一氧化氮与视网膜微循环及其相关病

一氧化氮(Nitric Oxide NO)是一种细胞内和细胞间发挥神经递质作用的小分子内源性反应气体,能够舒张眼微循环血管,调节眼血管的血流,参与血循环性视网膜的生理、病理过程.     

一氧化氮与血管生成的研究进展

一氧化氮(NO)是一种重要的信使分子和生物活性物质,参与调节机体的一系列生理活动以及新生血管生成等病理过程.本文就NO及其合成酶(NOS)在血管生成中的作用做一简要综述.     

一氧化氮对青少眼神经节细胞的调节

一氧化氮 (NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注。一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质。它的主要作用有 :1作为内皮细胞依赖性的血管调节物质 ;2充当神经递质 ;3增强机体非特异性免疫防御功能 ;4细胞保护作用(低浓度 )和细胞毒作用 (高浓度 )。NO主要是由 L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶 (NOS)催化下转化为 L -羟基 -精氨酸 ,然后进一步氧化成稳定的NO和 NO终产物而失去活性。 NOS可分为 NOS 型 ,即脑源性 NOS (b NOS) ,是可溶性的 NOS。 NOS 型 ,即巨噬细胞 ,平滑肌细胞来源的 i NOS(Mac …     

一氧化氮对青光眼神经节细胞的调节

一氧化氮(NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注.一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质.它的主要作用有:①作为内皮细胞依赖性的血管调节物质;②充当神经递质;③增强机体非特异性免疫防御功能;④细胞保护作用(低浓度)和细胞毒作用(高浓度).NO主要是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶(NOS)催化下转化为L-羟基-精氨酸,然后进一步氧化成稳定的NO和NO终产物而失去活性.NOS可分为NOS I型,即脑源性NOS(bNOS),是可溶性的NOS.     

一氧化氮及其合酶与糖尿病视网膜病变发病关系的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化合成的一种重要的信号分子和生物活性物质.目前的研究表明,NO及NOS在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发生、发展中发挥重要的作用,因此NO及NOS成为当今治疗干预DR的一个研究热点,本文主要就NO及NOS与DR发病关系的研究进展作一综述.     

一氧化氮和一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是重要致盲性眼病之一,其发生和进展与血糖水平、疾病病程、环境及遗传等多种因素有关。一氧化氮(NO)作为一种重要的血管活性物质,与DR中毛细血管闭塞、微循环障碍、内皮细胞增殖相关。一氧化氮合成酶(NOS)是NO合成过程中的关键酶,我们就NO和NOS基因多态性与DR的关系进行综述。     

一氧化氮与视网膜微循环

一氧化氮 (NO)是体内一氧化氮合酶 (NOS)催化L 精氨酸 (L arg)生成的内源性反应气体它通过升高细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)含量而参与眼部生理、病理过程。本文主要对一氧化氮调节视网膜微循环作一综述     

糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶阳性神经元表达的变化

一氧化氮 (nitric oxide,NO)是重要的血管调节物质 ,被称为舒血管因子。一氧化氮合酶 (nitric oxide synthase,NOS)是催化 L -精氨酸形成 NO的酶 ,由于 NO寿命极短 ,故一般以NOS的表达情况反映 NO的生成量 [1 ]。NOS广泛存在于血管周围的神经元中。我们通过观察 NOS阳性神经元在糖尿病大鼠视网膜表达的变化 ,探讨 NO在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用。1　材料和方法雄性 Wistar大鼠 10只 ,链脲佐菌素 (streptozotocin,STZ,Sigma)用 0 .1mol/ L ,p H4.2的枸橼酸缓冲液新鲜配制 ,浓度 75 .47mmol/ L。按 6 0 mg/ kg单剂腹腔注…     

单眼视觉剥夺性幼猫视网膜中一氧化氮合成酶变化的组织化学研究

目的 观察一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)在正常和单眼视觉剥夺性幼猫视网膜中的变化，探讨一氧化氮(nitric oxide，NO)在弱视形成过程中的作用。方法 用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-diaphorase,NADP-diaphorase)组织化学染色法观察正常组和单眼视觉剥夺组幼猫视网膜中NOS的变化。结果 (1)显微镜下观察：正常组和单眼剥夺组幼猫视网膜平铺片可见NOS阳性细胞，并可见细小的NOS阳性纤维；(2)计算机图位分析系统测量：正常组：视网膜NOS阳性细胞平均密度左右眼比较，差异无显著意义(P＞0．05)；单眼视觉剥夺组：非剥夺眼与剥夺眼比较，NOS阳性细胞平均密度差异有非常显著意义(P＜0．001)，剥夺眼与正常眼比较，有非常显著意义(P＜0．001)，非剥夺眼与正常眼比较，NOS阳性细胞平均密度差异无显著意义(P＞0．05)。结论 NO可能作为一种重要的神经递质参与幼猫弱视的形成。     

胰岛素原C肽对糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶活力及一氧化氮含量的影响

目的观察单独应用生理剂量的重组人胰岛素原C肽对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活力及一氧化氮(Nitric oxide,NO)合成的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型.实验动物分三组,糖尿病组、糖尿病应用C肽组(C肽剂量130nmol/KgBW皮下注射2次/日)、正常对照组,SPF环境饲养8 wk.用带标记的L-精氨酸转化量检测NOS活力,硝酸还原酶法测定组织匀浆NO含量.结果平均iNOS活力糖尿病组比正常组显著升高(Q=5.179,P＜0.01),C肽组明显低于糖尿病组(Q=3.302,P＜0.05),与正常组相比差异无统计意义(Q=1.877,P＞0.05).平均cNOS活力糖尿病组与C肽组均低于正常对照组(Q=6.29,P＜0.01;Q=3.24,P＜0.05),C肽组高于糖尿病组,两组间差别也有统计意义(Q=3.05,P＜0.05).平均NO含量三组差别有极显著意义(F=16.63,P＜0.01,n=7).结论早期单独应用胰岛素原C肽可以部分改善糖尿病引起的视网膜cNOS/iNOS失衡及NO合成过度.(中国眼耳鼻喉科杂志,2006,676～77)     

一氧化氮在眼科的病理、生理效应

一氧化氮（NO）是一种新发现的神经元信息物质，在体内由一氧化氮合酶（NOS）合成。NO通过升高细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）含量而参与体内各种病理、生理过程。NOS在眼部含量十分丰富，主要见于视网膜、葡萄膜、睫状突和房水流出道。本文主要综述NO与眼部炎症反应、血液循环的调节、眼压、视网膜神经元以及神经纤维的关系。     

一氧化氮与视网膜微循环

一氧化氮（NO）是体内一氧化氮合酶（NOS）催化L-精氨酸（L-arg)生成的内源性反应气体，它通过升高细胞内环磷酸鸟苷（cGMP)含量而参与眼部生理，病理过程。本主要对一氧化氮调节视网膜微循环作一综述。     

羊膜细胞培养液对体外培养视网膜组织中一氧化氮及合成酶的影响

目的 观察羊膜细胞培养液对成年家兔体外培养视网膜 组织的一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）的影响，旨在为视网膜移植提供抗氧化的保护方法。 方法 健康成年家兔30只，30只眼（取右眼)，分成3组：I( 新鲜视网膜组)、II(常规培养液组)，III(羊膜细胞培养液组)；将II、III组视网膜组织块放入相应培养基中培养1周。3组视网膜取材后进行NO、NOS含量的测定。 结果与I组相比，II组NO、NOS值显著性增高（t=3.821、3.854，P＜0.001）；III 组与I组NO值、NOS含量的差异比较无统计学意义(t=1.657、1.745，P＞0.05)。 结论 羊膜细胞培养液有清除自由基、增强抗氧化能力的作用。 （中华眼底病杂志，2004，20：366-368）     

一氧化氮与视觉神经系统发育及其可塑性

一氧化氮 (NO)是近年来在体内发现的第一个细胞内及细胞间的气体性信息分子 ,被认为是一种神经系统的重要信息分子 ,故越来越受到重视 ,而 NO与视觉神经系统发育及可塑性的研究也逐步深入。现将近年来国内外有关这方面的研究进展作一综述。1　 NO的概况　　 NO是一氧化氮合酶 (NOS)以 L -精氨酸 (L - Arg)和分子氧为底物 ,催化 L- Arg的 2个等价胍基氮之一 ,生成 L-胍氨酸 ,从而释放 NO。目前普遍认为 :NO通过与可溶性鸟苷酸环化酶 (s GC)的活性基团上的 Fe2 结合 ,从而激活 s GC,升高细胞内环鸟苷酸 (c GMP)水平 ,是 NO参与…     

一氧化氮合酶与眼部血管疾病研究进展

一氧化氮是近年来的一个研究热点,它是信号转导系统的重要分子,一氧化氮也在炎症、血管病变、肿瘤形成及创伤等很多领域起关键作用,但是由于一氧化氮化学性质极其不稳定,因此催化其合成的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)便成了研究的主要对象.目前,NOS与新生血管的研究很多,但具体作用机制还不是很清楚,本文就NOS与眼部血管病变机制的研究进展进行综述.     

血液中一氧化氮和内皮素与开角型青光眼的关系

目的 探讨一氧化氮(NO),内皮素(ET-1)与开角型青光眼(POAG)的关系。方法测定POAG及对照组血清中的亚硝酸盐／硝酸盐(NO;／N03^-3),一氧化氮合酶(NOS)和血浆中的ET-1,并测量POAG患者的沿盘面积比,将其与相应的NO;／NO^-3,NOS,ET-1进行相关性分析。结果 (1)POAG中NO减少,ET-1升高。(2)在POAG早期视野损害阶段,N0减低,ET-1升高较中晚期视野损害阶段明显。(3)POAG的沿盘面积比与NO^-2／N0^-3呈负相关,与ET-1呈正相关。结论在POAG患者,可能有某些因素使NO减少,ET-1增加,造成了青光眼性视神经损害。     

鼻息肉中一氧化氮合酶的表达

目的比较正常鼻黏膜和鼻息肉中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的分布,探讨NOS与鼻息肉的关系.方法应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(nicotinamide adenine diaphosphatediaphorase,NADPH-d)组织化学染色、免疫组织化学技术,特异性地测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在正常鼻黏膜和鼻息肉中的分布和表达.结果eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和鼻息肉NOS均呈阳性反应,主要分布于表层上皮细胞、血管内皮细胞胞浆;iNOS免疫组化显示鼻息肉表层上皮细胞、血管内皮细胞胞浆NOS阳性,部分炎性细胞亦呈阳性反应,而正常下鼻甲黏膜阴性.酶组织化学染色表明了NOS同样的分布部位.结论正常鼻黏膜存在NOS分布,鼻息肉中iNOS活性明显高于正常,NOS可能是鼻息肉发病机理中的因素之一.     

一氧化氮在早产儿视网膜病变中的作用

目的 研究一氧化氮(NO)在早产儿视网膜病变(ROP)中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法 建立高浓度氧诱导的SD新生鼠ROP模型,腹腔分别注射结构型一氧化氮合酶(cNOS)抑制剂L-NNA 150mg/(kg·d)和诱导型NOS(iNOS)抑制剂L-NIL 25 mg/(kg·d).一段时间后,取新生鼠眼球制备切片计数视网膜新生血管内皮细胞数,Western blot法检测VEGF.结果 氧气组视网膜cNOS活力较空气组显著增高(P＜0.05),iNOS活力明显降低(P＜0.05).L-NNA治疗组与对照组比较,视网膜新生血管内皮细胞数显著减少(P＜0.05),VEGF在高氧期表达增加60.38%,相对低氧期表达减少17.97%,以上指标L-NIL治疗组与对照组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制cNOS产生的NO能减少后者引起的血管活性以及细胞毒性效应,从而减轻对血管内皮细胞的损伤,并且能下调视网膜VEGF的表达.     

尾加压素Ⅱ对人晶状体上皮细胞一氧化氮合成的影响

目的探讨新型生物活性物质尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,U-Ⅱ)对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)内一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的影响。方法用不同浓度的U-Ⅱ(1×10-9mol.L-1、10×10-9mol.L-1、100×10-9mol.L-1)干扰体外培养的HLEC,采用化学比色法和硝酸还原酶法测定HLEC内NOS活性和NO含量。结果空白对照组、(1×10-9mol.L-1、10×10-9mol.L-1、100×10-9mol.L-1)U-Ⅱ组的NOS活力值分别为(3.407±0.168)U.mg-1、(4.058±0.169)U.mg-1、(4.921±0.298)U.mg-1和(5.598±0.897)U.mg-1;NO含量分别为(0.747±0.183)μmol.g-1、(1.238±0.232)μmol.g-1、(1.531±0.101)μmol.g-1、(1.850±0.114)μmol.g-1。与空白对照组相比,U-Ⅱ呈浓度依赖性增强细胞内的NOS活性,刺激NO合成,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论 U-Ⅱ可使HLEC内NOS活性增强和NO生成增多,提示U-Ⅱ可能通过NOS/NO途径促进HLEC增殖。     

糖尿病大鼠白内障形成中的基因表达及生化变化

目的研究糖尿病大鼠白内障形成过程中晶状体上皮细胞(LEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的变化及生化改变。方法用链脲佐菌素(STZ)45mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠白内障动物模型后分为对照组、STZ组和治疗组(应用葛根素腹腔注射)。分别于实验第20、40、60d时取材,采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术及生化方法观察糖尿病大鼠LECiNOSmRNA表达的变化及其对一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)生成的影响。结果糖尿病大鼠白内障形成过程中iNOSmRNA表达变化并伴有NO和NOS生成增加。对应用葛根素的糖尿病大鼠观察表明,实验后期iNOSmRNA的表达明显减弱,伴有NO和NOS活性明显下降。结论iNOS诱生并大量增加是过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在糖尿病大鼠LEC中产生的重要基础。ONOO-参与糖尿病大鼠晶状体氧化而发生白内障。葛根素通过对抗ONOO-对糖尿病大鼠LEC的氧化作用而间接调控iNOS基因的表达。