舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍双盲对照研究

目的：探讨舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍的疗效。方法：将符合中国精神疾病分类与诊断标准（CCMD-3）中关于分裂症残留期间诊断标准的96例病人随机分为A、B两组，A组46例，B组50例，两组病人在年龄、病程、受教育年限、抗精神病药物剂量，经统计学处理无显著差异。治疗组服用舒血宁，每次1粒，每日3次，3日后，每次2粒，每日3次。结果：治疗8周后由药剂人员揭盲，治疗组言语商、操作商和全智商较治疗前有显著提高（P〈0．05），记忆商数提高更为显著（P〈0．01），而对照组各项分值差异有显著性，而TESS评分，两组治疗前后均无显著性差异（P〉0．05）。结论：舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍的疗效确切，副作用少。     

舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍双盲对照研究

目的探讨舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍的疗效.方法 将符合中国精神疾病分类与诊断标准(CCMD-3)中关于分裂症残留期间诊断标准的96例病人随机分为A、B两组,A组46例,B组50例,两组病人在年龄、病程、受教育年限、抗精神病药物剂量,经统计学处理无显著差异.治疗组服用舒血宁,每次1粒,每日3次,3日后,每次2粒,每日3次.结果治疗8周后由药剂人员揭盲,治疗组言语商、操作商和全智商较治疗前有显著提高(P《0.05),记忆商数提高更为显著(P《0.01),而对照组各项分值差异有显著性,而TESS评分,两组治疗前后均无显著性差异(P》0.05).结论舒血宁治疗分裂症残留期认知障碍的疗效确切,副作用少.     

舒血宁治疗慢性精神分裂症双盲对照观察

作者报道舒血宁对４０例慢性精神分裂症的双盲对照研究。舒血宁组与对照组各２０例，均选用简明精神病评定量表（ＢＰＲＳ），阴性症状怦定量表（ＳＡＮＳ）和精神药物治疗时副反应评定量表（ＴＥＳＳ）评定临床疗效及副反应。动态观察治疗后二、四、六、八、十、十二、十四、十六周的病情变化。结果显示：舒血宁对改善慢性精神分裂症的阴性症状，提高抗精神病药物的疗效明显优于安慰剂。     

舒血宁治疗脑供血不足的疗效观察

目的:探讨舒血宁注射液治疗慢性脑供血不足的临床疗效。方法:将87例慢性脑供血不足患者按照随机分层分组法分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗措施,观察组在对照组基础上加用舒血宁注射液。结果:观察组临床总有效率为93.3%,对照组临床总有效率为73.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随访12周,观察组BREF量表和MMSE量表评分均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒血宁注射液在脑供血不足治疗中具有重要应用价值。     

脑蛋白水解物联合舒血宁治疗老年痴呆的疗效观察

目的：分析脑蛋白水解物联合舒血宁治疗老年痴呆的临床疗效。方法随机选取96例老年痴呆患者,按照随机双盲法分为2组(n=48),对照组患者予以舒血宁治疗,研究组患者在对照组基础上联合脑蛋白水解物治疗,分析2组患者治疗后认知功能、日常生活能力及不良反应情况。结果研究组患者治疗后MMSE、MoCA评分（19.62±3.14）分、（25.23±4.72）分均显著高于对照组（16.73±3.74）分、（19.85±2.73）分,1 w、2 w的ADL评分（44.31±4.63）分、（51.22±4.14）分高于对照组（40.36±4.96）分、（47.26±4.68）分,差异均具统计学意义（P＜0.05）,且2组均未出现严重不良反应。结论脑蛋白水解物联合舒血宁治疗老年痴呆的临床疗效显著,有效改善脑部神经。     

舒脑宁防治偏头痛的临床对照

偏头痛是神经科常见的临床疾病之一，被认为是脑卒中的危险因素之一。偏头痛患血液处于高粘度及高凝状态，有易形成血栓的趋势，并发缺血性心、脑血管疾病。采取降低血粘度和血小板聚集功能等措施对治疗偏头痛和心、脑血管疾病有一定的临床意义。舒脑宁可影响血流变学的各种参数。为了解该药在防治偏头痛中的作用，我们在偏头痛患中进行了观察。     

舒血宁注射液治疗脑动脉供血不足性眩晕临床观察

目的观察舒血宁注射液治疗脑动脉供血不足性眩晕的临床疗效。方法 76例脑动脉供血不足性眩晕患者随机分为2组。治疗组40例用舒血宁注射液治疗,对照组36例用复方丹参注射液治疗。2组均7d为1个疗程,1个疗程后统计疗效。结果治疗组总有效率为97.5%,对照组总有效率为80.6%,2组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论舒血宁注射液治疗脑动脉供血不足性眩晕疗效显著、安全。     

舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症的临床研究

目的　观察舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症 (脑AS)的临床疗效。方法　将 5 0例脑AS患者随机分为观察组 30例 (舒血宁注射液 )和对照组 2 0例 (葛根素注射液 )。观察近期 (2个月 )临床症状、血脂、血液流变学变化 ;远期 (1年 )临床疗效、眼底动脉硬化情况。结果　近期药物观察组在改善临床症状、降脂、降黏方面均优于对照组 (P <0 0 5 ) ;远期观察组总有效率 (90 % )与对照组 (6 5 % )比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;观察组药物在控制、改善眼底动脉硬化方面疗效优于对照组。结论　舒血宁注射液治疗脑动脉硬化症疗效满意 ,未见明显毒副作用。     

舒血宁治疗不稳定型心绞痛

我院自2000年3月至2005年10月以来应用舒血宁片（银杏叶片）治疗不稳定型心绞痛（UAP）,取得良好效果,总结如下。     

舒血宁致多器官功能障碍综合征1例报道

1病历资料患者,女,46岁,有高血压病史5年余,服用抗高血压药不规律,血压控制在130～150/75～95mmHg,于2010年10月6日因血压增高（具体不详）到当地门诊就诊,给予5%葡萄糖250ml＋舒血宁20ml每日静滴,10月8日静滴结束后约10分钟,患者突然出现剧烈腹痛、腹泻（为稀水样）、无尿,2小时后急诊入我院。     

精神分裂症司法鉴定293例案例分析

作者对诊断为精神分裂症的２９３例司法鉴定案例进行分析，发现精神分裂症患者作案时，多为辨认能力受损，提出判定责任能力的有关见解，还发现精神分裂症偏执型犯罪率最高。从症状分析中可见幻觉占４０．３％，妄想占７６．５％。     

EGb761对缺氧无血清模拟心肌缺血微环境诱导BMSCs凋亡的影响

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌缺血微环境,观察银杏叶标准提取物(EGb761) 能否抑制缺氧无血清诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡并探讨其机制.方法分离培养BMSCs,用EGb761预处理30 min后,缺氧无血清培养12 h,应用Hochest 33258染色及膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察BMSCs凋亡,采用Western blot方法检测Procaspase- 3表达.结果流式细胞仪检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量(10~100 mg/L)EGb761处理组细胞凋亡率明显增高(P<0.01),高剂量(500~2 000 mg/L)EGb761组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);Western blot检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量EGb761组细胞Procaspase-3表达降低(P<0.05),高剂量EGb761组Procaspase-3表达显著增高(P<0.05).结论 EGb761对缺氧无血清诱导的BMSCs凋亡具有双重作用,其可能是通过caspase-3活化实现的.     

大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区Bax蛋白和bcl-2表达及EGb761的保护作用

目的观察EGb761对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2和Bax表达的影响,以初步探讨EGb761对脑缺血损伤保护的分子机制。方法采用Pulsinelli四血管闭塞法略作改动制备大鼠弥漫性全脑缺血模型。将健康SD大鼠72只随机分为缺血再灌注组（IR组）、假手术组（SAM组）和EGb761预处理组（EGb组）,采用免疫组化SABC法和原位杂交方法对海马CA1区各再灌注时间点的Bax蛋白和bcl-2 mRNA进行检测。结果 Bax蛋白免疫组化和bcl-2 mRNA原位杂交检测可见阳性信号以再灌注24h最强,之后下降,以72h下降最明显（P〈0.05）。IR组Bax表达较SAM组明显增强（P〈0.05）,而EGb组Bax阳性信号较对应时间点的IR组明显减弱（P〈0.05）,EGb组bcl-2 mRNA阳性信号较对应时间点的IR组明显增强（P〈0.05）。结论 bcl-2和Bax是参与神经细胞调亡的重要调控基因,EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与上调bcl-2基因和下调Bax蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡有关。     

银杏叶片治疗精神分裂症阴性症状的研究

为了评估银杏叶片（银杏叶提取物，EGb—761）对精神分裂症阴性症状的疗效和副反应，作者对38例经单用抗精神病药物无效的病人，采用银杏叶片合并原抗精神病药物12周的动态观察治疗。结果显示，银杏叶片对精神分裂症阴性症状有明显疗效，临床有效率为73．7％，BPRS、SANS和TESS评分均明显下降（P＜0．05～0．01），无严重副反应发现．提示在精神分裂症阴性症状治疗中，银杏叶片是值得推荐的一种新药．     

EGb761对谷氨酸诱导海马神经元兴奋毒性损伤中p75NTR表达的影响

目的：观察谷氨酸诱导海马神经元兴奋毒性损伤中神经营养因子受体p75（p75neurotrophin receptor,p75NTR）表达水平的变化,探讨银杏叶提取物（EGb761）抗兴奋毒性神经保护作用与p75NTR的相关性.方法：建立谷氨酸诱导的新生大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,观察25200mg/L剂量下EGb761的神经保护作用;RT-PCR,Western Blot及细胞免疫荧光染色方法检测p75NTR的表达变化.结果：100mg/LEGb761预处理给药的神经保护效果最明显;谷氨酸刺激后,p75NTR在mRNA和蛋白质水平的表达较对照组明显增高（P〈0.01）;EGb761本身对p75NTR表达无影响,而EGb761预处理组p75NTR在mRNA和蛋白质水平的表达较谷氨酸组均显著降低（P〈0.05）.结论：p75NTR在谷氨酸诱导兴奋毒性神经损伤中起着重要作用,EGb761抗兴奋毒性神经保护作用可能与抑制p75NTR的表达有关.     

金纳多对RCS鼠视网膜色素变性神经元保护作用

目的 探讨金纳多（Ginaton，EGb761）对RCS大鼠视网膜色素变性神经元保护作用的机制。方法 将出生后雄性RCS大鼠48只随机分为给药组和对照组。给药组大鼠从生后7d开始腹腔注射金纳多，每3d注射一次，剂量为100mg／kg。对照组大鼠注射生理盐水，剂量相同。苏木精-伊红染色和TUNEL检测观察EGB761对视网膜色素变性神经元的保护作用。应用免疫组织化学方法检测Caspase-2蛋白的表达。结果 给药组大鼠生后20和25d，感光细胞的数目与对照组大鼠比较明显增加（t=3．32、3．56，P〈0．05）。给药组大鼠生后25d TUNEL检测阳性细胞数目比对照组少，差异有统计学意义（t=3．74，P〈0．05）。生后25～40d，给药组和对照组大鼠在节细胞层和内核层观察到Caspase-2阳性染色。给药组大鼠生后20和25d时内核层Caspase-2阳性细胞数少于对照组（t=2．87，P〈0．05）。结论 在RCS大鼠视网膜变性的早期，EGb761对神经元起保护作用，其作用机制可能与Caspase-2蛋白的低表达有关。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

银杏叶提取物(EGb761)对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-9、Caspase-3活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-9活性的影响。方法 2月龄wistar大鼠随机分为假手术组（组A）、缺血组（组B）、小剂量EGb组（组C）、大剂量EGb组（组D）。建立大鼠大脑中动脉缺血1．5h再灌注24h的模型。C、D组于术前1h分剐腹腔内注射银杏叶提取物。采用四肽酶底物法检测Caspase-9、Caspase-3活性水平;用TIC法检测梗死体积。结果 （1）Caspase-9、Caspase-3活性：A组未检测到Caspase-9、Caspase-3活性升高,B组（再灌注24h）Caspase-9、Caspase-3活性明显高于C、D组,且C组高于D组;（2）梗死体积：A组脑组织无损伤,再灌注24hB组脑梗死体积明显高于C、D组,且C组高于D组。结论 EGb761能够减轻大鼠缺血性脑损伤,实现保护作用的机制可能是通过降低Caspase-9、Caspase-3活性实现的,并且疗效与剂量有关。     

银杏叶提取物对大鼠去神经骨骼肌Ca2+-ATP酶的保护作用

目的 :通过银杏叶提取物 (EGb761)对大鼠去神经骨骼肌Ca2 + ATP酶活性影响的观察 ,研究其对去神经骨骼肌的保护作用。　方法 :SpragueDawley大鼠 3 2只 ,随机分为实验 (EGb761)组和对照 (等渗盐水 )组。将左侧坐骨神经切断并切除 0 .5cm后 ,再将神经远、近端分别反折结扎 ,实验组术后经腹腔分别注射EGb76110 0mg/ (kg·d) ,对照组注射同体积的等渗盐水。术后第 4、6周取左侧小腿三头肌 ,测定肌肉中Ca2 + ATP酶活性。　结果 :实验组Ca2 + ATP酶活性于术后 4周及 6周均优于对照组 ( 4周P <0 .0 5 ,6周P <0 .0 1)。　结论 :EGb761能改善大鼠去神经骨骼肌Ca2 + ATP酶活性 ,对去神经肌萎缩有一定的保护作用     

EGb761促进臂丛根性撕脱伤运动神经元功能修复的多靶点机制

【目的】研究银杏叶标准提取物(EGb761)保护创伤脊髓运动神经元的细胞机制。【方法】成年Sprague-Dawley雄性大鼠行臂丛神经根撕脱术后,随机分为:撕脱组(生理盐水治疗)和EGb761组[EGb761100mg/(kg·d)治疗]。各组动物分别存活5d,2、4、6周后处死。硝酸还原酶法检测大鼠脊髓组织NO含量和cNOS酶活力,取C7节段切片行胆碱乙酰转化酶(ChAT)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化、NADPH-d酶组化和中性红活细胞染色。【结果】EGb761组与撕脱组相比:不仅降低脊髓组织NO含量(μmol/g)(2周组0.24vs0.36、4周组0.22vs0.30、6周组0.19vs0.23;P均<0.05),也降低脊髓组织cNOS酶活力(U/mg)(5d组0.047vs0.057、2周组0.13vs0.20、4周组0.065vs0.14、6周组0.061vs0.083;P均<0.05)。EGb761恢复部分损伤运动神经元的ChAT活性、EGb761降低nNOS蛋白的异位表达,NADPH表达率(%)(2周组26.0vs40.7、4周组21.7vs36.9、6周组18.2vs26.7、8周组12.6vs20.9;P均<0.05);EGb761提高损伤运动神经元的生存率(%)(5d组92.2vs87.1、2周组77.1vs71.3、4周组56.8vs49.8、6周组48.0vs43.4、8周组31.3vs22.0;P均<0.05)。【结论】EGb761可能通过多靶点干扰损伤运动神经元的基因表达、蛋白酶活性以及代谢进程,减少臂丛撕脱伤诱导的运动神经元死亡。