利用CD4和蓖麻蛋白结合物杀死癌细胞试验

研究人员将一种抗癌毒素缚在遗传工程制成的蛋白上,产生一种强效的抗艾滋病(AIDS)的新方法。当AIDS病毒[人免疫缺陷病毒(HIV)]固定在CD4(细胞受体蛋白)时,AIDS病毒能感染免疫细胞。利用HIV作为进入细胞的一个途径,它能复制许多自身拷贝,其中一些HIV蛋白最终留在细胞外面。得克萨斯大学西南医学中心的研究人员报道说(1988年11月25日Science杂志),实验表明,如果将一个高毒性的分子附于遗传工程制成的CD4蛋白上,被     

原发性和获得性免疫缺陷疾患

<正> 人类淋巴细胞病毒(HTLV)是具有逆转录酶的一大组病毒。其感染人体的范围很大,既可引起携带 HTLV—Ⅳ型病毒的无感觉性疾病,也可引起与 HTLV-Ⅲ型病毒相关的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。人类免疫缺陷病毒(HIV)对免疫反应的作用是选择性地感染或/并杀伤带有 CD_4抗原的细胞(CD_4细胞的主要表型是辅助/抑制 T 细胞,但巨噬细胞、B 细胞和大脑的小胶质细胞也可是 CD_4~+)。利用 RNA 探针已经揭示在 HIV 感染的早期,大约有1%到1/10~6的 CD_4~+T 细胞受到 HIV 的感染。因此,在 AIDS 病人可能有许多机制引起免疫缺陷的直接细胞病理效应。这些机制     

艾滋病病毒储主

人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)在其活动和引起艾滋病(AIDS)及其相关疾病之前能在体内潜伏数年。现已发现血流中的一组细胞(即CD4~+T细胞)是HIV-Ⅰ病毒的储主。Schnittman等人报道,在所有被HIV-Ⅰ感染的病人中都有HIV-Ⅰ特点的含有DNA顺序(前病毒DNA)的CD4~+T细胞;全面发作的AIDS病人中,前病毒     

检测HIV病人发生艾滋病的新方法

美国旧金山消息:研究人员已设计出一种能预测HIV阳性病人发生艾滋病(AIDS)的更准确的方法,使内科医生能瞄准需要治疗的高危病人。那些T4淋巴细胞计数非常低、感染了人免疫缺陷病毒(HIV)的人,当他们的血中检测出P24抗原——一种核心病毒蛋白时,发生AIDS的可能性增加3倍。该法使内科医生能“选出那些即将发生AIDS的病人”。这些病人被当作选择性参加实验性药物治疗方案的对象。 P24抗原为一种病毒的核心蛋白,可通过免疫检测法被查出。“它似乎是一种实际病毒负载的标志,当病毒繁殖时,P24抗原水平似乎     

HIV的灵敏检测法

美国立变态反应与传染病研究所(NIAID)的科学家已研制出一种检测系统,对AIDS病毒产生的极低浓度细胞可准确计数。此种检测法能在一百万个非感染细胞中找出产生病毒的一个感染细膪,并能从AIDS病人分离出感染细胞后迅速有效地计数病毒产生的细胞。此法不同于其它方法。其它方法在检出AIDS病毒颗粒之前,需要取自病人的AIDS病毒适应在实验室细胞系中生长,这很费时。研究人员期望本检查方法对AIDS疫苗和药物的研制有价值。汉密尔顿NLAID顽固性病毒性疾病实验室主任Bruce Chesebro和Kathy Wehrly从医学研究中长期应用的HeLa细胞系中(从普通先祖细胞衍生的细胞)获得了此检查方法。研究人员应用了经基因工程处理     

AIDS病原原及临床进展

AIDS是由病毒引起的一种新的传染病,近年发病人数成倍增加,而AIDS病毒感染所致全身免疫系统摧毁性损害迄今尚无良好对策。病原学目前发现AIDS病毒至少包括同一类三种病毒:淋巴结病相关病毒(LAV)、人类T细胞亲淋巴病毒(HTLV-Ⅲ)、AIDS相关逆转录病毒(ARV)。Montagier(1983)从ATDS病人淋巴结中分离到LAV,且藉IF测定了血清抗体;三个月后,美国Gallo等(1984)从AIDS病人淋巴细胞培养物中分离到HTLV的新亚型HTLV-Ⅲ;继之,加利福尼亚的J.A. Levg又自AIDS病人分离出ARV、LAV、HTLV-Ⅲ。ARV等三者在形态学、细胞病理、逆转录酶、抗原性及DNA上限性内切酶断裂部位等均相似。其逆转录酶活     

血细胞中一种抑制AIDS病毒的蛋白

美国纽约消息:旧金山的科学家们发现一种能抑制试管内AIDS病毒繁殖的人白细胞,可能成为治疗AIDS的新途径。研究人员认为T抑制细胞(Ts)的活性大小可解释为什么一些人虽感染AIDS病毒但未患病。通过提高体内Ts细胞的水平也许能治疗AIDS病毒感染的患者。该小组的病毒专家Jay A Levy认为这是个体自身具有能控制此病毒方法的指征。另些科学家指出试管内的结果与     

病因与发病机理

美国Gallo于1983年提出:人T淋巴细胞白血病病毒—Ⅰ(HTLV—Ⅰ)可能为AIDS病原因子,但未被人们所公认。1984年Gallo等人从AIDS患者身上分离到HTLV—Ⅲ,认为HTLV—Ⅲ与AIDS有极其密切的病原学关系。目前,AIDS的病因已经确定为人体Ⅲ型T细胞白血病病毒(即HTLV—Ⅲ)。这种病毒能影响调节细胞生长的基因,危害辅助性T细胞,并造成T细胞的癌变或杀死T细胞,使之失去免疫功能。HTLV-Ⅲ病毒主要存在于AIDS病人     

爱滋病的肺部并发症

爱滋病即获得性免疫缺陷综合征(AIDS),是人类 T 细胞白血病/淋巴瘤病毒Ⅲ(HTLV—Ⅱ)所引起的一种传染性性疾病。该病毒存在于病人的血液、淋巴结,精液、泪液、唾液、乳汁和尿液中,血液中有相应的抗体。HTLV—Ⅲ对OKT_4~ (辅助/诱导)T 淋巴细胞有选择     

急性AIDS逆转录病毒感染

现在有充分证据表明,AIDS是由一种“淋巴细胞病逆转录病毒”〔又称“淋巴结病相关病毒”、“Ⅲ型嗜人类T淋巴细胞病毒(HTLV—Ⅲ)、“AIDS相关逆转录病毒”(ARV)引起。这种逆转录病毒感染具有各种各样的临床表现,包括完全显现的AIDS,AIDS有关的复合征或淋巴结病综合征以及无症状性免疫缺陷。各种血清学试验的开展确认接触过AIDS病毒的高危人群,可以无任何症状。完全显现的AIDS是由逆转录病毒感染数月或数年以后引起的T辅助细胞免疫缺陷的结果。     

人类T细胞白血病病毒和转激活蛋白(综述)

人类T细胞白血病病毒(HTLV)是一种外源性的反转录病毒。1980年Gallo小组首次从T细胞淋巴瘤病人分离出HTLV-Ⅰ;二年后,他们又从成人毛细胞白血病病人分离到了HTLV-Ⅱ;接着Montagnier在1983年、Gallo在1984年分别从淋巴腺病综合征及AIDS病人的T淋巴细胞培养中分离到AIDS病毒,并分别将其命名为LAV及HTLV-Ⅲ,最近该病毒被统一命名为HIV。实验表明,这三型     

AIDS疫苗的前景与试制途径

一种严重的免疫系统疾病——获得性免疫缺损综合征(AIDS)是由逆转录病毒所传播.虽然这类病毒曾命名为淋巴结病相关病毒(LAV)、免疫缺损相关病毒(IDAV)、人亲T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)和AIDS相关逆转录病毒(ARV),本文将此类病毒称为HTLV-Ⅲ/LAV.该病毒优先侵袭并损害T辅助淋巴细胞亚群,使宿主不能对抗各种传染性疾病和肿瘤.AIDS综合征是HTLV-Ⅲ/LAV感染后出现的最严重的临床表现,但有许多轻型感染,如     

病毒引起的AIDS：一种T细胞介异的免疫病理

AIDS可由感染因素(HIV)引起，然而对此病的发病机理仍然所知甚少。根据淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)感染小鼠的特点，Relf Zinkernagel认为病毒引起的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)至少部分是一种T细胞介导的免疫病理。人类免疫缺陷病毒(HIV)的感染能引起外周血TH的绝对数量减少和CD4^ 辅助细胞／CD8^ 细胞毒细胞的比例下降。     

预防泪液传播HTLV-Ⅲ/LAV的措施

人T淋巴细胞病毒Ⅲ型或淋巴结病相关病毒(HTLV-Ⅲ/LAV),是获得性免疫缺损综合征(AIDS)的致病因子,在各种体液包括血液、精液及唾液中均已发现。最近,美国国立卫生研究院的科学家从一AIDS病人的眼泪中分离出此病毒。病人是有卡氏肺囊虫肺炎及播散性鸟[型]结核分枝杆菌细胞内感染病史的33岁妇女,没有眼部疾患,眼检查     

计划临床试验新的抗AIDS药物

瑞典准备在随机、对照的临床试验中检验新的抗AIDS药物,此药可能防止AIDS病毒进入细胞。同时,美国立精神卫生研究所(NIMH)的研究人员已向食品与药物管理局申请,允许开始为期一个月的检验毒性试验。如果试验成功,研究人员计划在美国进行随机对照试验。由瑞典Karolinska研究所Lennart Wet-terberg领导的研究人员于1986年10月将称之为T肽药物给予4名接近终末期的AIDS病人。Wetterberg说,这并不是进行科学的研究,给药是出自于同情。但4名病人在用T肽期间     

HHV-6感染天然杀伤细胞

从细胞功能上说,天然杀伤细胞(NK)是源白骨髓的非T非B淋巴细胞亚型,能使选择的靶细胞(包括肿瘤细胞和病毒感染的细胞)溶解。NK细胞的功能提供了体内重要的抗病毒原始防御机制,这一点通过先天缺乏NK细胞的病人发生多发性疱疹病毒感染得到证实。美国国立癌症研究所肿瘤细胞生物学实验室的Paolo Lusso等人研究证实,功能性CD3-NK细胞系能够被人疱疹病毒(HHV-6)感染。HHV-6是一种亲T淋巴细胞的DNA病毒,在AIDS中和在慢性疲劳综合征中起一定作用,这两种疾病与NK细胞缺乏活性有关。此种感染能引起细胞病损,并能引起CD4从新表达,CD4在NK细胞谱系内不表达,因此NK细胞容易受Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)的感染。     

逆转录病毒与AIDS的关系

一种重要的病毒已被怀疑可能是获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病原,这就是引起人T细胞白血病的逆转录病毒(HTLV)。美国国立肿瘤研究所的Robert Gallo已从一名AIDS病人中成功地分离出此病毒,并将它传播到正常人的T细胞中。     

抗AIDS药物的改造

研究人员称一种很有前途可阻止艾滋病(AIDS)病毒感染细胞新的物质,能延长在血液中的停留时间,并激发体内抗AIDS的作用。在血液中延长存留量使血浓度升高以消灭艾滋病病毒。这项成果已发表在英国《自然》杂志,是由南旧金山基因技术公司、国家癌症研究所和波士顿新英格兰教会医院的科学家共同研究的。研究人员用一种称为CD4的蛋白质,CD4正常在体内一些血细胞的表面存在,AIDS病毒与之结合是其感染细胞的第一步。近来研究发现,未结合的CD4可作为“诱饵”在进入体内     

AIDS的研究进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的研究近年来取得了较大进展,现就有关问题作一扼要综述。一、AIDS病原学的确认经过两年多的深入研究,AIDS的病原已基本明确。早期怀疑的巨细胞包涵体病毒(CMV)、EB病毒、单纯疱疹病毒(HSV)和乙型肝炎病毒(HBV)只是与AIDS有关的机会感染的病原体,而嗜人T淋巴细胞病毒-Ⅲ/淋巴结病相关病毒(H-TLV-Ⅲ/LAV)则与AIDS密切相关。     

发现与AIDS病毒相关的新病毒

美国哈佛公共卫生学校的Phyllis Kanki和MaxEssex及其同事报告,从西非塞内加尔非常健康的人群中分离出一种与AIDS病毒关系不大的病毒。此外,巴黎巴斯德大学的Luc Montagnier恰好也报道,在两名AIDS病人体内发现一种新病毒,此病毒与AIDS病毒的关系不大。后者和Essex研究组分离的病毒之间是否有任何联系尚不清楚。 Kanki及Essex等人最近的研究结果是在过去发现猴亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(STLV-Ⅲ)的基础上获得的。这种与人AIDS病毒相似但不完全一样的病毒,最初在被捕捉的患有AIDS样病的恒河猴体内发现,