大鼠肾缺血再灌注损伤时脑组织自由基的变化

目的:观察探讨大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤过程中脑组织自由基的变化规律,探讨其可能的机制。方法:40只健康雄性SD大白鼠随即分为对照组和肾I/R组,检测和比较肾缺血30、60、90、120 min再灌注60 min后血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾系数、血浆、肾和脑组织中丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果:与对照组相比,在肾I/R后血浆的BUN、Cr含量、肾系数及血浆、肾和脑组织中MDA含量均升高(P<0.05),肾I/R组血浆、肾和脑组织GSH-PX活性降低(P<0.05)。结论:肾I/R损伤后,血浆和脑组织中代谢产物积聚同时自由基生成增多,提示肾I/R损伤后神经系统功能的改变可能与其相关。     

肾缺血再灌注损伤的介导因素

缺血缺氧引起的肾损伤不但可以发生在组织灌流不足的当时,更重要的是发生在肾组织再灌注之后,这一现象称之为“肾组织再灌注损伤”。低血压和低血容量所致的急性肾功能良竭(ARF)较心、脑和肝功能衰竭更为常见和严重。新近的研究证实,一些因素在肾缺血再灌注细胞损伤中起重要作用,综述如下: 一、嘌呤池耗竭: 细胞能量代谢及DNA、RNA和蛋白质合成主要由高能磷酸键供能。一旦ATP的合成     

缺血再灌注损伤的肾小管细胞ATP酶和自由基代谢的变化

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时，小管上皮细胞ATP酶活性与自由基代谢的变化。方法：利用离体培养小管细胞的缺血再灌注模型，观察ATP酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)的变化。结果：缺血再灌注损伤导致肾小管细胞ATPase、SOD活性明显降低，而MDA含量明显增高，中药参麦注射液(ShenMai injeclion，SMI)能明显提高ATPase、SOD活性，同时脂质过氧化MDA含量明显降低。结论：实验结果提示在缺血再灌注中，氧自由基损伤了细胞的ATP酶和脂质成分，SMI对缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有一定的保护作用。     

肾缺血再灌注损伤研究进展

肾脏为高灌注器官 ,对缺血以及缺血再灌注均敏感。缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury ,IRI)是缺血性急性肾功能衰竭 (ischemicacuterenalfailure ,IARF)的重要损伤环节 ,也是肾移植中影响移植肾早期功能恢复的主要因素。造成缺血再灌注损伤的相关因素很多 ,其中 ,缺血再灌注引起的炎症级联反应 (In flammatoryCascade)和活性氧 (reactiveoxygenspecies ,ROS)氧化损伤是人们所关注的两个主要因素。1　活性氧对肾缺血再灌注损伤的影响活性氧 (ROS)是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的氧分子 ,如过氧…     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

缺血—再灌注综合征

缺血再灌注综合征牛方清（邹平县人民医院２５６２００）缺血再灌注综合征是指机体某一缺血组织或器官，在突然重新获得氧合血液再供给时所产生的非缺血缺氧的细胞损伤。这种损伤亦称“再灌注损伤”。近来的研究证实，再灌注损伤是由于在再灌注过程中释放出超生理量的具有...     

肾缺血再灌注损伤中常见癌基因对凋亡的调控

肾缺血再灌注损伤是一种与临床急重症密切联系的临床现象 ,目前每年与这一临床难题相关的发病率和死亡率均很高 ,其发生和发展的病理生理过程非常复杂。近年来随着对肾脏缺血再灌注损伤及修复机理的研究不断深入 ,人们对肾缺血再灌注损伤的机理除普遍认为有以下机制 ,即 :腺嘌呤核苷酸代谢障碍 ,毒性氧自由基作用 ,酸中毒作用 ,钙代谢紊乱 ,脂质过氧化损伤 ,线粒体损伤外 ,现在人们逐渐注意到凋亡及部分相关癌基因在肾缺血再灌注损伤中有着重要作用。本文就常见癌基因Bcl 2基因家族中Bcl 2 ,Bcl x ,Bax等 ,c fos ,c myc ,c jun基因及其产…     

肾缺血再灌注损伤及其保护的研究进展

缺血再灌注损伤是急性肾衰竭的常见原因,也是肾脏移植术后影响移植物早期功能恢复和长期存活的主要因素之一。本文综述了肾缺血再灌注损伤的机制以及内源性和外源性防治肾缺血再灌注损伤的机制研究概况。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中的表达

目的研究c-fos在急性肾缺血再灌注后大鼠脑组织中不同时间段的表达及调控作用。方法取SD大鼠90只,建立肾缺血再灌注大鼠模型,采用免疫组化染色,光镜下观察肾及蓝斑、杏仁核、海马的病理改变,用c-fos免疫组化染色,观察c-fos于不同时间段在蓝斑、杏仁核、海马的阳性细胞数。结果 I、I/R 0～8 h组间比较c-fos表达差异均有统计学意义(P<0.05)。肾缺血再灌注损伤诱导c-fos表达,在杏仁核、蓝斑于8 h时达高峰,c-fos表达在海马于4 h时达高峰。结论肾缺血再灌注可引起脑组织损伤。c-fos在肾缺血再灌注引起脑组织损伤中发挥调控作用,其中杏仁核、蓝斑、海马参与调控。     

福州市某综合性医院城镇老年患者住院费用调查与分析

目的:研究依达拉奉对急性脑缺血大鼠脑自由基水平变化和脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分为假手术组、生理盐水对照组和依达拉奉组.每组分为6、12、24、48 h 4个亚组.检测各组脑组织不同时间点丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量,用RT-PCR和Western-blot检测皮层BDNF mRNA和蛋白质表达变化.结果:依达拉奉干预组显著降低MDA含量(P<0.01),增加SOD活性(P<0.05),与对照组比较有统计学差异.依达拉奉组BDNF mRNA表达水平明显高于对照组,表达时相延长.BDNF蛋白表达亦较对照组明显增加.结论:依达拉奉能显著降低MDA含量,增加SOD水平,具有明显的清除自由基作用,并能显著增加缺血再灌注后脑皮层BDNF的表达,推测依达拉奉还具有清除自由基以外的脑保护作用.     

持续性腰部蛛网膜下腔引流在脊柱手术后脑脊液漏治疗中的应用

目的:探讨持续性腰部蛛网膜下腔引流用于脊柱手术后脑脊液漏处理的疗效。方法:对24例骨科脊柱手术后脑脊液漏的患者进行分组治疗,其中常规治疗组(A组)13例,根据脑脊液的漏出量每天更换敷料1~3次并加压;持续性腰部蛛网膜下腔引流组(B组)11例,在术后发现脑脊液漏后立即行持续性腰部蛛网膜下腔引流。比较2组脑脊液漏消失时间和引流管拔除时间。结果:A组患者脑脊液漏消失时间明显比B组延长(P<0.05),且A组患者引流管拔除时间也比B组明显延长(P<0.05)。A组有2例患者1周后漏出量无减少,追加腰部持续性蛛网膜下腔引流后第2天漏出消失;另2例出现中枢感染。B组无追加治疗及中枢感染。结论:持续性腰部蛛网膜下腔引流是治疗脊柱手术后脑脊液漏的有效方法,值得推广。     

Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义

目的:建立一种简单?安全?高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型?方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50 min后松开,于伤后第3?5?7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变?结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P > 0.05)?结论: 应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高?方法简单?     

小鼠急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度的测定

目的建立急性脑损伤后微量脑脊液谷氨酸浓度测定方法.方法采用邻苯二甲醛柱前衍生,梯度高效液相色谱荧光检测法测定急性脑损伤小鼠脑脊液中谷氨酸(glutamate, GLu)含量.结果谷氨酸的平均加样回收率为84.26%～125.6% (n=3),日内相对标准偏差(relative standard deviation, RSD)均小于4.94%(n=3),日间相对标准偏差(relative standard deviation, RSD)均小于0.78%(n=3).急性脑损伤后6 h小鼠脑脊液谷氨酸含量相对于假手术组有明显升高(P《0.01).结论本方法准确、快速,可用于微量脑脊液谷氨酸含量的测定.     

聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤后自由基变化的影响

目的 研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织自由基变化的影响，分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法 采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压模型。应用分光光度法观察小鼠脑组织自由基的变化及聪圣胶囊对其影响。结果 聪圣胶囊可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高，明显降低脑缺血再灌注引起的NO水平及NOS活性的升高。结论 聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后自由基产生，降低升高的NOS活性来发挥抗脑缺血作用。     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。本实验通过在肝缺血再灌注损伤大鼠模型上,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量和血清丙氮酸转氮酶(ALT)的变化,以及两者变化的相关关系。结果显示,肝缺血再灌注时肝组织中MDA和血清ALT均显著增高,且两者呈正相关;丹参能显著降低肝组织MDA的含量及血清中的ALT。结果表明,氧自由基参与了肝缺血再灌注损伤,丹参对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

脑瘫患儿脑脊液氨基酸类神经递质的变化

目的：研究痉挛型脑瘫患儿肌痉挛形成的机制。方法：采用丹酰氯-聚酰胺薄膜层析法,测定45例痉挛型脑瘫患儿和30例非神经系统疾病儿童脑脊液中兴奋性及抑制性氨基酸水平。结果：脑瘫组脑脊液中γ-氨基丁酸明显低于对照组,谷氨酸、天冬氨酸明显高于对照组,甘氨酸与对照组比较差异无显著性;谷氨酸的水平与患者肌张力呈等级正相关(rs=0.642, P<0.05)。 结论：兴奋性突触功能上升,突触前抑制和突触后抑制下降,脊神经后根传入侧支出芽突触重建可能在痉挛型脑瘫肌痉挛的形成中起重要作用。     

脊柱术后脑脊液漏的处理

目的探讨脊柱术后脑脊液漏(leakage of cerebrospinal fluid)的处理及预防。方法自1998年5月~2006年7月本科共收治57例脑脊液漏患者,其中5例发生在颈椎前路手术,6例发生于胸腰椎前路手术,46例发生于腰椎后路手术。患者年龄27~63岁,平均45岁,其中男35例,女22例。结果脑脊液漏持续时间2~21d,平均3.5d。其中56例患者均经保守治疗(采用体位治疗、拔除引流、加压包扎)痊愈,1例患者在拔除引流管后21d脑脊液漏仍未停止,采用硬脊膜修复术后痊愈,本组病例中无一例出现感染。结论体位治疗、拔除引流、加压包扎是治疗脊柱术后脑脊液漏的有效方法。