亚硒酸钠预处理对Aβ损伤PC12细胞的保护性作用

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的氧化损伤以及亚硒酸钠的保护作用。方法将PC12细胞分为正常对照组、亚硒酸钠预处理组、亚硒酸钠预处理后损伤组、损伤组,观察细胞形态、用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡,测定各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 Aβ抑制PC12细胞的分裂增殖,经过Aβ作用24 h的PC12细胞,其GSH-Px活性下降,MDA含量升高;一定浓度亚硒酸钠预处理可有效地减轻Aβ引起的PC12细胞损伤,与Aβ损伤组相比亚硒酸钠预处理后Aβ损伤组的细胞存活率增加、凋亡下降、GSH-Px活性增高、LDH漏出率、MDA含量下降。结论亚硒酸钠对Aβ引起的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

硒和维生素E对大鼠的抗氧化作用

目的研究硒和维生素E(VE)在抗氧化损伤过程中的单独及联合作用。方法80只健康雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为4组(每组20只):低硒低VE组、低硒补VE组、补硒低VE组、补硒补VE组。饲养3个月后,乙醚麻醉活杀,采腹主动脉血,离心制备血浆,测定各组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。结果①与低硒组比较(不考虑VE),补硒组SOD、GSH-Px、T-AOC活性高于低硒组,而补硒组MDA、ROS水平低于低硒组,差异均有统计学意义(P<0.01);与低VE组比较(不考虑硒),补VE组SOD、T-AOC活性高于低VE组,而GSH-Px、MDA水平低于低VE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②在对SOD、GSH-Px、T-AOC活性及MDA、ROS水平影响方面,硒和VE的主效应分别为:23.05、6.75 kU/L;350.21、-20.73μmol/L;1.99、1.67 kU/L;-0.89、-0.78μmol/L;-199.71、-17.43 kU/L。③硒与VE的协同作用在提高SOD、GSH-Px活性方面比较明显(P<0.05)。结论补充硒和VE能够增强机体抗氧化能力,防止脂质过氧化损伤。但二者的作用强度不同,在补硒0.25 mg/L和补VE 0.2/kg条件下,硒的抗氧化作用明显高于VE,并且硒和VE在提高抗氧化能力方面有明显协同作用。     

硒对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

目的 观察亚硒酸钠(Na2SeO3)对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 以健康人红细胞为实验对象，将实验对象分为对照组、损伤组、硒保护组等，观察Na2SeO3对氧化剂(碘乙酸、邻苯三酚)所致人红细胞膜的氧化损伤的保护作用。结果 硒保护组脂质过氧化物(LPO)含量明显低于损伤组；硒保护组谷肮甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)和钠，钾—三磷酸腺苷酶(Na^ ，K^ —ATPase)的酶活力明显高于损伤组；硒保护组通透亚硝酸钠(NaN02)的能力显著提高，钾离子渗漏量显著降低。结论 200μg／L的亚硒酸钠对红细胞膜的氧化损伤有保护作用。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

小儿大骨节病与微量元素的关系及其临床意义

目的 观察微量元素及相关生物活性物质在小儿大骨节病中的作用及硒对小儿大骨节病的治疗效果。方法 检测40例大骨节病患儿和30例健康儿童体内7种血清微量元素、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力，丙二醛(MDA)水平及相关临床指标。大骨节病组患儿服用亚硒酸钠1．0mg／d，连服1周，以后每周1．0mg，疗程6个月。观察治疗前后血清硒(Se)、GSH-Px活力、MDA、骨碱性磷酸酶(BALP)活性、甲状腺激素及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)等指标，随访1年，以观察远期疗效。结果 治疗后大骨节病组患儿血清Se水平及GSH-Px活力明显增加，MDA显著降低，BALP、IgG和IgM恢复正常。完全缓解者24例(60％)，明显好转10例(25％)，总有效率达85％。远期疗效较好。结论 用亚硒酸钠治疗该地区大骨节病患儿有明显的疗效，Se水平低表明该地区小儿大骨节病可能与缺硒有关，提示临床可适量使用亚硒酸钠。     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔茨海默病大鼠脑组织抗氧化酶和过氧化脂质的影响

目的 观察头顶一颗珠(TTM)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马、皮质抗氧化酶和过氧化脂质表达的影响.方法 用岗田酸(OA)大鼠侧脑室注射制备大鼠阿尔茨海默病大鼠模型,TTM注射液(750、500、250 mg/kg)腹腔注射,并用维生素C(Vit C)腹腔注射作阳性对照.测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组与正常组比较,SOD、GSH-Px降低(P＜0.05,P＜0.001),MDA增高(P＜0.001).药物实验组与阳性对照组比较,SOD、GSH-Px和MDA在TTM高、中剂量组差异明显(P＜0.05),低剂量组差异不明显(P＞0.05).结论 TTM抗衰老作用与增强脑组织SOD、GSH-Px活性、减少MDA蓄积有关.     

富硒(茶)糖蛋白与有氧运动对老年人自由基与脂代谢水平的影响

目的探讨富硒(茶)糖蛋白(STG)与有氧运动对老年人自由基与脂代谢及体液免疫水平的影响。方法选择西安某社区男、女退休人员各30名随机各分成3组:对照组(CG)、有氧运动组(AEG)、富硒糖蛋白结合有氧运动组(SGAEG),每组10人。AEG组进行60 d运动锻炼,SGAEG组为60 d运动锻炼+补充STG 50 mg·kg-1·d-1。CG组不参加运动,原生活习惯。分别于0、30、60 d取血分别测试自由基代谢指标〔超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量〕、脂代谢指标〔总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度〕指标。结果男、女各组血清SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量无显著差异(P0.05);与0 d比较,CG组30、60 d SOD、GSH-Px活力和GSH、MDA含量略有变化(P0.05);AEG组30 d男性GSH-Px活力升高(P0.05),SGAEG组30 d男、女GSHPx活力均升高(P0.05);AEG组和SGAEG组30 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.05);GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05);AEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高,GSH含量升高、MDA含量降低(P0.05)。SGAEG组60 d SOD、GSH-Px活力升高(P0.01);GSH含量升高(P0.05),MDA含量降低(P0.01)。男、女各组0 d时各组TC、TG、LDL、HDL浓度不尽相同(P0.05)。CG组30 d与0 d比较,TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05);60 d与0 d比较TG、LDL浓度下降、HDL、TC浓度升高(P0.05)。AEG组和SGAEG组30 d时与0 d比较,TC、TG、LDL浓度下降,HDL浓度升高,除TC浓度变化有显著差异(P0.05)外,其他指标变化无显著差异(P0.05);60 d与0 d比较,除TC浓度变化有极显著差异(P0.01)外,其他指标变化有显著差异(P0.05)。结论有氧运动对老年人自由基与脂代谢有改善作用,有氧运动+STG协同作用效果优于单纯的有氧运动,表明STG能进一步改善老年人自由基与脂代谢,提高老年人的健康水平。     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

Protective effect of selenium-enriched Lactobacillus on CCl4-induced liver injury in mice and its possible mechanisms

AIM: To study the protective effects and mechanisms of Se-enriched lactobacillus on liver injury caused by carbon tetrachloride (CCl4) in mice. METHODS: Seventy-two ICR mice were randomly divided into four groups: normal group, CCl4-induced model group, low Se-enriched lactobacillus treatment group (L-Se group), and high Se-enriched lactobacillus treatment group (H-Se group). During a 3-wk experimental period, the common complete diet was orally provided daily for normal group and model group, and the mice in L-Se and H-Se groups were given a diet with 2 and 4 mg of organoselenium from Se-enriched lactobacillus per kg feed, respectively. From the 2nd wk of experiment, the model group, L-Se group, and H-Se group received abdominal cavity injection of olive oil solution containing 500 mL/L CCl4 (0.07 mL/100 g body mass) to induce liver injury, and the normal group was given olive oil on every other day for over 2 wk. In the first 2 wk post injection with CCl4, mice in each group were killed. The specimens of blood, liver tissue, and macrophages in abdominal cavity fluid were taken. Then the activities of the following liver tissue injury-associated enzymes including glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD), alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) as well as malondialdehyde (MDA) content were assayed. Changes of phagocytic rate and phagocytic index in macrophages were observed with Wright-Giemsa stain. Plasma TNF-alpha level was measured by radioimmunoassay. The level of intracellular free Ca2+ ([Ca2+]i) in hepatocytes was detected under a laser scanning confocal microscope. RESULTS: During the entire experimental period, the AST and ALT activities in liver were greatly enhanced by CCl4 and completely blunted by both low and high doses of Se-enriched lactobacillus. The Se-enriched lactobacillus-protected liver homogenate GSH-Px and SOD activities were higher or significantly higher than those in model group and were close to those in normal group. CCl4 significantly increased MDA content in liver homogenates, while administration of Se-enriched lactobacillus prevented MDA elevation. Phagocytic rate and phagocytic index of macro-phages decreased after CCl4 treatment compared to those in normal control, but they were dramatically rescued by Se-enriched lactobacillus, showing a greatly higher phagocytic function compared to model group. CCl4 could significantly elevate plasma TNF-alpha and hepatocyte [Ca2+]i level, which were also obviously prevented by Se-enriched lactobacillus. CONCLUSION: Se-enriched lactobacillus can intervene in CCl4-induced liver injury in mice by enhancing macrophage function activity to keep normal and beneficial effects, elevating antioxidant-enzyme activities and reducing lipid peroxidation reaction, inhibiting excessive release of TNF-alpha, preventing the dramatic elevation of [Ca2+]i in hepatocytes.     

亚硒酸钠对糖尿病小鼠肝生化功能的影响及大蒜素的防护作用

目的：观察亚硒酸钠对糖尿病小鼠肝功能、肝抗氧化功能的影响及大蒜素的防护作用。方法：采用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型，检测正常组、造模组、亚硒酸钠组、大蒜素组的肝功能和肝脏抗氧化功能的指标。结果：空腹血糖大于２００ｍｇ／ｄｌ的糖尿病小鼠３周内肝脏谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）活性无明显改变：肝糖元含量有所下降，肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显降低，     

家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预

目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.     

玉米黄质改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

目的 研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5月龄，建立衰老模型。对模型组、玉米黄质组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛（MDA）含最、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）活性进行测定及比较。结果 玉米黄质组各脏器MDA含量均比模型组有所降低，具有统计学意义（P〈0．01），而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有所升高，具有统计学意义（P〈0．01）。结论 摄入玉米黄质可有效增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

硒蛋亚硒酸钠对云南克山病病区儿童全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

选择云南楚雄克山病病区６～１０岁儿童作为观察对象，分为四组；服硒蛋组，服普通鸡蛋组．服亚硒酸钠药片组及对照组，连续３年动态观察将胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性，结果表明：服硒蛋组全血ＧＳＨ－ＰＸ活性显著增高，显著高于其它各组，服硒片组ＧＳＨ－ＰＸ的活性也增高，与服普通鸡蛋组、对照组比有差异，但不如服硒蛋组明显。结果提示：病区长期服硒蛋和硒片都能提高全血ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，但服硒蛋比单纯服硒片效果更好。     

解毒化瘀方对内毒素血症大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响

目的:观察解毒化瘀方对内毒素血症( endotoxemia,ETM)大鼠肝细胞线粒体氧化损伤的影响.方法:将56只大鼠随机分为正常对照组及内毒素注射后6小时、12小时、24小时组和解毒化瘀方6小时、12小时、24小时组.眼眶取血,检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时取肝组织分离线粒体,测定其丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:在注射内毒素6小时后,大鼠血清TNF-α水平及线粒体MDA的含量升高,线粒体SOD、GSH-Px活性下降,随着时间的延长,TNF-α水平及MDA的含量进一步升高,SOD、GSH-Px活性明显下降.与对应的内毒素组比较,经解毒化瘀方处理后,TNF-α水平及MDA的含量均降低,SOD、GSH-Px活性均升高.结论:解毒化瘀方对内毒素刺激Kupffer细胞释放TNF-α有抑制作用,同时减少内源性自由基的生成,提高机体的抗氧化损伤能力,具有保护肝细胞的作用.     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

急性肾缺血再灌注损伤氧化侵袭与细胞凋亡

目的探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSHPx、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),MDA含量高于对照组(P<0.05),GSHPx在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。     

梅花鹿鹿茸多糖的提取工艺优化及抗衰老的作用

目的优化提取梅花鹿鹿茸多糖的工艺,探讨鹿茸多糖的抗衰老作用及机制。方法采用正交实验法考察料液比、提取时间、提取次数对鹿茸多糖提取工艺的影响,确定最优的鹿茸多糖提取工艺,按最佳提取工艺提取鹿茸多糖。将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、鹿茸多糖低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。给药30 d后,测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时苏木素-伊红染色观察肝组织结构变化。结果优化后的梅花鹿鹿茸多糖提取率为1.6%,与正常对照组相比,衰老模型组SOD、GSH-Px、CAT活力均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鹿茸多糖各剂量组SOD、CAT、GSH-Px、活力均明显升高,MDA含量均明显下降;与模型组组相比,鹿茸多糖低、中、高剂量组对衰老小鼠肝组织具有保护作用。结论鹿茸多糖的最佳提取工艺为料液比1∶15的缓冲溶液,100℃提取2 h,提取2次。鹿茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。