脑室注射白介素-1β对大鼠行为及脑内单胺氧化酶和单胺类神经递质的影响

目的 探讨脑内注射白介素-1β(IL-1β)对大鼠行为的影响,并分析IL-1β与脑内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的相互关系与机制.方法 雄性成年SD大鼠侧脑室注射IL-1β(60ng/kg),注射后1.5 h,用计算机控制的自主行为检测系统检测并分析大鼠5min内的自主活动行为.行为学实验结束后立即处死大鼠,高效液相色谱法检测下丘脑、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量,分光光度法检测单胺氧化酶的活性.结果 大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间:生理盐水对照组分别为(15.13±1.91)m、(6.47±0.93)m和(249.12±24.31)s;脑室注射IL-1β组分别为(5.84±0.97)m、(1.87±0.21)m和(119.42±20.67)s.脑室注射IL-1β后大鼠的活动总路程、中央活动路程和活动时间显著减少,提示IL-1β可导致大鼠的抑郁样行为.同时,下丘脑去甲肾上腺素含量由对照组的(1.41±0.24)ng/mg组织显著升高到(2.57±0.19)ng/mg组织;5-HT含量由对照组的(1.97±0.17)ng/mg组织显著降低到(1.23±0.19)ng/mg组织;海马内5-HT含量由对照组的(1.82±0.15)ng/mg组织显著降低到(1.04±0.11)ng/mg组织.各个部位的DA均无显著性变化,表明脑室注射IL-1β可导致不同脑区单胺神经递质含量的改变.上述脑区B型单胺氧化酶活性出现不同程度升高(与NS组比较,P＜0.05,ANOVA),海马内A型单胺氧化酶活性有增高趋势,但差异无显著性.结论 脑内IL-1β可诱导大鼠的抑郁样行为,不同脑区NA和5-HT水平的改变,可能是IL-1β所致的大鼠抑郁行为的直接或间接原因.     

模拟高原低氧应激对大鼠海马单胺递质代谢的影响

目的探讨模拟高原低氧应激对大鼠海马细胞外液中单胺递质及其代谢产物的影响。方法雄性SD大鼠分为低氧应激组和正常对照组(每组各8只)。将低氧应激组动物置于模拟海拔6000m低压舱内24h后,采用推挽灌流方法收集海马细胞外液,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定灌流液中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、3-甲氧4羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并采用放射免疫法测定血浆皮质酮(CORT)水平。结果与正常对照组比较,低压舱内处理后大鼠血浆皮质酮水平[(2.59±0.59)μg/ml]显著高于对照组[(0.84±0.29)μg/ml](P<0.01);海马细胞外液中NE水平[(813.77±196.14)pg/50μl]显著低于对照组[(1209.20±282.01)pg/50μl](P<0.01),5-HT水平[(82.65±26.35)pg/50μl]显著高于对照组[(53.35±27.88)pg/50μl](P<0.05),DOPAC、HVA和5-HIAA水平均显著低于对照组(P<0.05、0.01和0.05)。结论模拟高原低氧应激显著影响大鼠海马单胺递质代谢。     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。     

白介素-1β对大鼠自发行为影响的研究

目的:观察外源性白介素-1β(IL-1β)对大鼠自发活动的影响.方法:脑室注射IL-1β(60 ng/鼠,icv),以开场试验分析大鼠的自发活动.结果:脑室注射IL-1β可导致大鼠的自发活动减少.结论:脑内注射IL-1β引起大鼠的自发活动减少,但是否与抑郁症的发病有关,需进一步研究.     

复方柴金解郁片对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响

目的 研究复方柴金解郁片对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马单胺神经递质的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、氟西汀组(5.4 mg/kg)、复方柴金解郁片高、中、低剂量组(2.74、1.37、0.68 g/kg),采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续28 d.采用蔗糖偏好实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马病理结果变化,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT),以及海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NA)、多巴胺(DA)的含量.结果 与抑郁模型组比较,复方柴金解郁片组大鼠蔗糖偏嗜度及活动次数均显著提高,学习记忆能力提升,海马病理损伤情况得到缓解,血浆CRH、ACTH、CORT含量下降,海马组织内5-HT、NA、DA含量上升,5-HIAA含量下降(P<0.05).结论 复方柴金解郁片能显著改善模型大鼠情绪和学习记忆功能、缓解海马组织损伤,其作用可能与抑制HPA轴亢进、增加脑内单胺递质含量有关.     

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

目的:通过观察癫痫模型大鼠脑内单胺类递质水平的变化,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射戊四氮(PTZ)建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大鼠额叶、海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:癫痫模型组额叶中5-HT、DA均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);NE含量低于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01);海马中:癫痫模型组DA与正常对照组比较无明显差异,5-HT、NE的含量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01) .结论:脑内单胺类递质参与了癫痫活动调控,单胺水平的改变将导致脑的兴奋性改变.作用的性质取决于所在脑区,具体机制有待深入的研究.     

泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠单胺类神经递质影响的研究

[目的] 探讨泻肝安神法对睡眠剥夺大鼠脑干及海马脑区单胺类神经递质含量的干预效应。[方法] 采用水平台睡眠剥夺法造模后,给予泻肝安神法干预7 d后取材,高效液相色谱法检测脑干及海马脑区7种单胺类神经递质的含量。[结果] 大鼠剥夺睡眠后脑干单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)明显下降,多马胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)明显升高,二羟苯乙酸(DOPAC)无明显变化。而在海马区域各单胺类神经递质含量变化不显着。采取泻肝安神法治疗后大鼠脑干5-HT、5-HIAA含量显着升高,DA含量明显下降;而在双侧海马5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高,NE下降。采用地西泮片治疗后大鼠在海马区的单胺类神经递质变化与中药组结果一致,但在脑干仅有5-HIAA升高,而5-HT、DA则没有明显变化。[结论] 泻肝安神法可调节睡眠剥夺大鼠的单胺类神经递质,且影响靶点要多于地西泮片,机制可能与综合的调节单胺类神经递质水平,纠正其紊乱相关。     

溃疡性结肠炎患者血清白细胞介素1β检测

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法:采用ELISA法测定105例UC患者及60例正常对照血清IL-1β的含量。结果:活动性UC患者IL-1β含量((62.32±13.23)ng/L)显著高于缓解期UC患者((55.47±12.48)ng/L)和正常对照组((53.82±15.79)ng/L)(P<0.05);不同病变范围IL-1β的含量:全结肠炎组((66.77±13.39)ng/L显著高于左半结肠炎组((58.71±11.00)ng/L)和远端结肠炎+直肠炎组((57.20±11.75)ng/L)(P<0.05)。结论:UC患)者血清中IL-1β含量与病变活动、范围有关,IL-1β的变化可作为监测UC活动及疗效判定的指标之一。     

脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量及四君子汤干预的研究

目的 研究脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量的变化和四君子汤干预的途径.方法 将60只大鼠分为空白对照组、脾虚组、四君子汤组,每组各20只,使用高效液相检测大鼠纹状体中5-HT、DA、5-HIAA、DOPAC和HVA的含量.结果 与对照组比较,脾虚组大鼠纹状体内5-HT(2.25±0.78)ng/mg水平显著升高,DA(26.06±9.01)ng/mg水平显著下降(P<0.01);脾虚大鼠使用四君子汤干预后,纹状体内5-HT(1.86±0.53)ng/mg和DA(38.95±10.86)ng/mg水平基本恢复正常,与对照组差异无显著性,而DA水平与脾虚组大鼠差异有显著性(P<0.05).结论 脾虚证大鼠纹状体中的单胺类神经递质的含量异常,脾虚证存在有中枢机制,健脾名方四君子汤可以调节脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间记忆和海马单胺类递质影响

目的:探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠空间学习记忆和海马内单胺类递质及单胺氧化酶的影响。方法:青年雌性SD大鼠去除双侧卵巢造模。随机分为5组,对照组、模型组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低、高剂量组。观察各组去卵巢大鼠Morris水迷宫学习能力以及海马内单胺类神经递质和海马单胺氧化酶的含量。结果:①对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮(IS)低剂量组3 d定位航行学习能力明显高于模型组(P0.05)。对照组、苯甲酸雌二醇组、大豆异黄酮低剂量组空间探索能力明显高于模型组(P0.05)。②对照组和IS高剂量组海马NE含量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05);对照组、IS低剂量组和苯甲组海马DA和5-HT含量明显高于模型组,有统计学差异(P0.05)。③对照组、苯甲组、IS低剂量组海马MAO含量明显低于模型组,有统计学差异(P0.05)。结论:低剂量大豆异黄酮通过提高海马内NE、DA、5-HT含量,降低海马MAO含量,提高去卵巢大鼠空间学习记忆能力。     

吡格列酮对脂多糖所致大鼠海马损伤的保护作用及其对iNOS和IL-1β表达水平的影响

目的 研究过氧化体增殖物激活受体.y(PPARΥ)激动荆吡格列酮(pioglitazone,pio)对大鼠脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致海马损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(Inducibh Nitric Oxide Syn-thase,iNOS)和白介素-1β(Intedeukin-1β,IL-1β)表达水平的影响.方法 雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,即对照组,LPS模型组,LPS Hio40mg/kg组和LPS pio80mg/kg组.大鼠灌胃给予pio(40,80mg/kg)3周,脑室内注射LPS(5μl,30μg)1周后,取脑组织,制成石蜡切片,进行尼氏(Nissl)染色和胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学染色.研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化、浸润情况.采用Western蛋白印迹检测方法观察IL-1β、iNOS的表达情况.结果 大鼠脑室内注射LPS可引起海马CA1区星形胶质细胞的激活和浸润及椎体神经元的损伤,同时伴有IL-1β,iNOS的表达增加.Pio(40、80mg/kg连续应用1周)能减轻海马CA1区椎体神经元的损伤及星形胶质细胞的激活和浸润,抑制鹏引起的IL-1β、iNOS表达增加.侧脑室注射LPS后1周,LPS组大鼠海马CAI区IL-1β蛋白表达水平较对照组差异有统计学意义(P＜0.01),LSP pio40mg/kg组和LSP Pio80mg,/kg组大鼠海马CAI区IL-1β表达量较LPS模型组差别有统计学意义(P＜0.01).LSP Pio40mg/kg组和LSP Pio80mg/kg组大鼠海马CA1区iNOS表达量较LPS模型组差别有统计学意义(P＜0.01).结论 Pio能够通过抑制LPS引起的IL-1β、iNOS的表达,减轻海马椎体神经元的损伤.     

白介素-lβ对大鼠自发行为影响的研究

目的：观察外源性白介素-1β（IL-1β）对大鼠自发活动的影响。方法：脑室注射IL-lβ（60ng/鼠,icv），以开场试验分析大鼠的自发活动。结果：脑室注射IL-1β可导致大鼠的自发活动减少。结论：脑内注射IL-lβ引起大鼠的自发活动减少，但是否与抑郁症的发病有关，需进一步研究。     

焦虑性抑郁模型大鼠脑区单胺递质含量与神经因子表达的变化

目的 研究焦虑性抑郁模型大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质内单胺递质的含量变化及脑内神经营养因子的表达趋势,探讨其可能的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、溶媒对照组、焦虑模型组、抑郁模型组、焦虑性抑郁模型组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射的方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,造模时间为21 d,造模结束后采用高架十字迷宫测试,旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,HPLC-ECD法检测大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量,蛋白印迹法检测大鼠各脑区神经营养因子BDNF、NT-3的含量。结果 焦虑性抑郁模型组大鼠在进入开臂的时间、次数、旷场中自主活动次数均与焦虑组相当,与对照组及抑郁组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）,在强迫游泳中的不动时间显著增加,与对照组及焦虑组对比差异有显著性（P<0.01）;同时,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠海马5-HT、杏仁核及前额叶皮质区的5-HT和NE含量均显著下降（P<0.01或P<0.05）;此外,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠各脑区BDNF、NT-3含量显著下降（P<0.01或P<0.05）,同时与焦虑组比较,BDNF含量显著下降（P<0.05）。结论 焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与脑内海马、杏仁核、前额叶皮质区域的单胺递质含量降低及神经营养因子BDNF、NT-3表达下调有关。     

解郁丸对慢性应激大鼠行为和不同脑区单胺氧化酶的影响

目的 观察解郁丸对慢性应激抑郁模型大鼠的行为,以及下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的影响,探讨其可能的抗抑郁机制.方法 采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,运用开场法和糖水消耗实验测定动物行为,用荧光法测定慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性.结果 慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分和糖水消耗量下降;下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性增高.解郁丸可提高慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分,增加糖水消耗量.53mg/kg,106mg/kg,212mg/kg的解郁丸连续给药21 d后,大鼠海马单胺氧化酶-A(MAO-A)活性抑制率分别是10.81%、20.93%和21.51%;对下丘脑MAO-A活性抑制率分别是12.21%,17.28%和21.10%;而对前额叶皮层MAO-A活性抑制率,在剂量为106 mg/kg和212 mg/kg分别是18.78%,16.08%.解中组和解高组对海马单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制率分别是24.25%,32.33%;对前额叶皮层MAO-B抑制率分别是6.24%,10.40%.解低组、解中组和解高组对慢性应激大鼠下丘脑MAO-B活性抑制率分别是12.96%,19.32%和17.66%.结论 解郁丸的抗抑郁作用可能与降低慢性应激大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层的单胺氧化酶活性有关.     

谷氨酸和白细胞介素-1β致痫大鼠海马cAMP含量的变化

目的研究谷氨酸和白细胞介素1β(interkukin-1β,IL-1β)致痫大鼠海马组织cAMP含量的变化.方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组,均行侧脑室注射,A组注射致痫剂量的L-谷氨酸钠;B组联合注射IL-1β和阈下剂量的L-谷氨酸钠;C组注射白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1 receptor antagonist,IL-1 ra)30 min后,再联合注射IL-1β和阈下剂量的L-谷氨酸钠;D组注射等容量的生理盐水.各组均在注射完毕30 min后断头取海马组织,采用放射免疫分析法(RIA)测定4组大鼠海马的cAMP含量.结果A、B两组大鼠均有明显的痫性发作,且海马cAMP的含量均明显高于D组(P＜0.05),C组大鼠海马cAMP的含量较B组下降,并且与D组无显著差异.结论在谷氨酸和IL-1β的协同致痫活动中,cAMP参与了其细胞内信号转导过程.     

乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂干预对慢性不可预知应激大鼠模型抗抑郁作用及机制的研究

目的观察乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂对慢性不可预知应激大鼠行为学、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能以及海马组织单胺类神经递质含量的影响。方法选取SD大鼠72只,随机分为正常对照组、应激模型组、氟西汀组、乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂(高、中、低剂量)组,给药28 d,实验结束时对各组大鼠进行糖水消耗实验、Morris水迷宫实验监测,采用放免法检测血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的浓度,高效液相-电化学法检测海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)以及多巴胺(DA)的含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠造模4周后,糖水偏嗜度明显降低,Morris水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期延长、在目标象限的时间及总路程减少(P0.05);血液指标显示,模型组大鼠血清中的ACTH、CORT、CRH含量明显升高,海马组织单胺神经递质5-HT、NE和DA的含量明显降低(P0.05)。与模型组相比,乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂490 mg/kg,245 mg/kg剂量组可显著升高模型组大鼠糖水偏嗜度,缩短大鼠逃避潜伏期,增加大鼠在目标象限的时间及总路程(P0.05,P0.01)。还可显著降低模型大鼠血清中ACTH、CORT、CRH含量,升高海马组织5-HT,NE和DA的含量(P0.05)。结论乌灵菌粉贯叶连翘复方制剂具有一定的抗抑郁作用,其机制可能与增加海马组织中5-HT、DA、NE的含量,改善应激刺激导致的HPA轴功能紊乱状态有关。     

衰老大鼠海马单胺类神经递质含量的变化

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降,模型大鼠在90秒内穿过原平台位置的次数和在原平台象限探索时间占总时间的百分比与正常大鼠相比明显下降(P＜0.01);衰老大鼠海马NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P＜0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

慢性利血平抑郁模型大鼠海马单胺类神经递质的变化

目的探索利血平致慢性抑郁大鼠模型的合适剂量,观察不同剂量利血平对大鼠自发活动和体质量的影响,分析模型大鼠海马单胺类神经递质的变化特点。方法60只大鼠随机分为5组,空白组,利血平0．3mg／kg、0．4mg／kg、0．5mg／kg、0．6mg／kg组,每组n=12;动物造模给予腹腔注射利血平注射液1O（／d（按分组中的给药剂量给予）,空白组给予同体积蒸馏水,连续用药14d。分别对大鼠open—field得分和体质量进行测量,酶联免疫法检测大鼠海马单胺类神经递质的水平。结果慢性腹腔注射利血平（0．5、0．6mg／kg）可引起大鼠体质量减轻（P〈0．01,P〈0．05）,0．4、0．5、0．6mg／kg组出现抑郁样行为;0．3mg／kg组体质量、open-field得分变化不明显。与空白组体质量[（278．75．4-4．65）]和抑郁open．field评分[（60．3．4-19．9）分]比较,0．5mg／kg组14d大鼠体质量[（256．17±4．89）g]与open—field行为评分[（43．45-8．4）分]差异有显著性俨〈0．01）。0．5mg／kg利血平对7d组抑郁大鼠海马5一羟色胺（5-HT）含量有影响[（2．835-1．09）ng,／ml,P〈0．05],对14d组5-HT含量无明显影响。与空白组比较,0．5mg／kg组14d腹腔注射利血平对单胺类神经递5一羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）影响差异无统计学意义（P〉0．05）,但可见5-HT与NA含量呈显著负相关（r=-0．449,P〈0．01）。结论慢性腹腔注射0．5mg／kg利血平能引起大鼠抑郁样行为,利血平对海马单胺类神经递质的影响与用药时间相关。     

不同剂量维生素E对慢性间断性缺氧大鼠记忆能力及脑内单胺类神经递质的影响

目的探讨不同剂量维生素E(VitaminE,VitE)对慢性间断性缺氧(chronicepisodichypoxia,EHYP)大鼠记忆能力和脑内单胺类神经递质水平的影响。方法建立EHYP大鼠模型,并给予大(每天50IU/250g体重)、小(每天5IU/250g体重)剂量VitE干预。通过被动避暗回避反应试验评价大鼠学习记忆能力,潜伏期(stepthroughlatency,STL)越长,记忆能力越强;用高效液相色谱电化学检测器(highperformanceliquidchromatographyandelectrochemicaldetection,HPLC-ECD)测定大鼠皮层、海马和纹状体内单胺类神经递质的含量。结果EHYP处理后,与对照组相比,EHYP组大鼠STL明显缩短(P<0.01),各脑区单胺类神经递质水平均显著降低(P<0.05)。药物干预后,与EHYP组相比,VitE大、小剂量组大鼠STL均显著延长(VitE大剂量组:P<0.05,VitE小剂量组:P<0.01),但大剂量组大鼠STL明显短于小剂量组(P<0.05);就单胺类神经递质水平而言,小剂量组大鼠皮层去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)含量,海马NE、DA、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和纹状体NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.05),而大剂量组大鼠仅纹状体NE、DA、5-HT和海马5-HT水平显著升高(P<0.05)。结论VitE可改善EHYP大鼠记忆能力,并提高脑内单胺类神经递质水平,且小剂量疗     

步长脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精胺酸加压素含量的影响

目的观察步长脑心通对血管性痴呆(VD)大鼠血浆、不同脑区精胺酸加压素(AVP)含量的影响,探讨其治疗VD的作用机理。方法改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD模型,采用穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,放免法测定血浆及大脑皮质、下丘脑和海马AVP的含量。结果中、西药组大鼠AAR比率(63.5±5.0),(69.5±5.1),(70.0±5.6);(64.5±5.0),(68.2±5.7),(71.7±5.4)显著高于模型组(51.5±4.0),(42.5±4.6),(42.5±4.6)(P<0.01),2治疗组间差异无显著性(P>0.05)。在大脑皮质、下丘脑和海马,中、西药组AVP含量(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg,(5.57±0.22)pg/mg;(4.42±0.34)pg/mg,(9.86±1.76)pg/mg,(5.64±0.16)pg/mg较模型组显著增多(P<0.01);在大脑皮质、下丘脑,中药组AVP含量(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg显著高于西药组(P<0.05),在海马两者差异无显著性(P>0.05);血浆中AVP含量变化,各组间均差异无显著性(P>0.05)。相关分析:中、西药组和模型组大鼠海马AVP含量与AAR比率呈显著正相关(r=0.937,r=0.897,r=0.892;P<0.05)。结论步长脑心通可有效改善VD大鼠学习、记忆能力,其机制之一可能与调节脑组织,尤其海马内神经递质AVP含量有关。