外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.     

VIPmRNA在鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中的表达

目的:探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)mRNA的动态表达及意义。方法:选择出生1d来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1,2和4wk;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行RT-PCR检测VIPmRNA的动态表达。结果:实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPmRNA阳性表达;随出生时间延长两组VIPmRNA表达均逐渐增强。与对照组相比,实验组VIPmRNA表达明显上调(P<0.01)。结论:形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPmRNA表达明显上调。VIP可能参与了近视眼形成与发展的调控。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜Müller细胞中bFGF的表达

目的 观察视网膜Müller细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)中的表达,进一步探讨近视眼的发病机制.方法 用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠FDM模型;采用玻璃体腔注射L-α-氨基己二酸(L-α-AAA)破坏视网膜Müller细胞,观察其对豚鼠FDM形成的影响.视网膜检影验光测屈光度,A型超声测量眼轴长度.免疫组织化学法观察bFGF在视网膜Müller细胞中的表达.结果 遮盖眼与对照眼相比,产生了相对性近视(P＜0.05),眼轴增长(P＜0.05);去遮盖后,近视度数降低(P＜0.05);破坏视网膜Müller细胞后,近视度数较单纯遮盖眼降低(P＜0.05).近视眼与对照眼相比,视网膜Müller细胞中bFGF表达减弱.结论 视网膜Müller细胞可能参与了FDM形成的调控;视网膜Müller细胞中bFGF的表达可能与FDM有关.     

鸡形觉剥夺性近视眼形态学及bFGF免疫组织化学研究

目的 了解形觉剥夺性近视（FDM）的参与因素。方法 实验鸡40只孵化2d，经初筛分为2组，切除实验组（右眼）上下睑缘各1mm，连续缝合，制造FDM的动物模型，遮盖时间为21d，常规视网膜检影法测屈光度，A型超声测眼轴长度，光学显微镜观察眼后极部组织病理变化，免疫组织化学法测后极部巩膜、视网膜中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的变化。结果 诱发明显的FDM，实验眼眼轴延长（P〈0．05），镜下见实验眼巩膜软骨层增厚、纤维层变薄，软骨层内软骨细胞数目增多。bFGF免疫组织化学染色显示，bFGF在实验眼与对照眼巩膜、视网膜均有表达，在视网膜的表达实验眼强于对照眼，实验眼的视网膜外层又强于内层，巩膜bFGF的表达在两组间无显著性差异。结论 形觉剥夺性近视中有bFGF的参与。     

小鸡形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2与TIMP-2 mRNA表达的动态变化

目的　探讨小鸡形觉剥夺性近视眼 (form deprivationmyopia,FDM )后极部巩膜基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )及其特异性组织抑制剂 (tissuein hibitorofmatrixmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )mRNA表达的时间动态性变化。方法　 5 0只 1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼 4、7、14、2 1、30d制备FDM动物模型 ,每组10只 ,未遮盖眼为自身对照眼 ,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量。摘除眼球 ,提取后极部巩膜总RNA ,采用一步法逆转录 聚合酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜MMP 2、TIMP 2mRNA表达水平。结果　与正常组、自身对照组相比 ,FDM后极部巩膜MMP 2mRNA显著增高 ,TIMP 2mRNA表达明显降低 ,组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。随遮盖时间延长 ,MMP 2mRNA表达逐渐上调 ,7～ 2 1d达最高峰 ,以后轻度下降 ,但仍维持于一较高水平 ,不同遮盖时间组间差异显著 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2mRNA表达与之相反。自身对照组MMP 2mRNA表达较同龄正常对照组有轻度上调趋势 ,TIMP 2有下调趋势 ,但组间均无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　MMP 2 /TIMP 2之间动态平衡失调极可能是启动小鸡FDM巩膜细胞外基质早期主动重塑的关键     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜M&#252;ller细胞中bFGF的表达

目的观察视网膜M&#252;ller细胞中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）中的表达,进一步探讨近视眼的发病机制。方法用半透明眼罩遮盖法建立豚鼠FDM模型;采用玻璃体腔注射L-α-氨基己二酸（L-α-AAA）破坏视网膜M&#252;ller细胞,观察其对豚鼠FDM形成的影响。视网膜检影验光测屈光度,A型超声测量眼轴长度。免疫组织化学法观察bFGF在视网膜M&#252;ller细胞中的表达。结果遮盖眼与对照眼相比,产生了相对性近视（P〈0.05）,眼轴增长（P〈0.05）;去遮盖后,近视度数降低（P〈0.05）;破坏视网膜M&#252;ller细胞后,近视度数较单纯遮盖眼降低（P〈0.05）。近视眼与对照眼相比,视网膜M&#252;ller细胞中bFGF表达减弱。结论视网膜M&#252;ller细胞可能参与了FDM形成的调控;视网膜M&#252;ller细胞中bFGF的表达可能与FDM有关。     

阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制

目的 建立形觉剥夺性近视模型，通过药物学实验探讨阿托品抑制形觉剥夺性近视的作用机制。方法 出生后2d的海兰鸡使用半透明塑料眼罩进行右眼单眼遮盖。随机分成3组，每组均为10只。其中2组遮盖眼分别进行结膜下注射阿托品和生理盐水，单纯遮盖不作任何治疗。14d后测定各组的结果并通过免疫组化SP法显示各组bFGF的表达情况。结果 单纯遮盖组遮盖眼与阿托品组遮盖眼相比眼球明显增大。阿托品组与单纯遮盖眼相比bFGF的表达明显增强（P＜0．05）；阿托品遮盖眼与未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性（P＞0．05）；各组未遮盖眼之间bFGF的表达差异无显著性（P＞0．05）。结论 阿托品可以完全抑制形觉剥夺性近视的形成，阿托品可以通过调节巩膜上内源性bFGF的表达抑制近视的形成。     

形觉剥夺性近视豚鼠视网膜中神经生长因子及其受体的表达

目的 探讨视网膜神经生长因子（NGF）及其受体（TrkA）在豚鼠形觉剥夺性近视（FDM）视网膜中的表达.方法 对出生7 d豚鼠以半透明眼罩遮盖右眼2个月制备FDM动物模型,左眼作为对照.遮盖前及遮盖2、4、8周后,检影验光检测双眼屈光度,A型超声测量双眼眼轴长度.免疫组织化学和逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）检测视网膜NGF和TrkA的表达变化.结果 形觉剥夺使豚鼠眼轴增长,近视屈光度增加,遮盖眼与对照眼相比屈光度差异有统计学意义（P＜0.01）.遮盖眼NGF与TrkA免疫活性逐渐降低,NGF与TrkAmRNA表达下调,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 NGF和TrkA可能参与调控FDM的形成.     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

中国早产儿视网膜病变登记网的建设

早产儿视网膜病变（ROP）近年来在我国逐渐受到关注,成为研究热点.但由于民众欠缺相关知识及专业技术人员的匮乏,致使我国ROP的防治处于初级阶段,亟待ROP知识的普及以及专业防治的开展.＂中国早产儿视网膜病变登记网＂（http：//www.chinarop.com）的建设,旨在加强ROP的科普宣传和医务工作者的专业培训,建立国内的ROP病历注册登记制度及ROP数据库,为国内的ROP研究提供帮助.     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。