不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响

目的　比较不同时相应用高张盐对失血性休克犬复苏效果的影响。方法　采用修订的Wiggers法复制犬失血性休克模型后 ,将实验动物随机分为两组 ,分别于休克后 1 0分钟 (组 1 )、70分钟(组 2 )给予 6ml kg 7.5 %NaCl右旋糖酐溶液 (HSD)静推 ,5分钟内输完。分别在基础期、休克期及复苏后测定氧运输参数、BD(碱缺失 )及乳酸的变化。结果　应用高张盐复苏后 ,组 1犬氧耗量 (VO2 )、氧输送量 (DO2 )、氧摄取率 (O2 ER)、BD及乳酸等值均较组 2改善明显 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。结论　早期应用高张盐 ,可通过有效改善全身有氧代谢 ,以达到改善休克的目的。用液越早 ,疗效越好 ,维持时间越长     

不同时相应用高张盐对失血性休克犬血流动力学参数的影响

目的 比较不同时相应用高张盐对失血性休克犬血流动力学参数的影响。方法 采用修订的Wiggers法复制犬失血性休克模型后，将实验动物随机分为两组，分别于休克后10min（组1）、70min（组2）给予6ml/kg 7.5%NaCl右旋糖酐溶液（HSD）静推，5min内输完。分别在基础期、休克期及复苏后测定血流动力学参数的变化。结果 应用高张盐复苏后，组1犬各参数较组2改善明显（P＜0．01），且在上升速度和维持时间上显优于组2，尤以每搏指数（SI）、平均动脉压（MAP）、左室每搏作功指数（LVSWI）等值改善明显。结论 早期应用高张盐，可通过加强左室心肌收缩力、扩张全身血管、降低外周阻力，达到改善休克的目的。用液越早，疗效越好，维持时间越长。     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响

目的 探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬氧合功能的影响.方法 13只成年杂种犬由海拔1 510 m地区用1 d时间被运至3 780 m的高海拔地区,随机分为3组.每只犬麻醉后经颈静脉放置漂浮导管进行氧合功能监测,经股动脉放血使平均动脉压(MAP)维持在(35±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).建立重度失血性休克模型.对照组:制模后不进行液体复苏;乳酸林格液(LR)组:制模1 h输1.5倍失血茸的LR;羟乙基淀粉(HES)组:制模后1 h输入等失血量的6%HES 贺斯);然后B组模型犬均输以5 ml·kg-1·h1LR作为维持量,在不同时间点观察氧合功能的变化.结果 对照组犬在制模后2 h全部死亡.休克1 h,两个液体复苏组氧消耗(VO2)、氧输送(DO2)、氧摄取率(O2ER)、动脉血氧饱和度(SaO2)均较放血前明显降低,而静脉血氧饱和度(SvO2)、肺泡一动脉血氧分压差(A-aDO2)较休克前明显升高(p均<0.05).复苏2 h,LR组VO2、DO2、O2ER、SaO2均较休克1 h显著升高,而A-aDO2则显著降低(P均<0.05);HES组VO:、DO2、O2ER均较休克1 h显著升高.而SvO2显著降低(P均<0.05).结论 对初进高海拔地区的重度失血性休克犬如果不进行有效的液体复苏,死亡率达100%;输入1.5倍失血量的LR后2 h氧合功能达到了预期的复苏指标;而输入等失血量的6%HES后2 h氧合功能没有达到预期的复苏指标.     

四种溶液对失血性休克犬血流动力学的影响

目的探讨四种不同溶液(高渗盐水、高渗盐水羟乙基淀粉溶液、生理盐水及羟乙基淀粉)对失血性休克犬复苏早期血流动力学、氧代谢动力学的影响。方法杂种犬32只制备成失血性休克模型,并随机分为4组。分别以6 ml/kg高渗盐水溶液(HS)与6 ml/kg高渗盐水羟乙基淀粉溶液(HSS)对两组失血性休克模型进行容量复苏,而以3倍失血量生理盐水(NS)及等失血容量羟乙基淀粉(HES)对其他两组复苏作对照,观察复苏早期血流动力学、氧代谢动力学指标的变化。结果四种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学、氧代谢动力学及组织灌流,但在30 min后HS、HSS及NS容量指标下降,血流动力学及氧代谢动力学下降,其中HS及NS下降最为明显,其次HSS,而HES能保持相对稳定。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中复苏有效,其作用与生理盐水类似;小容量高渗盐水加胶体溶液较优于单纯高渗盐水;羟乙基淀粉溶液复苏效果最好且持续长久。     

创伤失血性休克早期液体复苏策略及氧代谢监测的临床观察

目的:观察创伤失血性休克限制性液体复苏及充分液体复苏的临床疗效及对氧代谢的影响。方法:将218例创伤失血性休克患者随机分为治疗组(n=110)及对照组(n=108),分别进行限制性液体复苏及充分液体复苏。比较两组输液量、病死率及并发症(ARDS、MODS、脓毒血症)发生率,复苏2 h后氧输送(DO-2)、氧消耗(VO2)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)情况及24 h乳酸恢复情况。结果:治疗组输液量显著少于对照组(P0.01),治疗组死亡率、并发症发生率明显低于对照组(P0.05);治疗组DO_2、VO_2、SVO_2及24 h乳酸恢复正常例数均明显高于对照组(P0.05)。结论:与充分液体复苏比较,对创伤失血性休克进行限制性液体复苏能减少输液量,降低病死率及并发症发生率,且在组织供氧及纠正乳酸酸中毒方面有明显优势。     

呼吸机在严重烧伤延迟复苏患者休克期的应用

目的　探讨呼吸机在严重延迟复苏患者休克期的合理应用。方法　将 4 6例延迟复苏烧伤患者按是否应用呼吸机辅助通气治疗分成 2组 ,即呼吸机治疗组 (V组 )和非呼吸机治疗组 (NV组 ) ,比较分析 2组动脉血气和血清乳酸浓度(BLA)。结果　V组动脉血PaO2 、PaCO2 、BD(basedeficit)高于通气前 ,机械通气前后PaO2 /吸入氧的浓度 (FiO2 )比值即氧合指数(MRI)、呼吸频率 (RR)、脉搏氧饱和度 (SpO2 )较通气前均有明显改善。V组除入院即刻外各时相点BLA均低于NV组 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。结论　早期应用呼吸机辅助通气治疗可改善氧动力学指标 ,有助于休克期的平稳过渡。     

高张盐液用于失血性休克复苏的研究进展

高张盐液用于临床始于 192 6年 ,当时以 5 %ＮａＣｌ治疗Ｂｕｅｒｇｅｒ′ｓ病。 5 0年代开始 ,陆续有高张盐液对休克的作用研究的报道 ,证明了高张盐液比传统复苏液优越 ,用量少、效果好。下文将分别综述各种高张盐液在单纯失血性休克和颅脑损伤合并失血性休克中的应用。1　单纯失血性休克的应用失血性休克时血容量锐减、血管内皮细胞肿胀 ,注入高张盐液后能造成血浆的高渗状态 ,它能将水分从肿胀的内皮细胞内和细胞间质转移至血管内 ,增加血容量 ,提高外周组织的灌流 ,减轻创伤后水肿。扩张毛细血管 ,加强心肌收缩力 ,提高小动脉的血管收…     

失血性休克及复苏后腓肠肌与肠组织损伤敏感性差异的研究

目的 :探讨腓肠肌和肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性的差异。方法 :采用 Wistar大鼠失血性休克及复苏模型 ,随机分为 6组 :假手术对照组 ,休克 90分钟组 ,休克 90分钟复苏 0 .5、1、2和 6小时组 ;进行腓肠肌和肠组织血流量和氧代谢的检测。结果 :失血性休克 90分钟 ,腓肠肌组织血流量降低程度重于肠组织 ,且复苏后血流量回升的速度慢于空肠、回肠和结肠 ;复苏后 2小时各组织氧耗和氧摄取率明显降低 ,肠组织降低程度重于腓肠肌。结论 :失血性休克及复苏后肠组织血流量降低程度虽轻于腓肠肌 ,但对氧的摄取和利用能力低于腓肠肌 ,这与肠组织对缺血、缺氧损伤敏感性较高有关     

溶液温度对失血性休克兔呼吸功能和酸碱平衡的影响

目的　探讨溶液温度对失血性休克兔呼吸功能和酸碱平衡的影响 ,筛选较为适宜的抗休克补液温度。方法　将实验兔随机分为 4组。假手术组不制作休克模型及液体复苏。温热、常温、低温组复制兔失血性休克模型后 ,给予 3倍失血量的平衡液及自体血复苏 ,液体温度分别控制在 (39.5± 1.3)℃、(2 0 .6± 1.3)℃、(10 .7± 1.6 )℃。选择休克前、休克模型形成后 30min、液体复苏后 1、2和 4h观察呼吸频率、动脉血气指标、血乳酸的变化。结果　液体复苏后 1h ,温热组PaO2 高于常温组及低温组 ,有统计学差异。液体复苏后 4h ,低温组及常温组PaCO2 低于温热组 ,有统计学差异。液体复苏后温热组呼吸较为平稳 ,动脉血 pH、SO2 上升时相较早 ,乳酸下降幅度较大。结论　温热溶液复苏对机体内环境的稳定 ,纠正酸碱失衡有一定意义。选用温热溶液复苏失血性休克更为有利     

不同补液温度对失血性休克兔二胺氧化酶和心肌酶变化的影响

目的 探讨失血性休克时适宜的抗休克补液温度。方法 将23只家兔按随机方法分为假手术 组(n=7)、液体复苏温热组(n=8)、常温组(n=7)和低温组(n=8)。温热组、常温组、低温组兔复制失血性休克 模型后,给予3倍失血量的平衡液及自体血复苏,液体温度分别控制在(39.5±1.3)℃、(20.6±1.3)℃和 (10.7±1.6)℃。选择休克前、休克模型成功后30 min及液体复苏后1、2和4 h 5个时间点取血,观察二胺氧 化酶(DAO)和心肌酶的变化。结果 温热溶液复苏DAO升高幅度较低;温热溶液复苏使肌酸激酶、肌酸激酶 同工酶和乳酸脱氢酶上升幅度较小。结论 温热液体治疗失血性休克对改善肠黏膜和心肌细胞缺血性损伤, 维持肠黏膜完整性有一定意义。     

Small-volume resuscitation from hemorrhagic shock in dogs: effects on systemic hemodynamics and systemic blood flow.

BACKGROUND AND METHODS: This study compared canine systemic hemodynamics and organ blood flow (radioactive microsphere technique) after resuscitation with 0.8% saline (Na+ 137 mEq/L), 7.2% hypertonic saline (Na+ 1233 mEq/L), 20% hydroxyethyl starch in 0.8% saline, or 20% hydroxyethyl starch in 7.2% saline, each in a volume approximating 15% of shed blood volume. Twenty-four endotracheally intubated mongrel dogs (18 to 24 kg) underwent a 30-min period of hemorrhagic shock, from time 0 to 30 min into the shock period, followed by fluid resuscitation. Data were collected at baseline, 15 min into the shock period, immediately after fluid infusion, 5 min after the beginning of resuscitation, and at 60-min intervals for 2 hr, (65 min after the beginning of resuscitation, and 125 min after the beginning of resuscitation). The animals received one of four randomly assigned iv resuscitation fluids: saline (54 mL/kg), hypertonic saline (6.0 mL/kg), hydroxyethel starch (6.0 mL/kg) or hypertonic saline/hydroxyethyl starch (6.0 mL/kg). RESULTS: Mean arterial pressure increased in all groups after resuscitation. Cardiac output increased with resuscitation in all groups, exceeding baseline in the saline and hypertonic saline/hydroxyethyl starch groups (p less than .05 compared with hypertonic saline or hydroxyethyl starch). Sixty-five minutes after the beginning of resuscitation, cardiac output was significantly (p less than .05) greater in either of the two colloid-containing groups than in the hypertonic saline group. After resuscitation, hypertonic saline and hydroxyethyl starch produced minimal improvements in hepatic arterial flow, hypertonic saline/hydroxyethyl starch increased hepatic arterial flow to near baseline levels, and saline markedly increased hepatic arterial flow to levels exceeding baseline (p less than .05, saline vs. hydroxyethyl starch). One hundred twenty-five minutes after the beginning of resuscitation, hepatic arterial flow had decreased in all groups; hepatic arterial flow in the hypertonic saline group had decreased to levels comparable with those during shock. Myocardial, renal, and brain blood flow were not significantly different between groups. CONCLUSIONS: Small-volume resuscitation with the combination of hypertonic saline/hydroxyethyl starch is comparable with much larger volumes of 0.8% saline, and is equal to hypertonic saline or hydroxyethyl starch in the ability to restore and sustain BP and improve organ blood flow after resuscitation from hemorrhagic shock.     

高渗氯化钠溶液复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠T淋巴细胞亚群的早期影响及其意义.方法 将18只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组)和等渗盐水复苏组(NS组),每组6只,采用双抗体标记流式细胞分析技术测定休克前及复苏/急救后各组大鼠的外周血CD4+、CD8+的百分率及二者比值CD4+/CD8+.结果 在失血性休克/复苏/急救后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的外周血CD4+细胞亚群表达均显著升高(P＜0.05),HS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达也有所升高,而NS组大鼠的外周血CD8+细胞亚群表达则无明显改变,从而导致NS组大鼠的外周血CD4+/CD8+比值较Sham组和HS组明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与NS复苏相比较,HS复苏能明显减轻复苏后早期的免疫炎症调节功能紊乱,有助于维持T细胞的辅助-抑制免疫炎症调节网络的平衡.     

重度未控制性失血性休克三种复苏策略的比较

目的：比较重度未控制性失血性休克（UHS）早期延迟复苏、低压液体复苏和垂体后叶素复苏的效果。方法犬24只,采用股动脉穿刺放血使平均动脉压降至50 mm Hg,随机分为三组（n=8）：延迟复苏组（A组）不采用任何复苏措施,低压液体复苏组（B组）静脉输注羟乙基淀粉（HES200/0.5）、垂体后叶素组（C组）每次静注垂体后叶素0.1～0.4 U/kg,使MAP≥50 mm Hg,1 h后全部停止放血行充分容量复苏。监测放血前即刻（T0）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1 h（T2）、复苏平稳后2 h（T3）各时点的血流动力学指标及动脉血气参数,同时采血样本检测TNF-α和IL-10。观察实验犬出血量、存活率并取死亡或存活超过72 h立即处死后的心肌、肺、肾组织进行病理学检查。结果（1）血流动力学指标：在T2时点,A组的SBP、DBP、MAP、CVP、HR明显低于B组和C组（P〈0.05）,且大多数动物（6/8）死亡。（2）炎症介质及动脉血气参数：T1和 T2时点,三组的碱缺失（BD）、血乳酸（BL）和 SvO2均与T0有明显差别（P〈0.01）;在T3时点,三组的BD和BL仍处在T1和T2之间,但SvO2恢复正常。三组TNF-α和IL-10的变化规律与BD和BL一致,但在T2和T3时点,A组与B、C两组之间有统计学差异（P〈0.05）。（3）出血量及成活率：在未控制性失血期,A组的失血量少于B和C组,但仅与B组有统计学差异（P〈0.05）。A组72 h的成活率为25%,明显低于B组的87.5%和C组的100%（P〈0.01）。（4）病理学检查：A组心、肺、肾病理损害程度都明显重于B、C两组,但C组的损害程度略轻于B组。结论在重度UHS条件下,垂体后叶素和低压液体复苏均为早期有效的复苏方式,两者复苏后的存活率均高且无统计学差异;但低压复苏组的失血和组织损伤程度比垂体后叶素组明显,复苏质量不如后者。延迟复苏不适宜用于重度UHS。     

高渗氯化钠溶液复苏抑制失血性休克大鼠肺细胞凋亡的初步研究

目的 探讨高渗氯化钠溶液(HS)复苏对失血性休克大鼠肺细胞凋亡的影响及其意义. 方法 将23只SD大鼠制作成重度失血性休克模型,随机分为假手术组(Sham组,8只)、高渗氯化钠溶液复苏组(HS组,9只)和等渗盐水复苏组(NS组,6只),采用流式细胞仪FITC-AnnexinV/PI荧光染色法定量测定休克/复苏后各组大鼠肺组织细胞的凋亡情况,并加以比较和分析. 结果 在失血性休克/复苏后的早期阶段,HS组和NS组大鼠的肺组织细胞即有大量凋亡发生,其肺细胞凋亡率均明显高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.01).同时,NS组大鼠的肺细胞凋亡率则显著高于HS组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 在重度失血性休克大鼠模型中,与等渗盐水复苏相比较,高渗氯化钠溶液复苏能显著抑制失血/复苏后肺细胞的凋亡,有助于减轻休克后急性肺损伤,这可能也是高渗氯化钠溶液复苏肺保护作用的重要机制之一.     

腹部血管损伤非控制性休克分阶段早期液体复苏

目的 非控制性失血性休克(UHS)怎样进行液体复苏,目前尚无一致意见.本实验制作了腹部血管损伤UHS模型,并根据战创伤实际将模型分为四个阶段,探索早期液体复苏方案.方法 SD大鼠40只,左股动、静脉及左心室插管.开腹,于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血.模拟战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期四个阶段.分组:①无复苏组:不进行液体复苏.②早期不复苏组:早期不复苏,后期救治期给予3倍腹腔出血量的林格氏液在15 min快速输入.③早期快速复苏组:于早期救助期在15 min快速输入45ml/kg的林格氏液,后期救治期输液同前.④假手术组.监测血压(MAP)、中心静脉压(CVP)及血乳酸及红细胞比容(Hct)等,统计腹腔出血量及存活时间.结果 血管损伤后15 min动物血压由94.3 mmHg下降到25.8 mmHg(P＜0.01),早期快速复苏组血压快速升高,但也很快下降.CVP变化与MAP相似.血乳酸在伤后均显著升高,4 h可达原来的3～4倍(P＜0.01).早期快速复苏及后期液体复苏后均导致Hct显著下降,并可以使血液乳酸水平的升高明显延缓.早期快速复苏动物腹腔出血量显著增加(由22.8 ml/kg增加到27.7 ml/kg,P＜0.05).无复苏组、早期不复苏组及院前快速复苏组动物平均存活时间为分别为50 min、120 min及93 min,三组动物分别在24 h、48 h及72 h内全部死亡.各组之间死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹部血管伤非控制性失血性休克早期快速输液不能有效减少乳酸含量、稳定增加全身循环血量以及保持正常血压,反而导致腹腔出血量增加、红细胞比容下降,最终不能延长存活时间、增加生存率.     

Effects of different resuscitation fluids on the rheologic behavior of red blood cells,blood viscosity and plasma viscosity in experimental hemorrhagic shock

Background

Hemorrhagic shock is associated with severe rheological abnormalities. We hypothesized that in the setting of hemorrhagic shock, resuscitation can alter hemorheological characteristics dramatically, and different fluids cause different effects. The aim of this study was to investigate whether the type of fluid administered has an impact on hemorheological characteristics at the early stage of resuscitation in a rodent model of hemorrhagic shock.

Methods

Animals were randomized into five groups: (1) sham hemorrhage (SHAM); (2) shock and sham resuscitation (SHOCK); (3) shock and resuscitation with normal saline 32 ml/kg (NS); (4) shock and resuscitation with 7.5% hypertonic saline 4 ml/kg (HS); (5) shock and resuscitation with 7.5% hypertonic saline/6% Dextran 70 4 ml/kg (HSD). Hemorheological characteristics were measured at 60 min after resuscitation.

Results

Results showed that NS resuscitation deteriorated red blood cell (RBC) deformability compared with the SHOCK group. The HS group showed improved RBC deformability compared with the NS group, although the differences were not statistically significant. There were significant improvements of RBC deformability at all shear rates in the HSD group compared with the NS group. Whole blood and plasma viscosities decreased significantly in the SHOCK group compared with the SHAM group. At shear rates of 60 and 150 s⁻¹, the NS group decreased whole blood viscosity compared with the SHOCK group. The HSD group showed elevated plasma viscosity compared with the SHOCK, NS and HS groups.

Conclusion

These results suggested that at the early stage of hemorrhagic shock resuscitation, hypertonic–hyperoncotic resuscitation could improve RBC deformability compared with isotonic crystalloid resuscitation. Dextran 70 could elevate plasma viscosity to nearly baseline level. These effects of hypertonic–hyperoncotic resuscitation could be beneficial to maintain microcirculation.     

液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬肺形态学的影响

目的探讨液体复苏对初进高海拔地区重度失血性休克犬肺形态学的影响。方法 13只成年杂种犬进入高海拔地区后随机分为对照组3例、平衡液组（LR组）5例及羟乙基淀粉组（HAES组）5例,对照组休克后不进行液体复苏,LR组输入1.5倍失血量的平衡液,HAES组输入等失血量的中分子羟乙基淀粉200/0.5,然后以5 ml/（kg.h）输注平衡液作为维持量,实验犬观察至复苏后48 h放血处死,观察肺形态学变化。结果对照组在休克后2 h全部死亡,未列入数据统计。LR组肺重系数及肺损伤病理半定量评分分别为（0.78±0.14）%、（1.25±0.38）分,HAES组分别为（1.03±0.27）%、（3.85±0.48）分,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。LR组光镜下呈间质期肺水肿改变,HAES组光镜下呈肺泡性肺水肿改变。结论初进高海拔地区的重度失血性休克犬,如不能进行有效的液体复苏,死亡率达100%。输入1.5倍平衡液进行液体复苏未发生明显的肺水肿,而输入等失血量的中分子羟乙基淀粉200/0.5则发生了明显的肺水肿,原因有待进一步证实。     

Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis and tissue damage of the small intestine in a mouse model of hemorrhagic shock

The effect of hypertonic saline resuscitation on intestinal damage and the incidence of apoptosis after hemorrhagic shock were investigated. After anesthesia, male BALB/c mice weighing 24-34 g were hemorrhaged to the mean arterial pressure of 40 +/- 5 mmHg for 90 min. Animals were randomly assigned to four groups: 1) resuscitation with 4 mL/kg of 7.5% NaCl (hypertonic saline; HS) + shed blood (SB); 2) resuscitation with two times the volume of shed blood of lactated Ringer's solution (2LR) + SB; 3) sham (catheter only); or 4) control (no treatment). Intestinal damage was graded based on the extent of the vacuolation at the basal area of the intestinal villi. Apoptosis of the small intestines was examined with the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine 5-triphosphate nick-end labeling method and with DNA laddering. Caspase-3 activation, heat shock protein (HSP) 70, and HSP40 were assessed by western blotting. Apoptosis of the small intestine and intestinal damage were significantly lower (P < 0.01) in the HS+SB group compared with the 2LR+SB group 2 h and 6 h after hemorrhagic shock and resuscitation, respectively. This corresponded with more DNA fragmentation in the small intestine of the 2LR+SB group compared with the HS+SB group 2 h after hemorrhage and resuscitation. In addition, we observed less caspase-3 activation in the small intestine of the HS+SB group compared with the 2LR+SB group at 2 h after resuscitation. The content of HSP40 and HSP70 in the HS+SB group was similar to that in controls, but slightly decreased in the 2LR+SB group. HS resuscitation reduced intestinal damage and apoptosis after hemorrhagic shock, suggesting that HS resuscitation may improve the outcome after hemorrhagic shock by reducing apoptosis and damage to the small intestine.