骨质疏松性脊柱骨折的诊断、治疗与护理

骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病忆定义强调了骨量和骨结构的重要性，注意到了骨丢失和骨结构损害是骨质疏松症发病的两大要素。但定义对骨质量和骨强度强调的不够。2001年，美国国立卫生院（NIH）对上述定义作了修正。提出：骨质疏松症是以骨强度下降，骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量.     

骨质疏松概述

1 什么是骨质疏松症,骨质疏松症的后果是什么？ 骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统的疾病。骨强度反应了骨骼的两个主要方面：骨矿密度和骨质量。骨矿密度用单位面积或体积内的矿物质的含量一“克”来表示，任何个体的骨矿密度是峰值骨量和骨丢失量两者的综合。骨质量则是包括骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼的积累性破坏（显微骨折）和骨的矿化程度在内的总称。     

骨质疏松症社区防治现状

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院（NIH）2001年定义骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。     

骨质疏松症的健康护理指导

骨质疏松症（Osteoporosis，0P）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。2001年美国国立卫生研究院（N1H）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的二个主要方面，即骨矿密度（BMD，简称骨密度）和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，     

原发性骨质疏松症诊治指南（讨论稿）

1 概述 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织定义）。2001年NIH提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反应了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，没有明确的病因。     

降钙素与复方骨肽联合治疗骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症（osteoporosis OP）是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏。因此，导致骨强度（bonestrength）下降，骨脆性增加，极易发生骨折。骨强度主要由骨密度（bone density）和骨质量（bonequality）两方面因素决定，骨密度的变化可以客观反映骨量的变化，并由此评估骨强度。我院疼痛科长期以来从事骨质疏松症患疼痛的治疗，2004～2005年观察了降钙素与复方骨肽联合使用对骨质疏松症患的治疗作用，现报道如下。     

原发性骨质疏松症的预防和治疗

骨质疏松症是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病,可分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。     

骨转换的生化指标应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统代谢性疾病。其特点是骨矿成分和骨基质等比减少。临床以疼痛、脊柱变形及发生脆性骨折为表现,早期多无明显自觉症状。骨质疏松症已越来越多地被认为是由环境因素调节的一种多基因疾病。传统上,将骨转换生化     

骨质疏松症的基层预防——社区干预及防治

世界卫生组织定义骨质疏松症是以骨量减少、骨的微细结构退化为特征,骨强度降低,致使骨的脆性增加以及骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病.骨质疏松症主要包括:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类.最先发生于以松质骨为主的骨结构区,最大危害在于易发骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏     

中医中药及针灸对调节骨质疏松症局部因子和基因的影响机制的实验研究进展

骨质疏松症（osteoparosis，oP），美国NIH修改其定义为：以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病Ⅲ。中医古籍虽无此病名，却有于骨质疏松症相似的记载，如骨痿、骨痹。随着社会老龄化程度加剧，骨质疏松症的患病率正逐年增加，老年人OP患病率女性为90％，男性为61％。     

原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）

<正>1概述1.1定义和分类骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health,NIH）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病[2]。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。依据病因,     

关注中老年人骨质疏松症

骨质疏松症是以骨量减少、骨质量降低、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨折的危险性升高为特征的一种全身代谢性骨骼疾病。     

骨质疏松性脊柱骨折的诊断、治疗与护理

骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。定义强调了骨量和骨结构的重要性,注意到了骨丢失和骨结构损害是骨质疏松症发病的两大要素。但定义对骨质量和骨强度强调的不够。2001年,美国国立卫生院(NIH)对上述定义作了修正。提出:骨质疏松症是以骨强度下降,骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量[2]。疼痛、脊柱变形和骨折是骨质疏松症的三大症象,其中,危害最大的是骨折——骨质疏松性骨折,即脆性骨折。脊柱是骨质疏松性骨…     

原发性骨质疏松症概述

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征。致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症应为 :1.骨量减少 ,应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少 ,骨基质不减少 ,是矿化障碍所致。对儿童来说则为佝偻病 ,对成年人则为软骨病。2 .骨的微观结构退化 ,由骨吸收所致 ,表现为骨小梁变细、变稀 ,乃至断裂。这实际上是一种微骨折 ,致使周身骨骼疼痛。3.骨的强度下降 ,脆性增加 ,难以承载原来载荷。可悄然发生腰椎压缩性骨折。或在不大的外力下就可发生腕部桡骨远端骨折或髋骨近端骨折。4…     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松症（osteoporosis OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％。它又可分为2种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。     

骨质疏松症的诊断与鉴别诊断

2001年,美国国立卫生研究院(NIH)专家组对骨质疏松症的概念进行了修订,定义为一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。所谓骨强度,就是骨骼的抗骨折能力,反映骨矿物质密度(BMD)与骨质量的整合。但是骨强度难以直接测量,骨质疏松症的诊断仍需依赖BMD。     

抗骨质疏松药物研究进展

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的老年性疾病，其早期常无特殊临床表现，在中老年人中发病较为普遍，已被世界卫生组织（WHO）称为“无声无息的流行病”。2001年，美国NIH提出骨质疏松定义是：一种以骨强度受损、骨折危险增加为特征的骨骼疾病。其发病原因可分为原发性、继发性和特发性三大类。针对原发性骨质疏松症，抗骨质疏松药物治疗必不可少；而对于继发性骨质疏松症，消除病因是治疗成功的关键，但仍需抗骨质疏松药物治疗的配合。骨质疏松症的治疗药物种类繁多，作用特点也各不相同，临床选择与应用较为复杂。根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨转换剂、骨形成促进剂和解偶联剂四类。     

骨代谢生化标志物与骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变致骨骼脆性和骨折危险性增高为特征的全身性骨骼疾病。骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢改变的一种结果。在骨质疏松症的形成和发展中,必然伴随着骨代谢生化标志物的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与骨形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要的价值。     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，由骨质疏松所致的骨痛和骨折可直接影响中老年人的生存质量。近年来，随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究，骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展，主要可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。     

Ⅰ型胶原基因多态性与骨质量的关系

骨质疏松症是一种受遗传因素高度影响的,以骨量减少,骨微观结构退化,脆性骨折风险增加为特征的一种全身性骨骼疾病,双胞胎及家系研究表明遗传因素对调节骨密度,骨超声特片和骨几何形态起重要作用,60%-85%的骨密度（BMD）取决于遗传因素。