血小板激活因子及其受体拮抗剂对创伤性脊髓水肿的影响

采用猫鞘内注射血小板激活因子（ＰＡＦ）及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＢＮ５２０２１观察其对猫脊髓损伤后脊髓水肿的影响。结果显示，ＰＡＦ能够增加损伤后脊髓组织含水量及Ｎａ＋、Ｃａ２＋含量；降低Ｋ＋、Ｍｇ２＋含量；ＢＮ５２０２１而能够降低伤后脊髓组织含水量，维持脊髓组织Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的相对稳定，提示ＰＡＦ及其受体在创伤性脊髓水肿的病理生理过程中起重要作用，而ＰＡＦ受体拮抗剂能有效地减轻创伤性水肿。     

脊髓损伤组织血小板活化因子变化与脊髓水肿的关系

采用改良的Ａｌｌｅｎ法打击猫脊髓致伤模型，测定伤后２小时－１周伤区及邻近脊髓组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量及水含量。结果表明，伤后２－７５小时伤区及邻近脊髓组织ＰＡＦ含量及水含量较对照组明显增高，而伤后１周时与对照组无显著性差异。提示ＰＡＦ在脊髓损伤后脊髓水肿的发生、发展过程中起重要作用。     

血小板膜受体拮抗剂抑制血栓形成的实验研究

血栓形成主要因血小板激活后聚集所致,能否有效地拮抗血小板聚集是防治血栓形成的关键所在。血小板膜受体拮抗剂是目前拮抗血小板聚集最理想的药物,在防治血栓形成中有较为理想的作用。本文研究了血小板膜受体拮抗剂对血栓形成的影响.报告如下。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa整合素受体拮抗剂在冠状动脉介入治疗中的应用

研究资料已经证实,血小板活化和聚集在血栓形成和与之相关的心肌梗塞自发性斑块破裂中起着关键作用［１,２］,也是血管成形术后再狭窄的原因［３］。经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）可导致血管损伤和内膜剥脱,血小板被许多大分子激活,随后在血小板表面的糖蛋白Ⅱ...     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂致血小板减少症

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前被越来越多地应用在急性冠脉综合征的药物非手术治疗和冠状动脉介入手术中,但该药可以引起严重的血小板减少,应当引起临床医生高度重视。本文综述了国内外关于糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂导致的血小板减少的发生率、发生机制、临床症状以及相应的处理原则。     

醛固酮受体拮抗剂应用研究进展

醛固酮受体拮抗剂以往主要是指螺内酯,螺内酯(spirono-lactone)又名安体舒通(antisterone),是人工合成的甾体化合物,其化学结构与醛固酮相似,是醛固酮的竞争拮抗剂。近年来有依普利酮(eplerenon)是第一个获准上市的选择性醛固酮受体阻断剂,其作用与螺内酯相同,但具有更好的耐受     

急性脊髓损伤后内皮素-1含量变化及其机制的实验研究

目的 通过研究内皮素－1（ET－1）在大鼠急性脊髓损伤（SCI）中的含量变化及内皮素受体拮抗剂PD142893对大鼠脊髓血流量的影响，探讨ET－1在脊髓继发性损伤中的可能作用机制。方法 35g重物后路压迫大鼠胸段脊髓（T8、T9）5分钟，造成骨髓急性中等度损伤。采用放射免疫法测定大鼠急性脊髓损伤后早期血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量，应用激光多普勒血流仪观测PD142893蛛网膜下腔注射对大鼠损伤局部脊髓血流量的影响。结果 脊髓损伤后30分钟，血浆和伤段脊髓组织中ET－1含量水平显著升高，4小时达最高峰，并分别持续至伤后48和72小时。PD142893能明显改善脊髓压迫伤后早期（30分钟－8小时）的低血流灌注。结论 ET－1参与了脊髓继发性损伤，是伤后4－24小时的重要损害因子之一。     

短时间体外循环对血小板膜受体的影响

为探讨心肺围流体外循环期间血小板的灭活机制，用流式细胞术对４０例先天性心脏房，室间隔缺损患者在ＣＰＢ下行心内修补术时的血小板膜受体ＣＤ４１ａ、ＣＤ４２ｂ、ＣＤ６２ｐ和ＣＤ６３的变化，同时与本组患者试管内血小板膜受体进行比较。     

神经营养因子与脊髓损伤

神经营养因子与脊髓损伤叶晓健余科伟李家顺脊髓损伤的治疗迄今为止一直没有突破，主要由于下述几个方面相当困难：（１）保护损伤后和残存的神经元免于坏死；（２）促进神经再生；（３）神经元损伤的量和质的正确判断．其中最重要的是对神经再生缺乏有效手段．虽然目前已...     

酪氨酸受体激酶B在胚胎脊髓修复成鼠损伤脊髓过程中的变化

目的确定酪氨酸受体激酶Ｂ（ｔｒｋＢ）在胚胎脊髓修复成鼠脊髓损伤过程中的变化。方法将妊娠１４天胚胎脊髓植入急性损伤的成体脊髓后１，３，５，７，１０，１５和３０天，用原位杂交、斑点杂交和免疫组化技术对ｔｒｋＢｍＲＮＡ与蛋白作定性和定量观察。结果定性观察表明，在正常大鼠脊髓内，ｔｒｋＢｍＲＮＡ杂交产物主要分布在神经元和胶质细胞，神经纤维杂交反应不明显；脊髓损伤后阳性神经元和胶质细胞都有所增加，但阳性神经纤维增加的数目略为突出；胚胎脊髓植入损伤脊髓后，上述各阳性反应成分进一步增加，尤其是阳性神经纤维的增加更为显著。定量观察显示的ｔｒｋＢｍＲＮＡ的分子杂交反应与定性观察结果大体一致。免疫组化显色的ｔｒｋＢ蛋白，无论分布还是反应强度都与其ｍＲＮＡ的变化大致相符。结论损伤脊髓在移植修复过程中能够以调整受体合成的方式来适应营养环境的变化，但胶质细胞受体合成增加可能起了与神经成分争夺神经营养因子的副作用     

急性脊髓损伤大鼠胰岛素受体的变化

目的 探讨急性脊髓损伤大鼠红细胞膜胰岛素受体（erythrocyte insulin receptor，EIR）的变化。方法 雄性SD大鼠128只完全随机分为轻度损伤组和重度损伤组，Allen法制作脊髓损伤模型。放射受体法检测大鼠伤前、伤后1h、4h、8h、12h、1d、3d、5dEIR结合率、密度及亲和常数。结果 轻度损伤组和重度损伤组大鼠脊髓损伤后EIR结合率下降。在伤后1-8h，重度损伤组大鼠EIR结合率下降比轻度损伤组明显。轻度损伤组和重度损伤组大鼠脊髓损伤后红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体密度均下降，其中高亲和力受体密度下降最明显。在伤后8h和12h，重度损伤组大鼠高亲和力胰岛素受体密度明显低于轻度损伤组。轻度损伤组和重度损伤组大鼠红细胞膜高、低胰岛素受体亲和常数比较，差异均无统计学意义。结论 脊髓损伤越严重，大鼠EIR结合率和高亲和力受体密度下降越明显。胰岛素受体密度减少可能是大鼠脊髓损伤后发生胰岛素抵抗现象的重要机制。     

强啡肽致脊髓损伤后κ阿片受体机制的新证据

目的　进一步探讨强啡肽 (Dyn)致脊髓损伤后κ阿片受体机制。　方法　实验分为等渗盐水对照组、DynA(1- 17)致伤组和特异性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI治疗组 ,采用 5 -甲基二氢二苯并环庚稀亚氨马来酸 (3H -MK80 1)结合实验测定腹侧脊髓N -甲基 -D -天门冬氨酸(NMDA)受体功能 ,3H -左旋精氨酸 (3H -L -Arg)转化法测定腹侧脊髓原生型和诱导型一氧化氮合酶 (cNOS、iNOS)活性 ,并采用免疫组化技术观测神经元性cNOS(ncNOS)免疫活性。　结果　在蛛网膜下腔注射 2mmol LDynA(1- 17) 10 μl之前 10min ,注射 3mmol Lnor-BNI可显著对抗DynA(1- 17)引起的功能障碍和病理损害 ,并明显对抗DynA(1- 17)引起的3H -MK80 1结合升高及cNOS和iNOS活性增强 ,也明显对抗DynA(1- 17)诱导的脊髓腹角细胞ncNOS免疫活性表达。　结论　Dyn致脊髓损伤过程中 ,κ阿片受体参与Dyn上调腹侧脊髓NMDA受体 -NOS通路的过程     

神经营养因子对大鼠损伤脊髓神经元的影响

探讨神经营养因子防止成鼠脊髓轴突损伤后引起神经元萎缩的作用。方法采用发言奶的Ａｌｌｅｎ’ｓ打击法致伤大鼠脊髓,将实验动物分为５组,Ａ组：单损伤组;Ｂ组合 ：损伤＋ＮＧＦ组;Ｃ组：损伤＋ＣＮＴＦ组;Ｄ组：损伤＋ＮＴ－３组;Ｅ组：损伤＋ＢＤＮＦ组。     

血小板活化因子拮抗剂(TAPONIN)对大鼠急性低压缺氧的保护作用

为了观察血小板活化因子(PAF)在急性低压缺氧中的作用,本文选用了天然PAF拮抗剂Taponin进行缺氧干预实验.结果发现,用0.5g/kg剂量灌胃给药8次,对急性低压缺氧引起的大鼠心肌、肝功能和内皮细胞损害有较好保护作用,血液中的CPK、LDH、α-HBD、AST、ALT、γ-GT以及ET含量均未见明显升高,和对照组相比,差异无显著性(P>0.05).结果提示,对急性低压缺氧引起的机体损害,可能有着广阔的预防和治疗前景.     

凝血酶受体结构与功能的研究现状

凝血酶（ｔｈｒｏｍｉｂｉｎ，Ⅱａ）是一种生成于损伤处血管内皮细胞多功能蛋白酶，它是参与凝血过程各个环节反应中的关键酶。在发挥止血作用的同时，还可能诱导炎症、增生及修复等反应。最近发现的凝血酶受体（ｔｈｒｏｍｂｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＴＲ）分子可能为解释上述现象提供了一个理论框架。同时，ＴＲＮ端被Ⅱａ切下的４１个氨基酸片段是否具有特殊功效，值得研究探讨。     

血小板活化因子受体在闭合性颅脑损伤中的表达

 目的 研究闭合性脑损伤后PAF-R在脑组织中的表达部位、时序性特点.方法 采用免疫组化SP法检测脑损伤后不同时间SD大鼠脑组织PAF-R的表达情况.结果 脑损伤后,PAF-R表达在1～2 h开始减少,1 2～24 h达最低值,7 d时仍低于正常.顶叶皮层、胼胝体阳性细胞面积、阳性细胞计数与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01).结论 PAF-R参与了闭合性颅脑损伤的病理过程.     

醛固酮受体拮抗剂在预防心房颤动复发中的作用及对心房重构的影响

目的探讨醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）在心房颤动恢复窦性心律后预防其复发,对窦性心律有效性的维持以及对心房重构的影响。方法80例持续性房颤患者（持续超过7天）,经药物或电复律后随机分为两组,对照组40例给予胺碘酮0．2g,每日1次,治疗组40例给予胺碘酮0．2g,每日1次,醛固酮受体拮抗剂螺内酯40mg,1次／日,两组均连续服用6个月。于治疗后第1周、2周、1月、2月、4月及6月分别行心电图或HOLTER以检测是否存在房颤复发;复律次日及6月后做超声心动图检查,观察左心房结构及功能变化。随访6个月,观察研究前后血浆醛固酮（Mdosterone,Ald）浓度。结果80例均完成治疗,随访6月,心房颤动复发率对照组32．5％,治疗组12．5％,两组间比较有统计学意义（P〈0．05）。治疗组心房颤动转复6月后患者左心房内径缩小,左房射血分数（LAEF）增高。治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组患者治疗前、治疗后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论持续性心房颤动复律后,为了维持窦性心律,联合应用胺碘酮、螺内酯较单独应用胺碘酮更加有效,螺内酯的长期服用可缩小扩大的左房,左房压力降低,对肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的抑制可改善心房重构,预防房颤反复复发。