).结论:电针足三里对腹腔粘连大鼠粘连组织微血管生成具有明显的抑制作用,从而起到干预大鼠腹腔粘连形成的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.     

乌司他丁预防小鼠术后腹腔粘连实验研究

目的研究乌司他丁预防小鼠术后腹腔粘连的能力.方法以BALB/c小鼠为动物模型,经过一同一标准的腹膜损伤手术后,60只BALB/c小鼠随机分成两组乌司他丁治疗组,生理盐水对照组,分别在关腹前腹腔内灌注乌司他丁及生理盐水.术后20d将小鼠处死,观察腹腔内粘连的情况,通过对粘连的程度、位置以及粘连类型的综合评价得出粘连分数.结果乌司他丁治疗组的平均粘连分数(1.28±0.31)明显低于对照组(2.33±0.47),2～3级粘连发生率(23.3%)比对照组(76.7%)亦有明显减低(P＜0.01).无1例小鼠出现腹壁切口疝.结论乌司他丁能够预防术后腹腔粘连形成,且对伤口愈合无明显影响.     

青霉胺预防腹腔粘连及对刀口抗张力影响的研究

目的：探讨青霉胺对腹腔粘连的预防作用及对刀口愈合的影响。方法：随机将60只昆明小鼠分成A、B、C3组,每组20只。行1．5cm腹正中切口,在右侧腹膜缝植5mm^2大小乳胶片,关腹前A组留置生理盐水1ml,B组留置3％青霉胺1ml,C组留置3％青霉胺1ml且术后连续每天口服3％青霉胺1ml。术后10、20d分别处死各组的一半,根据Bigatt’s计分法计算每组小鼠粘连发生率和粘连积分,观察刀口愈合情况,行抗张力测试,部分粘连组织行免疫组化染色,观察血管及组织增生情况。结果：术后10d,B、C组粘连发生率低于A组（P〈0．05）、粘连积分明显低于A组（P〈0．01）：术后20d。粘连发生率C组低于A组（P〈0．05）,粘连积分B、C组明显低于A组（P〈0．01）．．B、C组刀口均甲级愈合．但抗张力测试低于A组（P〈0．01）。结论：青霉胺具有明显预防腹腔粘连的作用。降低刀口抗张力而不影响刀口愈合。     

Infliximab "TNF-alpha antagonist" decreases intraabdominal adhesions

OBJECTIVE: To evaluate the effect of infliximab on adhesion formation and it's associated morbidity and complications. METHODS: This study was performed in the Faculty of Medicine, Gazi University, Turkey between July 2005 and October 2005. Thirty-five rats were randomly divided into 4 groups. Laparotomy was performed in the Sham group (n=5), whereas cecal abrasion was carried out in all other groups. After cecal abrasion 0.9% sodium chloride was administered in the saline group (n=10), infliximab was administered to the study group (n=10) and nothing was administered to the last group (n=10). Adhesion formation was evaluated with macroscopic and microscopic adhesion scoring systems. Peritoneal fluid samples and mesenteric lymph node biopsies were taken to rule out bacterial peritonitis. Blood and peritoneal irrigation fluid samples were taken to measure the Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) levels. RESULTS: Macroscopic adhesion scores showed fewer adhesions in the infliximab group. The infliximab group had significantly fewer adhesions than the abrasion control and saline groups. According to the histological findings, there were no statistically significant differences between the groups. CONCLUSION: Early blocking of the activity of TNF-alpha after cecal abrasion resulted in lower rates of adhesion formation, macroscopically. The TNF-alpha, a proinflammatory cytokine appears to be an important mediator for postoperative adhesion formation.     

透明质酸在腹盆腔手术术后粘连预防中的临床效果观察

目的探讨透明质酸预防腹盆腔手术术后粘连的效果及安全性。方法选择2010年1～9月进行盆腹腔手术的患者329例为研究对象,随机分为对照组172例,实验组157例。实验组对应区域的腹膜上充分涂抹HA,对照组不给予任何预防组织粘连的措施。观察两组患者初次手术和再次手术非致密粘连及致密粘连发生率,两组患者手术后血清IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平。结果实验组非致密粘连及致密粘连发生率均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者手术前血清IL-6、IL-10、TNF-α、CRP水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,手术后比较,实验组明显低于对照组（P〈0.05）。结论透明质酸预防腹盆腔手术术后粘连的效果显著,值得临床推广应用。     

常通口服液对术后肠粘连大鼠血清细胞因子的影响

目的观察常通口服液对术后粘连大鼠血液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β1)、白细胞介素-1β、4、6、10(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10)水平的影响。方法选用SD雄性大鼠，随机分为6组：正常对照组、模型对照组、四磨汤组及常通口服液低、中、高剂量组。除正常对照组外，其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型。正常及模型对照组予以蒸馏水灌胃(10ml／kg)；四磨汤组以10ml／kg灌胃给药；常通口服液低、中、高剂量组分别按4.3、8．6、17.2g/kg灌胃给药。各组于术后第7天取血，酶联免疫吸附法测定细胞因子水平，同时进行粘连程度肉眼分级。结果常通口服液能显著减轻模型大鼠的肠粘连程度，降低术后肠粘连大鼠血清中致炎细胞因子TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-6水平，但对抗炎细胞因子IL-4、IL-10水平无影响。结论本实验初步筛选出有意义的术后粘连疗效评价指标，为术后粘连临床疗效评价和新药研发建立客观、准确、可靠的临床疗效评价指标提供了实验依据。     

脱乙酰壳多糖和透明质酸钠预防大鼠肠粘连的实验研究

目的：比较透明质酸钠和脱乙酰壳多糖预防肠粘性的效果。方法：将45只SD大鼠随机分为A、B、C3组，擦伤其回肠浆膜，制成肠粘连模型，于损伤部位分别涂布脱乙酰壳多糖（A组）、透明质酸钠（B组）、生理盐水（C组），术后第14天观察各组肠粘连情况。结果：A组和B组的粘连程度显著低于C组（P＜0.01)。光镜下见A、B组炎症反应轻微，纤维增生不显著；C组粘连处纤维组织增生活跃，局部炎症反应明显。透射电镜下见A组间皮细胞修复较好，成纤维细胞增生不明显，B组间皮细胞增生较慢，成纤维细胞分泌胶原功能活跃。结论：脱乙酰壳多糖和透明质酸钠预防肠粘连效果显著，脱乙酰壳多糖略优于透明质酸钠。     

一氧化氮预防腹膜粘连的实验研究

目的: 探讨一氧化氮(NO)在小鼠实验性腹膜创伤后腹膜粘连形成过程中的作用。方法: 昆明小鼠80只,预实验组8只小鼠采用改良Mazuji方法制作实验性手术创伤模型,检验该方法致腹膜粘连之效果。实验组72只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,按上述方法制作实验性手术创伤,分别于关腹前、术后连续3天腹腔内注入生理盐水液(Ⅰ)、L-精氨酸生理盐水液(Ⅱ)和NG-硝基精氨酸甲酯生理盐水液(Ⅲ)。术后3(a)、7(b)、14(c)天各组分别随机取8只小鼠自眼球后采血测定血清NO值;采用Nair分级标准记录粘连得分和切取粘连肠管组织测定羟脯氨酸(OHP)值两项指标来评价粘连严重程度。结果: 预实验组:术后2周处死小鼠,粘连发生率100%,均为中、重度粘连(3~4级),平均粘连得分3.50±0.53。实验组(1)粘连严重程度:术后第3天各组间粘连得分及组织OHP值很低且几乎相等(P>0.05),第7、14天Ⅰ、Ⅲ组明显高于Ⅱ组(P<0.01);a亚组平均粘连得分及O HP值最低,c亚组最高,b亚组其次(P<0.01)。且在b、c亚组平均粘连得分与OHP值有明显相关性(P<0.01)。(2)血清NO值:Ⅱ组明显高于Ⅰ、Ⅲ组(P<0.01),且Ⅰ、Ⅲ组之间差异无显著性(P>0.05);组间比较a、b、c亚组NO值差异均无显著性(P>0.05)。结论: 腹腔内注入L-精氨酸能增加血清中N O含量,并能降低腹膜粘连的发生率,NO能够抑制腹膜粘连的形成。     

人胎盘组织液抗腹膜粘连作用及其作用机制研究

目的：观察人胎盘组织液抗大鼠腹膜粘连作用并探讨其作用机制。方法：采用大鼠腹膜缺损/盲肠刮伤模型,设立模型组、假手术组和人胎盘组织液组,于术后7、14d麻醉下再次开腹,肉眼评定盲肠与周围组织的粘连情况,并取粘连组织进行组织病理学观察,包括HE染色、Masson染色、免疫组化TGF-β1测定。结果：与模型组相比,人胎盘组织液组粘连评分明显降低（P〈0.05）。HE染色和Masson染色显示人胎盘组织液组肉芽组织量少,肉芽组织疏松,炎细胞明显减少,胶原纤维明显减少。免疫组化结果显示人胎盘组织液抑制了TGF-β1的表达。结论：人胎盘组织液通过抑制TGF-β1表达,抑制成纤维细胞的增生和胶原蛋白的形成,减轻了大鼠术后粘连发生的程度和范围。     

缺血性大鼠腹膜粘连模型的建立及其病理学特征

目的　建立稳定、可靠的缺血性大鼠腹膜粘连模型并探讨其病理学特征 ;方法　将 144只SD大鼠随机分成手术对照组 (A组 )、创伤致粘连组 (B组 )和部分结扎蚓突动脉致粘连组 (C组 )。C组大鼠在距盲端 3cm处部分结扎蚓突动脉主干 ,造成血管狭窄 ,使结扎远侧蚓突组织发生缺血 ,A组和B组分别作相应的对照处理。手术后 1、2、4、8周分别评定蚓突盲端组织粘连程度和病理组织学改变 ;结果　C组术后 8周内粘连总发生率为 85 .4% ,而A组的总发生率为 18.8% ;B、C两组间的粘连程度在术后各时间点均无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但均显著重于A组 (P <0 0 5 ) ;C组术后 8周的粘连程度显著轻于术后 2周和 4周 (P <0 0 5 ) ,而其它各时间点两两间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。A组各时间点未见明显的炎症反应 ;B组术后 1周浆膜层尚存轻度炎性充血 ,术后 4周开始主要以纤维组织增生为主 ;C组的病理改变同B组相仿 ,但病变发生在肠壁全层 ;结论　本研究制作的大鼠蚓突缺血性腹膜粘连模型 ,性质稳定、可靠 ,病理组织学特点明确 ,为进一步对缺血性腹膜粘连的防治研究提供了实验基础     

球囊子宫支架预防宫腔粘连术后再粘连形成的临床研究

目的探讨球囊子宫支架预防宫腔粘连术后再粘连形成及减少子宫出血的有效性。方法选取2010年3月～2013年3月浙江省人民医院妇科收治的宫腔粘连患者106例为研究对象,将其分为观察组和对照组,每组各53例。观察组给予宫腔镜下电切割术＋球囊子宫支架放置术＋宫内节育器放置术＋人工周期治疗,对照组给予宫腔镜下电切割术＋宫内节育器放置术＋人工周期治疗。术后1、3个月随访,均予宫腔镜检查,观察并比较两组宫腔形态恢复情况、术后出血量、月经恢复情况、再粘连发生情况及感染、子宫穿孔、大出血等并发症发生情况。结果研究组总有效率（92.45%）高于对照组（79.25%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗1、3个月后,研究组宫腔粘连率（20.75%、7.55%）低于对照组（33.96%、16.98%）,两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组术后出血量及并发症总发生率[（121.37±24.19）mL、13.21%）]低于对照组[（198.61±29.37）mL、52.83%],两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;研究组月经恢复率（88.68%）高于对照组（66.04%）,两组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论球囊子宫支架预防宫腔粘连术后再粘连形成效果显著,可有效预防宫腔粘连,减少子宫出血及并发症的发生。