非酶糖化抑制剂对糖尿病大鼠视网膜微血管重建的影响

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是糖尿病晚期的严重并发症之一。最近研究［１－３］：糖和蛋白等的非酶结合,通过Ｍａｉｌａｒｄ反应,形成的糖化终产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）,与...     

非酶糖化抑制剂对STZ-糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的影响

目的　观察病程 2 4wk STZ-糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理改变及非酶糖化仰制剂 -氨基胍对超微结构改变的影响。方法　制备 STZ-糖尿病大鼠动物模型 ,随机分为氨基胍 (AG)组、糖尿病 (DM)组各 6只。设正常对照组 6只。 2 4wk时处死 ,取大鼠视网膜进行电镜观察。结果　 DM组视网膜微血管内皮细胞、周细胞核异染色质聚集、靠边 ;胞质内线粒体肿胀、变性 ,胞浆消失 ;基底膜增厚 ;毛细血管壁断裂。 AG组上述损害明显轻于 DM组。结论　非酶糖化抑制剂对 STZ-糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的损害有明显的防治作用     

非酰糖化抑制剂对STZ—糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的影响

目的 观察病程２４ｗｋＳＴＺ－糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理改变及非酶糖化抑制剂－氨基胍对超微结构改变的影响。方法 制备ＳＴＺ－糖尿病在鼠动物模型,随机分为氨基胍（ＡＧ）组、糖尿病（ＤＭ）组各６只。设正常对照组６只。２４ｗｋ时处死,取大鼠视风膜进行电镜观察。结果 ＤＭ组视网膜微血管内皮细胞、周细胞核异染色质聚集、靠边;胞质内线粒体肿胀、变性,胞浆消失;基底膜增厚;毛细胞血管壁断裂。ＡＧ组上述     

氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变的影响

目的:观察STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变及氨基胍对微血管病变的影响.方法:制备STZ糖尿病大鼠动物模型,随机分为正常对照(CON)组、糖尿病3mo(DM3)组,6mo(DM6)组,氨基胍3mo(AG3)组和6mo(AG6)组.每组大鼠各10只,分别饲养3,6mo.取大鼠视网膜进行视网膜微血管形态及超微结构观察.结果:DM组视网膜周细胞数目随病程逐渐减少,细胞核染色质浓缩,边集,分布于核膜下;胞质内线粒体肿胀,变性,空泡化,胞质消失,基底膜增厚.AG治疗组则明显改善.结论:氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变有防治作用.     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响

目的　探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法　取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙（等效给药浓度为5.8 mg·kg^-1）,高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊（22.4 g·kg^-1、11.2 g·kg^-1、5.6 g·kg^-1）,分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg^-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度（WBV）、血浆黏度（PV）、红细胞沉降率（ESR）、红细胞压积（HCT）、纤维蛋白原含量（FIB）。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果　连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低（均为P<0.05）,中剂量组HCT也降低（P<0.01）;与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高（均为P<0.01）。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗（均为P<0.05）。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗（均为P<0.05）;其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张（均为P<0.05）。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小（均为P<0.01）;与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大（均为P<0.01）。结论　双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。     

糖尿病视网膜病变与非酶糖化终产物的关系

目的建立非酶糖化终产物(AGEs)检测方法,研究糖尿病视网膜病变与AGEs的关系。方法以体外孵育的AGEs免疫新西兰大白兔获得抗体;ELISA法标记糖尿病大鼠视网膜上AGEs的沉积;HE染色观察其病理改变,spearman检验统计两者与糖尿病病程的相关性。结果多克隆抗体经免疫双扩散与竞争抑制性ELISA实验被证实与AGEs特异结合。糖尿病大鼠视网膜抗AGEs染色阳性,对照组为阴性(P<0.01);其微血管周细胞密度为4.68±0.528个/油镜视野,对照组为6.74±0.532(P<0.01);其AGEs沉积程度与周细胞密度负相关,两者异常度随糖尿病病程延长而逐步加重,P<0.01。结论糖尿病代谢紊乱导致AGEs在视网膜上沉积,后者和以周细胞丢失为代表的早期视网膜微血管病有密切关系。     

贝那普利对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用

目的:探讨贝那普利(benazepril,BZ)对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素ip制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组(DM)、贝那普利治疗组(BZ),同时设立正常对照组(Con)。治疗组每天灌胃给予BZ10mg/kg。24wk后放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法和Westernblot技术检测视网膜VEGF蛋白表达,透射电镜观察视网膜血管基底膜厚度变化。结果:与Con组相比,DM组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高(P<0.01),视网膜VEGF蛋白表达显著增强(P<0.01),视网膜微血管基底膜明显增厚;与DM组相比,BZ治疗后大鼠血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.05),视网膜VEGF蛋白表达则显著减弱(P<0.01),视网膜微血管基底膜增厚明显减轻。结论:BZ可通过抑制血浆AngⅡ水平,减少糖尿病大鼠视网膜组织VEGF表达,抑制视网膜微血管基底膜增厚。     

糖尿病早期大鼠视网膜微血管改变的形态学研究

目的研究糖尿病早期大鼠视网膜微循环的形态学改变及白细胞在糖尿病视网膜病变（ｄｉａ－ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）微循环障碍中的作用。方法雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２只，随机分为正常对照组、链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）糖尿病大鼠３、６个月组各４只。动物活体灌注固定，视网膜消化铺片，光镜观察，计数周细胞并行统计分析。结果糖尿病大鼠６个月组视网膜毛细血管周细胞数明显减少，并见毛细血管有白细胞栓塞。结论大鼠注射ＳＴＺ后６个月出现ＤＲ的早期改变，白细胞栓塞毛细血管形成ＤＲ微循环障碍。     

OCTA对糖尿病视网膜病变患者视网膜微血管检测

目的:探讨光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)在观察糖尿病视网膜病变(DR)患者视网膜微血管中的应用价值。方法:前瞻性研究。选取我院2017-06/2019-12期间收治的84例98眼DR患者为研究组,进一步根据DR程度分为非增生型DR组和增生型DR组,另选取60例68眼同期于我院体检的单纯性糖尿病患者为对照组。采用OCTA定量分析受试者的视网膜黄斑区微血管,采用自带分析软件获得浅层、深层旁中心凹视网膜的血流密度(SCP、DCP)、黄斑中心凹无血管区域(FAZ)面积以及周长、非圆指数(AI)、全层视网膜血流密度(FD-300)。比较各组间定量指标差异以及OCTA参数与DR严重程度的相关性和对DR的诊断价值。结果:研究组的FD-300、SCP、DCP均低于对照组(t=6.476、8.907、5.078,均P<0.05),而FAZ周长和AI高于对照组(t=4.380、10.542,均P<0.05)。增生型DR组的FD-300、SCP、DCP均低于非增生型DR组(t=2.668、3.408、3.103,均P<0.05),而FAZ周长和AI高于非增生型DR组(t=2.550、5.563,均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,FD-300、SCP、DCP与疾病严重程度呈负相关性(r=-0.485、-0.546、-0.522,均P<0.05),FAZ周长、AI与疾病严重程度呈正相关性(r=0.426、0.443,均P<0.05)。ROC曲线分析显示,FD-300、SCP、DCP、FAZ周长、FAZ形态指数诊断DR的曲线下面积分别为0.835(95%CI:0.722~0.947)、0.806(95%CI:0.701~0.911)、0.849(95%CI:0.770~0.928)、0.768(95%CI:0.641~0.896)、0.742(95%CI:0.633~0.850)。结论:OCTA可清晰监测DR患者视网膜黄斑区浅层、深层毛细血管形态,血流密度定量指标与疾病严重程度呈负相关性,对于DR的诊断具有较高的临床价值。     

丝胶对糖尿病大鼠视网膜微血管的保护作用及其作用机制

背景 糖尿病视网膜病变(DR)是一种慢性炎症性疾病,并伴有微血管病变.研究证实丝胶具有抗炎和抗氧化功能,但其是否对DR早期的微血管结构和功能有保护作用目前仍不十分清楚. 目的 观察丝胶对糖尿病大鼠视网膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、Cx43表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的防护作用.方法 将48只SPF级健康雄性SD大鼠按计算机数字随机分配法分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组,每组12只.糖尿病模型组、丝胶治疗组、羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔内注射3d并给予高脂饲料饮食法制备糖尿病大鼠模型,成模后分别用生理盐水、2.4 g/(kg·d)丝胶溶液和0.2 g/(kg·d)羟苯磺酸钙灌胃3个月.采用过量麻醉法处死大鼠并制备视网膜标本,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠视网膜组织的形态学变化.分别采用Western blot法和逆转录PCR技术检测大鼠视网膜中ICAM-1、VCAM-1和Cx43蛋白及其mRNA的相对表达量,并对各组检测结果进行比较. 结果 正常对照组大鼠视网膜组织结构正常,糖尿病模型组视网膜可见内界膜肿胀或断裂,偶见突出于内界膜的毛细血管内皮细胞,视网膜神经节细胞(RGCs)数量减少,丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠视网膜内界膜轻度增厚,内外核层细胞排列稍欠规则.糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙组阳性对照大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量较正常对照组大鼠均明显升高,而Cx43相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量均明显降低(0.8343±0.032 l与0.918 9±0.042 4、0.7264±0.011 2与1.235 0±0.078 9),而Cx43相对表达量明显升高(0.133 1±0.015 3与0.039 2±0.002 0),差异均有统计学意义(均P＜0.05).与正常对照组比较,糖尿病组大鼠视网膜中ICAM-1mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显升高,而Cx43 mRNA表达明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显下降(0.716 3±0.008 6与0.956 8±0.012 5;0.393 7±0.035 0与0.477 9±0.020 6),而Cx43 mRNA表达明显升高(0.676 8±0.064 8与0.4308±0.1113),差异均有统计学意义(均P＜0.05),各组ICAM-1 mRNA、VCAM-1mRNA和Cx43 mRNA相对表达量的变化趋势与其蛋白表达相同. 结论 丝胶能够减轻糖尿病大鼠早期视网膜的微血管病变,从而对DR的发生和发展发挥防护作用,其机制可能是下调视网膜中ICAM-1和VCAM-1的表达以及上调Cx43的表达.     

糖尿病大鼠视网膜和肾小球微血管病变的对比研究

寻找糖尿病性视网膜病变和糖尿病性肾病两者间组织学改变的关系。方法采用普通电镜和免疫组化电镜方法,并经电镜下定量分析视网膜和肾小球毛细血管基底膜的厚度及基底膜上负电荷位点的计数。     

巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障和视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障以及视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将60只大鼠用链尿佐菌素腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，分成糖尿病组（n＝20）、40mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）和20 mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）。另25只正常大鼠为正常对照组。7d 后处死全部大鼠，通过伊凡思蓝法观察各组大鼠血视网膜屏障情况，酶连免疫吸附法分析视网膜总蛋白中的VEGF含量，比较各组结果。 结果 正常对照组大鼠视网膜内渗漏的伊凡思蓝含量明显低于另外3个糖尿病大鼠组（P<0.01）,不同剂量巴曲酶治疗组之间伊凡思蓝含量无明显差异（P>0.05），巴曲酶治疗的2组大鼠伊凡思蓝含量均比糖尿病组大鼠低（P<0.05）。正常对照组大鼠、不同剂量巴曲酶注射的2组大鼠视网膜内VEGF含量明显低于糖尿病大鼠（P<0.01）；正常对照组视网膜内VEGF含量与20 mg/kg巴曲酶注射组比较无明显差异（P＝0.06）；40mg/kg 巴曲酶注射组视网膜内VEGF含量比正常对照组低(P＝0.01)；不同剂量的巴曲酶治疗组之间VEGF含量无明显差异（P＝0.78）。 结论 巴曲酶治疗减轻了糖尿病大鼠血视网膜屏障功能的损伤，降低了VEGF的表达，提示巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能有一定的保护作用。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 16-19)     

非增殖期糖尿病视网膜病变微血管直径的变化

目的：探讨不同分期下的非增殖期糖尿病视网膜病变微血管直径的变化。

方法：前瞻性病例对照研究。选取2020-09/2021-03于本院内分泌科室住院的2型糖尿病并糖尿病视网膜病变患者,据我国中华医学会于1985年制定的“糖尿病视网膜病变分期标准”将其分为糖尿病无视网膜病变组(50例50眼)、糖尿病视网膜病变Ⅰ期组(50例50眼)、糖尿病视网膜病变Ⅱ期组(50例50眼)、糖尿病视网膜病变Ⅲ期组(50例50眼),另取体检正常的对照组50例50眼,共计250例250眼。摄取眼底彩照图,录入ARIA1.0自动分析软件,记录不同范围内动静脉与毛细血管直径,每个范围取值4段,每组为200段,进行统计学分析。

结果：不同分期的非增殖期糖尿病视网膜病变的视网膜动脉直径均无差异(P>0.05),不同分期的非增殖期糖尿病视网膜病变的视网膜静脉直径、黄斑周围毛细血管直径均有差异(P<0.05),视网膜静脉直径与黄斑周围毛细血管直径的不同组别事后多重比较均有差异(P<0.01),0～<0.5PD和0.5～1.0PD范围的视网膜静脉直径组别平均值得分对比结果为“视网膜病变Ⅲ期组>视网膜病变Ⅱ期组>视网膜病变I期组>糖尿病无视网膜病变组>正常对照组”,黄斑周围毛细血管直径组别平均值得分对比结果为“视网膜病变Ⅲ期组>视网膜病变Ⅰ期组>正常对照组; 视网膜病变Ⅲ期组>糖尿病无视网膜病变组; 视网膜病变Ⅱ期组>视网膜病变Ⅰ期组>正常对照组; 视网膜病变Ⅱ期组>糖尿病无视网膜病变组; 糖尿病无视网膜病变组>正常对照组”,而视网膜病变Ⅲ期组与视网膜病变Ⅱ期组,视网膜病变Ⅰ期组与糖尿病无视网膜病变组均无显著差异(P>0.05)。

结论：视网膜动脉直径在非增殖期糖尿病视网膜病变不同分期中无明显变化; 糖尿病患者视网膜静脉及黄斑周围毛细血管扩张,在非增殖期糖尿病视网膜病变不同分期中,静脉与黄斑周围毛细血管的直径呈逐渐增宽的趋势。     

糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的：探讨糖皮质激素对糖尿病( diabetes mellitu,DM)大鼠视网膜神经组织的损伤作用及机制。
　　方法：利用链脲佐菌素诱导大鼠DM模型,玻璃体内注射腺病毒( DM组)或腺病毒包装的糖皮质激素受体反义寡核苷酸( siGR组)、阴性核苷酸序列( scRNA组)。另取正常SD 大鼠,玻璃体腔注射腺病毒为对照组( CON 组)。12wk后,HE染色检测视网膜神经节细胞( retinal ganglion cell,RGC)密度,测量大鼠视网膜厚度,免疫组织化学和Western-blot检测ROCK表达变化。
　　结果：与CON组相比,DM组、siGR组及scRNA组糖皮质激素浓度均明显升高(均 P<0.01)。 HE 染色显示,与CON组相比,DM组及scRNA组RGC密度明显降低,视网膜厚度下降,ROCK的蛋白表达增加(均P<0.01),而siGR组无明显变化(均P>0.05)。
　　结论：抑制糖皮质激素能下调糖尿病大鼠视网膜ROCK表达,恢复视网膜RGC密度降低及视网膜厚度。     

褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响

目的： 探讨褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响及其机制。

方法： 选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、低剂量褪黑素组和高剂量褪黑素组,HE染色观察视网膜结构改变,电镜观察视网膜神经节细胞超微结构变化,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及P53的蛋白表达水平。

结果： HE染色结果显示,正常对照组大鼠视网膜组织结构清晰,糖尿病组大鼠视网膜组织层次欠清晰,神经纤维层水肿,低剂量褪黑素组视网膜细胞分层基本分明,层间细胞排列较整齐,内外核层排列稍紊乱,高剂量褪黑素组大鼠视网膜组织结构较低剂量褪黑素组进一步改善; 电镜观察结果显示,与糖尿病组比较,褪黑素组大鼠视网膜神经节细胞形态均不同程度改善; 黄嘌呤氧化酶法检测结果显示,褪黑素组大鼠视网膜组织中SOD水平高于糖尿病组,MDA水平低于糖尿病组(均P<0.05); Western Blot结果显示,低、高剂量褪黑素组与糖尿病组比较,Bcl-2蛋白表达逐渐升高,Bax、P53蛋白表达明显降低(均P<0.05)。

结论：褪黑素可改善糖尿病大鼠视网膜形态变化,对糖尿病视网膜病变有一定抑制作用。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管改变的防治研究

目的观察复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的干预效果。方法正常雄性Wistar大鼠作为正常对照组(N组)，链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠糖尿病模型。将STZ诱导的糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM组)和复方血栓通胶囊治疗组(FXST组)。DM组未接受其他任何治疗；FXST组按900 mg/kg的剂量，采用经食道灌胃给药方法给予复方血栓通颗粒胶囊进行治疗，每日1次。第20周时到达实验终点。行视网膜消化铺片，显微镜下观察微血管改变，计算内皮细胞/周细胞（E/P）比值，图象系统计算血管相对面积。并行透射电子显微镜检查，观察毛细血管基底膜厚度及周细胞、内皮细胞超微结构变化。结果视网膜消化铺片显示，20周时，DM组大鼠视网膜毛细血管纡曲，管径大小不一，出现节段性膨大、节段性管腔狭窄甚至闭塞，周细胞数目显著减少，E/P比值增高，血管相对面积增大，可见较多无细胞毛细血管、周细胞鬼影等。FXST组大鼠视网膜改变糖尿病对照组轻，E/P比值、血管相对面积均更接近于N组。透射电子显微镜检查显示，DM组大鼠毛细血管基底膜明显增厚，而FXST组相应的超微改变轻微。结论复方血栓通胶囊能有效地防治糖尿病大鼠视网膜微血管改变。 （中华眼底病杂志，2008，24：272-275）     

基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对糖尿病大鼠血-视网膜屏障的影响

背景 研究表明,多种基质金属蛋白酶（MMPs）家族成员在糖尿病视网膜病发（DR）的发病过程中发挥作用,但是否MMPs抑制剂能改善MMPs对血-视网膜屏障（BRB）的破坏作用尚不十分清楚.目的 探讨人工合成MMPs抑制剂GM6001对糖尿病大鼠BRB的影响.方法 24只成年清洁级SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病＋GM6001组.采用链脲佐菌素诱导腹腔内注射法诱导大鼠糖尿病模型,对照组以相同的方法注射等体积枸橼酸盐缓冲液.造模成功后3d和14d,糖尿病＋GM6001组大鼠玻璃体腔内注射10μl（100tμmol/L）GM6001各1次,对照组和糖尿病组大鼠以相同的方法注射等体积生理盐水.注射后1个月摘取大鼠一侧眼球,采用逆转录PCR（RT-PCR）法检测大鼠视网膜中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA的相对表达量;用伊文思蓝（EB）灌注大鼠右侧颈静脉,120 min后以约120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的灌注压于大鼠左心室灌注枸橼酸钠缓冲液配制的质量分数1％多聚甲醛溶液,2 min后摘取大鼠另一侧眼球,观察大鼠视网膜EB的渗漏量.结果 RT-PCR检测显示MMP-2、MMP-9和GAPDH的反应条带分别位于436、536和484 bp.3个组大鼠视网膜中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA相对表达量总体差异均有统计学意义（F=20.336,P=0.000;F=8.742,P=0.002）;其中糖尿病组和糖尿病＋GM6001组大鼠视网膜中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA的相对表达量明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义（P＜0.01）,而糖尿病＋GM6001组大鼠视网膜中MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA的相对表达量明显低于糖尿病组大鼠,差异均有统计学意义（P=0.01、0.02）.对照组、糖尿病组和糖尿病＋GM6001组大鼠视网膜中标准化EB质量分数分别为（12.60±3.50）、（26.52±7.14）和（17.55±2.65） ng/mg,总体差异有统计学意义（F=17.032,P＜0.01）,其中糖尿病组大鼠视网膜中标准化EB质量分数值明显高于对照组,而糖尿病＋GM6001组较糖?     

细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变关系

目的探讨细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变之间的关系。方法建立糖尿病大鼠动物模型,随机分为糖尿病3月组(DM3)及6月组(DM6),制备视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)检测视网膜毛细血管细胞凋亡变化,PAS染色及图像分析,动态观测视网膜微血管形态的改变。同时设立正常对照组。结果3月时糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞发生细胞凋亡,周细胞数目减少,对照组及DM3组周细胞数目分别为(6.71±0.45)个及(6.17±0.45)个,2组比较差异具有显著性(P<0.01);6月时细胞凋亡呈增加趋势,DM6组及对照组周细胞数分别为(5·66±0·60)个及(6.52±0.40)个(P<0.01);与DM3组相比DM6组周细胞数目明显减少(P<0.01)。内皮细胞各组间差异均无显著性(P>0.05)。无细胞毛细血管数目增多。结论糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡呈增加趋势,并与微血管病变有关。