地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠氧化应激及肾功能的影响

目的观察地奥司明(diosmin,DOSM)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/resperfusion,I/R)肾组织中氧化应激水平及肾功能的影响。方法 180只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham operation,SO)、I/R模型组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化,同时检测血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果在缺血再灌注后1h、3h、6h和12h肾组织中MDA含量逐渐升高,12h达到高峰,I/R组和DOSM组均显著高于SO组(P<0.01);此后MDA逐渐下降,DOSM组血清MDA水平显著低于I/R组(P<0.01)。随再灌注时间的延长,肾组织匀浆中SOD活性显著降低,并于24h达最低水平,此后开始回升。DOSM组在6h、12h、24h和48h与I/R组相比不同程度地提高SOD的活力(P<0.01或P<0.05),与SO组相比无统计学差异。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠肾I/R可以引起肾组织的脂质过氧化反应增强,DOSM可通过抗氧自由基损伤及减轻脂质过氧化反应而保护肾功能。     

1,6-二磷果糖对大鼠肝脏缺血再灌注肝肾功能损害的保护作用

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion.I/R)损伤对肝肾功能的影响、可能机制以及1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对其的防治作用.方法 wistar大鼠24只,随机分为对照组(假手术组)、肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(I/R组)及应用FDP后肝门阻断肝脏缺血30min再灌注4h组(FDP组),测定各组血浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)R肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 肝脏I/R导致肝肾功能明显损伤,表现为I/R组ALT、AST、BUN、Cr含量显著升高(与对照组比较,P<0.01);I/R组MDA含量明显升高(与对照组比较.P<0.05)而SOD活力降低(与对照组比较,P<0.05);FDP组ALT、AST、BUN、Cr含量明显降低(与l/R组比较,P<0.05);MDA含量明显降低(与I/R组比较,P<0.05)而SOD活力升高(与I/R组比较,p<0.05).结论 FDP对大鼠肝脏I/R后肝肾功能具有保护作用,保护机制可能与抑制自由基损伤有关.     

大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响

目的:探讨缺血后处理及川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注氧自由基的影响.方法:成年雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为:假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪治疗组(I/R T组)和缺血后处理组(IPO组).各组动物于再灌注24 h时取血,检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),同时留取肾组织进行匀浆,测定匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAC).结果:与I/R组大鼠相比,I/R T组和IPO组大鼠的BUN和Cr均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01),MDA下降(P<0.01),CAT升高(P<0.05),TAC升高(P<0.01);与I/R T组大鼠相比,IPO组大鼠的BUN,Cr,SOD,MDA,CAT和TAC均无统计学差异(P>0.05).结论:缺血后处理能够抑制肾脏缺血再灌注损伤后氧自由基的过度生成,对缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其保护效应与川芎嗪治疗无明显差异.     

依达拉奉对犬肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉对犬急性肾缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法:24只成年雄性杂种犬,分为3组(n=8):假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);治疗组(Edaravone组)。在肾缺血60 min后完全恢复灌流。术后犬存活3 d,术前及术后1,2,3 d检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);光镜下观察肾组织病理学改变。结果:Edaravone组与I/R组术后3天连续比较,血清Cr、BUN浓度有显著降低。Edaravone组与I/R组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降,AI降低(P<0.05),病理损伤明显减轻。结论:依达拉奉能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。     

银杏叶总黄酮对大鼠失血性休克后肾脏缺血的保护作用及其机制

目的 探讨银杏叶总黄酮对大鼠失血性休克后肾脏缺血的保护作用及其机制.方法 选择健康雄性SD大鼠30只随机分为银杏叶总黄酮组(L组)、缺血/再灌注组(I/R组)和假手术组(Sham组),I/R组与L组分别成功建立肾脏缺血模型,同时L组给予银杏叶总黄酮进行预处理,观察三组肾功能、氧化活性等变化情况.结果 与Sham组比较,I/R组、L组的血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平均显著升高(P<0.05);而与I/R组比较,L组的血清BUN和Cr水平均降低(P<0.05).肾小管损伤显示I/R组损伤较Sham组明显,形态学改变表现为肾小管管腔明显扩张,大量上皮细胞脱落,上皮细胞刷状缘消失.Sham组、I/R组与L组的肾小管损伤评分分别为(36.30±8.45)分、(306.32±14.29)分和(167.30±18.46)分,组间对比差异都有统计学意义(P<0.05).I/R组、L组的肾组织丙二醛(MDA)含量都明显高于Sham组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)活性明显低于Sham组(P<0.05);同时L组的肾组织SOD活性与MDA含量与I/R组对比差异明显(P<0.05).结论 大鼠在失血性休克之后出现的肾脏缺血再灌注损伤,银杏叶总黄酮可以对其起到一定的保护作用,其机制与减少肾小管上皮细胞凋亡和抗氧化具有一定关系.     

七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的:探讨七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤肾功能的影响。方法:将SD雄性大鼠72只随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(S组),每组24只,后两组根据再灌注时间分为再灌注后4、12、24 h 3个亚组,每个亚组8只。实验结束检测血BUN、Cr,观察肾组织的病理变化,对肾小管损害进行评分,并进行比较。结果:S组和I/R组BUN、Cr均较C组明显升高(P<0.05),再灌注后同时相点比较,12h、24h S组BUN、Cr均明显低于I/R组,4h两组差异不显著;肾小管Paller氏评分,与C组相比,I/R、S组均高于C组(P<0.05),S组各时相点评分较I/R组降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的抗氧化机制研究

目的:探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury,ARIRI)的抗氧化保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、丙泊酚预处理组。缺血再灌注前15min、缺血再灌注后2h、24h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果:丙泊酚预处理组肾组织病理学变化明显轻于缺血再灌注组。与假手术组比较,缺血再灌注组中血清尿素氮、肌酐水平显著增加(P<0.05),而丙泊酚预处理组尿素氮、肌酐水平则低于缺血再灌注组(P<0.05)。丙泊酚预处理组血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平与缺血再灌注组均有统计学差异(P<0.05)。结论:在急性肾缺血再灌注损伤中,丙泊酚能起到对肾脏的保护作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。