针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养:针刺组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗,1次/d,共2周。治疗结束后,脱臼法处死大鼠,快速取肝脏,分别以实时荧光定量RT-PCR和Weston-blot方法测定PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:①与空白组比较,模型组大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著降低(P<0.01),与模型组比较,针刺组大鼠肝脏PPARγ mRNA显著升高(P<0.05),针刺组与空白组比较无显著性差异;②3组大鼠肝脏的PPARγ蛋白表达无明显差异。结论:针刺可以增加肝脏PPARγ mRNA的表达,但对其蛋白表达无明显影响。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏和胰腺的形态学影响，以及饮食因素在针刺治疗过程中的影响作用。方法：将40只大鼠随机分成空白组、模型1组、模型2组、针刺1组、针刺2组，每组8只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型；造模成功后，空白组继续以普通饲料喂养；模型1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养；模型2组改为普通饲料喂养；针刺1组继续高脂高糖高盐饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次；针刺2组改为普通饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，每天1次。治疗结束观察各组大鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（IsI）的变化；并观察对比各组大鼠肝脏和胰腺的形态学变化。结果：模型1组大鼠的FBG、INS均较空白组升高，而ISI则降低，2组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；模型2组、针刺1组和针刺2组大鼠的FBG、INS均下降，而ISI则上升，与模型1组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；其中针刺2组INS下降和ISI升高的效应较模型2组和针刺1组明显（P〈0．05）。针刺可以逆转胰岛素抵抗大鼠肝细胞的脂肪变性和水样变性，饮食因素具有促进作用。针刺可以增加胰岛素抵抗大鼠胰岛内细胞数目，逆转其形态的异常。结论：针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用，对胰岛素抵抗大鼠的肝脏和胰腺具有较好的保护作用，饮食因素可以促进针刺治疗的这些效应。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察针刺对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响.方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组各8只.空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,针刺组给予针刺治疗,1次/天,共2周.治疗结束后检测FBC、INS、FFA、计算ISI,并做肝脏病理切片.结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、INS下降,ISI上升(均P＜0.01);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠脏FFA含量显著降低(P＜0.01),与空白组比较无显著性差异;③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,针刺组则程度较轻.结论:针刺可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的.     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

熊果酸对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PTP-1B、IRS-2mRNA表达的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酯酶-1B（PTP-1B）、胰岛素受体底物-2（IRS-2mRNA）表达的影响。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,计算肝脏指数（LI）、胰岛素敏感性指数（ISI）,肝脏HE染色观察其病理变化,Real—timePCR法检测肝脏PTP-1B、IRS-2mRNA表达。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、LDL—C水平,增加胰岛素敏感性,改善肝脏组织脂肪变性和炎症反应．抑制PTP-1BmRNA表达,上调IRS-2mRNA表达。结论：熊果酸能够改善胰岛素抵抗．作用机制可能与抑制PTP-1BmRNA表达从而上调IRS-2mRNA表达有关。     

洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究

目的：观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素P13K信号通路的调节作用。方法：4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只。各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量：洋参御糖丸低剂量组1．35g·（kg·d）-1,高剂量组2．7g·（kg·d）-1,二甲双胍组70mg·（kg·d）-1。模型纽和空白组给予等体积蒸馏水灌胃。各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材。血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果：①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高（P〈0．05）;洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,（P〈0．05）;二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组（P〈0．05）;②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍纽肝糖原含量较模型纽显著升高,（P〈0．05）;洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;③模型组大鼠肝脏IRS—1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与空白组相比显著降低（P〈0．05）;洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达与模型组比较显著提高（P〈0．05）;而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异（P〉0．05）。结论：洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和P13K—p85蛋白表达,增强胰岛素P13K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)之亚基p85的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组各8只,以高糖高脂高盐饮食复制胰岛素抵抗动物模型,采用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR、western-blotting等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血清C-肽(C-P)和骨骼肌PI3K p85α mRNA及蛋白的表达。结果:模型组大鼠的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3Kp85蛋白表达均较空白组显著升高(P0.01),ISI显著降低(P0.01);针刺组的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3K p85蛋白表达均较模型组有不同程度的降低(P0.05,P0.01),ISI显著升高(P0.01)。结论:针刺干预可以纠正胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的过度表达,使PI3K的活性升高,这可能是针刺改善胰岛素抵抗的作用机理之一。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血脂的早期干预

目的:观察降脂饮(JZY)对高脂膳食引起的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法:应用高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测TC、HDL-C、LDL-C。结果:以高脂膳食喂养10周后,模型对照组大鼠胰岛素敏感性指数(ISI)下降,血清HDL-C水平降低,TC、LDL-C水平升高。JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型对照组比较则HDL-C水平显著升高,而TC、LDL-C水平明显降低(P<0.0l)。结论:JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清TC、LDL-C水平,升高血清HDL-C的水平,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

二陈汤对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗及其相关基因表达的影响

目的观察化痰方（二陈汤）对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗情况和胰岛素抵抗相关基因（IR、IRS-1、Cav-1）表达的影响。方法30只健康成年雄性大鼠分为正常组、高脂组和化痰组,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素耐量实验（ITT）,14周后处死大鼠,收集标本,检测各组大鼠内脏脂肪和肝脏IR、IRS-1、Cav-1 mRNA的表达。结果高脂组空腹血糖高于正常组（P〈0.05）,而化痰组空腹血糖与正常组的差异无统计学意义（P〉0.05）;高脂组糖负荷后的各个时间点血糖均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而化痰组除了糖负荷后120min血糖显著高于正常组外（P〈0.01）,其余时间点均与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）;ITT腹腔注射胰岛素后各时间点血糖下降幅度化痰组均高于高脂组,30min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低了26%。在内脏脂肪和肝脏中,高脂组大鼠IR、IRS-1和Cav-1 mRNA表达均较正常组减少,化痰组则与正常组的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论二陈汤能够改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗,可能与调控IR、IRS-1和Cav-1的表达有关。     

辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和PPAR-γ表达的影响

目的:研究辛润苦泄法对胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养制作胰岛素抵抗大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁组和文迪雅组,每组10只。药物干预6周后,用ELISA方法定量测定血清中TNF-α水平;免疫组织化学方法检测肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白表达;RT-PCR法检测肝脏和脂肪组织中TNF-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达。结果:高糖高脂饲料喂养6周后,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FIN)s均明显高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于对照组(P<0.01);药物干预6周后,与模型组比较,唐旨宁组和文迪雅组大鼠血清TNF-α显著降低(P<0.01),肝脏和脂肪组织中PPAR-γ蛋白的表达均显著增高(P<0.01,P<0.05),TNF-αmRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),PPAR-γmRNA表达显著增加(P<0.01)。结论:唐旨宁能明显改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂毒性,其作用机制可能是通过下调TNF-α、上调PPAR-γ的表达而实现的。     

降脂饮对胰岛素抵抗大鼠血糖、胰岛素及脂肪因子的早期干预

目的：探讨降脂饮（JZY）对高脂膳食引起的胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）大鼠胰岛素敏感性指数、血清瘦素及血脂水平的早期干预作用,探讨其保护IR大鼠的作用机制。方法：应用高脂膳食喂养Wistar♂大鼠,制作胰岛素抵抗的动物模型,造模成功后在继续喂饲高脂饲料的同时给予JZY干预,实验10周后取血测空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和瘦素（LP）,称取肝重,计算肝指数。结果：以高脂膳食喂养10周后,模型组胰岛素敏感性指数（ISI）下降,血清TG、LP水平升高,体重增加,肝指数升高,JZY高剂量组、JZY低剂量组与模型组比较ISI升高,血清TG、LP水平下降,体重减轻,肝指数下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：JZY可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性指数,降低血清瘦素和甘油三酯水平,减轻体重,降低肝指数,从而改善IR大鼠的高胰岛素状态。     

健脾活血方对2型糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠肝细胞膜胰岛素受体(Insulin Receptor,InsR)mRNA表达的改善作用及机理.方法 取Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.设空白组、模型组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方高剂量组和罗格列酮组,以RT-PCR法检测大鼠肝细胞膜InsR mRNA的表达.结果 健脾活血方高剂量组大鼠肝脏InsR mRNA的表达与罗格列酮组相当,与模型组比有显著性差异(P<0.01).结论 健脾活血方能够上调大鼠肝细胞膜InsR mRNA的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

调脂积冲剂对脂肪肝大鼠肝脏PPAR-γmRNA表达的影响

目的：观察调脂积冲剂对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠的防治作用及对肝脏PPAR-γmRNA表达的影响,探讨其可能作用机制。方法：将SD大鼠49只随机分成空白组、模型组、易善复组、调脂积组。上午,正常组给予普通饲料喂养,模型组、易复善组和调脂积组给予高脂乳剂;下午,两个治疗组分别给予对应药物,空白组和模型组给予生活饮用水灌胃。8周末处死实验大鼠。测定肝脏总胆固醇（TC）和甘油三脂（TG）的含量;HE染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR检测大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达。结果：肝组织出现明显的脂肪变和炎性侵润;与模型组相比,调脂积组TG明显降低;模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA表达减少,调脂积组则显著升高。结论：调脂积冲剂能增加肝脏PPAR-γmRNA的表达。     

消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与胰岛素抵抗影响的相关性研究

目的：观察消膏转浊方对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和瘦素（Leptin）与胰岛素抵抗的相关性。方法：SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组各8只,正常组以普通饲料喂养,其余组的大鼠以高脂饲料喂养。8周后,正常组仍以普通饲料喂养;模型组继续以高脂饲料喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养。共为12周。于禁食次日进行钳夹实验并计算葡萄糖输注率（GIR）;检测大鼠肝脏胰岛素受体（InsR）和胰岛素受体底物-2（IRS-2）的基因表达;检测肝匀浆中TNF—α、Leptin的含量。结果：与模型组比较,消膏转浊组TNF—α和Leptin的含量降低（P〈0．05,P〈001）;消膏转浊组与罗格列酮组GIR显著提高（P〈0．01）;消膏转浊组与罗格列酮组InsRmRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组（P〈0．01）。结论：消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达,改善Leptin抵抗,来达到进一步减少肝脏胰岛素抵抗.     

运腹通经推拿法对肥胖大鼠骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路蛋白及其mRNA表达影响的实验研究

目的观察运腹通经推拿法对肥胖大鼠骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路蛋白及其mRNA表达的影响。方法将60只大鼠随机分为空白组(15只)和模型组(45只),空白组采用普通饲料喂养,不进行干预;模型组采用喂养高脂饲料的方法造模,造模成功后,采用随机数字表法分为模型对照组(15只)和推拿组(30只)。模型对照组继续采用高脂饲料喂养,不进行其他干预,推拿组继续采用高脂饲料喂养,同时采用运腹通经推拿法(摩法、运法、推法、点法、振法)进行干预。4周后观察各组动物体质量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白及其mRNA表达水平。结果模型对照组的空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数均明显高于空白组(P0.05,P0.01),骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白表达与mRNA表达水平均明显低于空白组(P0.01),表明实验造模成功;推拿组与模型对照组比较,空腹胰岛素含量与胰岛素抵抗指数明显降低(P0.05,P0.01),骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P0.01),表明运腹通经推拿法能够有效调节肥胖大鼠的空腹血清胰岛素含量与胰岛素抵抗指数,加强骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路功能。结论运腹通经推拿法能够有效改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是加强了骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路的功能。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠血清胰岛素抗体和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨治疗胰岛素抵抗的有效方法及其作用机理。方法:40只SD大鼠随机平均分成①空白组、②模型1组、③模型2组、④针刺1组、⑤针刺2组。②③④⑤组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制胰岛素抵抗模型成功后,①③⑤组给予普通饲料喂养,②④组给予高脂高糖高盐饲料饲养,④⑤组同时给予针刺治疗。2w后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清胰岛素抗体(INS-Ab)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与①组比较,②组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与②组比较,③④⑤组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05,P<0.01);各组INS-Ab( )例数均为0;②组大鼠TNF-α较①组升高(P<0.01),③④⑤组大鼠TNF-α均较②组下降(P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有逆转效应,饮食能促进此效应。其作用机理可能是通过降低TNF-α的分泌来实现的。     

健脾化痰方对肥胖胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用

目的观察健脾化痰方对肥胖胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用。方法 60只大鼠中随机取10只作为空白组,采用普通饲料喂养,另外50只采用高脂饲料喂养以建立肥胖胰岛素抵抗模型,8周后造模大鼠随机均分为模型组和健脾化痰方低、中、高剂量组(5.4、10.8、21.6 g/kg),除了空白组给予标准饲料外,其余各组继续给予高脂饲料,干预时间为8周。16周后,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,内脏脂肪组织HE染色后采用real-time PCR、Western blot法测定Wnt10b、β-catenin、PPARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,健脾化痰方组能显著降低三者水平(P0.05)。模型组大鼠内脏脂肪组织以大脂肪细胞为主,经健脾化痰方处理后以小脂肪细胞为主。与模型组比较,健脾化痰方中、高剂量组均能明显降低大鼠内脏脂肪颗粒面积;与空白组比较,模型组大鼠Wnt10b、β-catenin mRNA表达下降,蛋白水平下调,PARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平升高,经健脾化痰方处理后有所改善。结论健脾化痰方可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠脂肪组织的胰岛素敏感性,明显减轻大鼠体质量(以减少内脏脂肪为主),其作用机制可能与激活经典wnt信号通路有关。     

西洋参活性部位对胰岛素抵抗大鼠resistin基因mRNA表达的影响

目的：观察西洋参治疗胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）大鼠活性部位对Resistin基因表达的影响。方法：通过早期药效学试验证明,西洋参根部60％洗脱部分和30％洗脱部分为有效部位。本实验采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素法复制IR大鼠（SD）的动物模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组、罗格列酮组、西洋参60％洗脱组、西洋参30％洗脱组。给药4周后,以RT—PCR法检测附睾周围白色脂肪组织中Resistin—mRNA的表达。结果：与模型组比较,各给药组大鼠脂肪组织中Resistin基因mRNA的表达均降低,其中以西洋参60％洗脱组作用最强,与模型组比较有极显著差异（P〈0．01）,西洋参30％洗脱组和罗格列酮组与模型组比较差异显著（P〈0．05）。结论：西洋参可降低IR大鼠脂肪组织中Resistin基因的表达;西洋参60％洗脱部位降低Resistin基因表达的作用最明显。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠影响的研究

[目的]研究糖脂平对胰岛素抵抗大鼠的影响。[方法]SD大鼠40只,随机取10只为对照组,30只为高脂组（分为糖脂平组、罗格列酮组、模型组）。对照组给予普通饮食,高脂组给予高脂饲料喂养,8周后进行高胰岛素-正糖钳夹实验,通过葡萄糖灌流速度M值来评价糖脂平对IR的影响,并测量收缩压、血脂、空腹血糖、体重。[结果]糖脂平组的葡萄糖灌流速度较模型组显著降低（P〈0.05）,并与罗格列酮组、对照组相比无显著差异（P〉0.05）。[结论]糖脂平胶囊可降低胰岛素抵抗。