口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响

目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.     

兰州市榆中县小儿骨关节病与微量元素及相关生物活性物质的临床研究

目的 :探讨微量元素及相关生物活性物质在小儿骨关节病中的作用及其远期效果。方法 :检测 4 0例骨关节病患儿和 30例健康儿童体内 7种血清微量元素、血浆谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力 ,丙二醛(MDA)含量及相关临床指标。骨关节病组患儿服用亚硒酸钠 ,1.0mg/d ,连服 1周 ,以后每周 1.0mg ,疗程 6个月。观察治疗前后血清Se,GSH -Px活力、MDA、骨碱性磷酸酶 (BALP)活性、甲状腺激素及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM )等指标 ,随防 1年 ,以观察远期疗效。结果 :治疗后骨关节病组患儿血清Se含量及GSH -Px活力明显增加 (P <0 0 0 1) ,MDA含量显著降低 (P <0 0 1) ,BALP、IgG和IgM恢复正常。完全缓解者 2 4例(6 0 % ) ,明显好转 10例 (2 5 % ) ,总有效率达 85 %。远期疗效较好。结论 :用亚硒酸钠治疗该地区骨关节病患儿 ,提高了缓解率。Se含量减少可能有助于部分阐明该地区小儿骨关节病与缺硒关系的机制。提示临床可适量使用亚硒酸钠。     

妊娠期糖尿病与患者血硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)与血硒水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性之间的关系。方法:检测GDM患者30例(GDM组)和正常妊娠者30例(对照组)血硒水平及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:①GDM组血硒水平为(0.0620±0.0224)mg/L,GSH-PX活性为(68.20±15.91)活力单位;对照组血硒水平为(0.0783±0.0209)mg/L,GSH-PX活性为(80.36±12.68)活力单位,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②孕妇血硒水平与GSH-PX活性呈显著正相关(r=0.714,P<0.001)。结论:妊娠期糖尿病患者血硒水平与GSH-PX活性下降可能与妊娠期糖尿病的发病有关。     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

纳米硒对肉鸡生长和抗氧化的影响

目的:研究纳米硒和亚硒酸钠对肉鸡生长和抗氧化的影响。方法:岭南黄雌雄混合雏780羽按试验要求分为13组,每组4个重复,每个重复15羽。将纳米硒和亚硒酸钠两种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0mg/kg六个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照。结果:(1)亚硒酸钠在0.2～0.5mg/kg添加水平肉鸡生长处于高峰平台,1.0mg/kg硒添加水平肉鸡生长显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平。纳米硒添加1.0mg/kg,肉鸡生长仍然保持在高峰平台。硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长无显著差异;硒添加浓度在0.4～1.0mg/kg时,纳米硒组肉鸡生长显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(2)硒添加浓度在0.1～0.4mg/kg时,两种硒对GSH-Px活性和全血硒无显著差异(P>0.05);在0.5和1.0mg/kg硒水平上,纳米硒组GSH-Px活性和全血硒显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(3)硒添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,两种硒源对T-AOC、MDA和活性氧的影响无显著差异;硒浓度在0.4～1.0mg/kg硒时,纳米硒组T-AOC显著高于亚硒酸钠组(P<0.05),MDA和活性氧显著低于亚硒酸钠组(P<0.05)。结论:纳米硒用于肉鸡的Weinberg剂量-效应的最适剂量范围宽于亚硒酸钠,高剂量添加时比亚硒酸钠具有更强的营养生物学作用,对肉鸡的安全性更高。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

纳米硒与亚硒酸钠在高碘致小鼠氧化损伤中的干预作用

[目的]研究比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠部分组织氧化损伤的干预作用。[方法]将48只雄性昆明小鼠被随机分为适碘组[50μg/L碘酸钾(KIO3)]、高碘组(3 000μg/L KIO3)、亚硒酸钠组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒)、纳米硒组(3 000μg/L KIO3+0.193 mg/kg硒),每组12只。4周后处死小鼠,测定血清、肝脏、肾脏组织的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、以及丙二醛(MDA)水平。观察甲状腺病理变化。[结果]与适碘组相比,高碘组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏中MDA含量下降,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏和肾脏脏器系数均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与高碘组相比,亚硒酸钠组血清和肝脏中GSH-Px活力均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均下降。纳米硒组血清、肝脏和肾脏中GSH-Px活力均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);血清和肝脏中MDA含量均明显下降,在肾脏中增加,差异有统计学意义(P<0.05);肾脏脏器系数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高碘组甲状腺组织出现弥漫胶质性甲状腺肿。[结论]高碘摄入可致小鼠氧化性损伤,补硒有一定干预作用,纳米硒的干预效果优于亚硒酸钠。     

妊娠期糖尿病患者硒水平的变化

目的:探讨硒与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法:测定30例妊娠期糖尿病患者(GDM组)和30例正常妊娠者(对照组)血硒及胎盘硒含量。结果:①GDM组孕妇血硒及胎盘硒含量分别为(0.0620±0.0224)mg/L、(0.4854±0.0857)mg/kg,明显低于对照组的(0.0783±0.0209)mg/L、(0.5473±0.0842)mg/kg,差异有统计学意义(P<0.01)。②GDM组孕妇血硒与胎盘硒含量成显著正相关(r=0.639,P<0.001),对照组血硒与胎盘硒含量无明显相关。结论:妊娠期糖尿病患者硒缺乏可能与妊娠期糖尿病的发生有关。     

亚硒酸钠对实验性矽肺作用的病理研究

目的研究亚硒酸钠对实验性矽肺的作用,探讨矽肺的发病机制及寻找防治矽肺较理想的药物。方法观察亚硒酸钠对各组大鼠实验性矽肺治疗后的病理形态改变。结果亚硒酸钠组的脂质过氧化物(LPO)含量明显低于石英组,喂养一个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(70±14)g明显高于矽肺组(59±10)g,肺重(2.3±0.4)g明显低于矽肺组(3.6±1.1)g,矽结节数量(66.67±3.44)个明显少于矽肺组(84.17±7.99)个,矽结节纤维化程度(1.33±0.52)明显轻于矽肺组(2.17±0.41);同样处理两个月的亚硒酸钠治疗组的体重增加(64±17)g明显高于矽肺组(28±18)g,肺重(2.5±0.6)g明显低于矽肺组(5.2±1.3)g,矽结节数量(73.20±2.39)个明显少于矽肺组(121.00±2.65)个,矽结节纤维化程度(1.60±0.55)明显轻于矽肺组(3.20±0.45)。结论亚硒酸钠能拮抗生物膜的脂质过氧化作用,能减轻矽肺病变,有望成为防治矽肺的理想药物。     

我国人民硒需要量的研究 五、硒生理需要量的再研究和有关硒需要量问题的讨论

对本所12名职工分别补充不同剂量的亚硒酸钠(8人)和硒蛋氨酸(4人),每组男女各半。实验膳供给硒量男女分别为48.3±20.2和42.8±20.4μg/日。实验结果表明:不论补充哪一种形式的硒和补充剂量的大小,受试者血浆GSHpx活力在实验期始终保持不变。因此,本次观察天然膳食所得男子摄入量≤48.3和以往用补充的方法在低硒地区的结果是一致的,但若单独考虑本次实验结果成年男子应为60μg。此外,为了确定实验对象血浆硒水平是否在补充前已达到最高恒定水平,给另一组6人(男女各半),每天补充相当于20μg硒的亚硒酸钠,结果显示:受试者血浆硒对补充的硒有反应,在男女分别摄入硒的量达到68.3±20.2和62.8±20.4μg/日时,血浆硒达到最高恒定水平。文内简单地讨论了血浆GSHpx和补充亚硒酸钠后血浆硒的最高恒定水平的营养意义。     

高海拔地区心血管疾病与微量元素硒及相关生物活性物质的临床研究

目的 :探讨微量元素硒 (Se)及相关生物活性物质在高海拔地区心血管疾病中的作用。方法 :测定 4 7例心血管疾病患者和 2 0例健康人体内血清Se、血浆谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量及相关临床指标。结果 :心血管病组血清Se含量及GSH -Px活力显著下降 (P <0 0 1) ,MDA含量升高 (P <0 0 5 ) ,心肌酶中肌酸磷酸激酶 (CK -MB)和心肌钙蛋白 (CTn -I)明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :血清Se减少时 ,高海拔地区心血管疾病患者体内存在着抗氧化能力降低和脂质过氧化反应增强。提示临床可使用亚硒酸钠和抗氧化剂     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤

目的 :　探讨补充大剂量硒对谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性的影响、以及对大鼠肝组织的作用。方法 :　给大鼠腹腔分别注射 0 ,2 0 ,40和 80 μg/ (kg·d)亚硒酸钠 -生理盐水 1 5d,取肝脏做组织切片 ,再将肝组织匀浆后通过反转录聚合酶链式反应半定量检测不同剂量亚硒酸钠对硒酶基因表达的影响 ,同时测定硒酶活性、肝组织硒含量及丙二醛含量。结果 :　补充亚硒酸钠 2 0 μg/ (kg· d)的鼠肝中 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均增高 ,而补充 40和 80 μg/ (kg· d)亚硒酸钠的大鼠 ,两类硒酶的 m RNA丰度及酶活性均显著下降 (P<0 .0 5) ,且随补硒剂量升高下降幅度增大。而鼠肝硒含量则随补硒剂量升高而显著性增大 (P<0 .0 5)。与对照组相比 ,补充 40μg / (kg· d)亚硒酸钠的鼠肝脂质过氧化水平增高 (P<0 .0 1 ) ,肝组织在形态学上发生病变。结论 :　大剂量补硒降低鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性 ,并造成肝组织损伤。该作用与过量硒致组织脂质过氧化水平升高相关联     

Effect of selenium supplementation on biochemical markers and outcome in critically ill patients

BACKGROUND & AIMS: This study aimed to assess the effect of high dose selenium (Se) supplementation on Se status in blood, oxidative stress, thyroid function and possible effects on requirement for renal replacement therapy (RRT) in severely septic patients admitted to the intensive care unit (ICU). METHODS: This prospective single-centre study was carried out in 40 septic ICU patients who were randomized to high dose Se (Se+ group, N=18 (474, 316, 158 microg/day), each for 3 consecutive days followed by a standard dose of 31.6 microg/day of Se given as sodium selenite whereas the control group (Se-, N=22) received only the standard dose of Se. Plasma Se, glutathione peroxidase (GSH-Px), F2 isoprostanes, thyroid function tests (total T4 and total T3), C-reactive protein (CRP) and red blood cell (RBC) GSH-Px were estimated on day 0, 3, 7, 14. RESULTS: In the Se+ group, plasma Se increased by day 3 and 7 (P<0.0001) and day 14 (P=0.02), plasma GSH-Px increased by day 3 and 7 (P=0.01) as compared to Se- group. There was a significant negative correlation between plasma Se and SOFA (sepsis related organ failure assessment) (r=-0.36, P=0.03) along with low plasma Se and high CRP at the time of admission. Requirement for renal replacement therapy was not significantly different between the groups. CONCLUSION: Although high dose Se supplementation increased plasma Se and GSH-Px activity, it did not reduce oxidative damage or the requirement for RRT. Se levels in blood are influenced by redistribution and severity of illness and therefore should be interpreted with caution.     

富硒益生菌对小鼠免疫功能及抗氧化能力的影响

目的:研究富硒益生菌对小鼠免疫功能和抗氧化能力的影响。方法:100只昆明系小鼠,雌雄各半,随机均分为5组:对照组、亚硒酸钠组、富硒酵母组、富硒益生菌组和益生菌组,每天分别灌胃(ig)蒸馏水、亚硒酸钠(2μgSe/ml)、富硒酵母(2μgSe/ml)、富硒益生菌(2μgSe/ml)、益生菌各1ml,连续28d。实验结束时测定有关免疫功能和抗氧化能力指标。结果:胸腺指数与腹腔巨噬细胞活性,富硒益生菌组显著高于其它4组;脾脏指数,富硒益生菌组显著高于对照组、亚硒酸钠组和益生菌组;脾脏淋巴细胞转化率,富硒益生菌组显著高于对照组和益生菌组;GSH-Px与SOD活性,富硒益生菌组极显著或显著高于对照组和亚硒酸钠组;MDA水平,富硒益生菌组非常显著低于对照组和亚硒酸钠组。结论:富硒益生菌能明显改善小鼠免疫功能和抗氧化能力,其改善小鼠免疫功能的效果优于富硒酵母、亚硒酸钠和益生菌,提高小鼠抗氧化能力的效果优于亚硒酸钠。     

银杏叶提取物对急性脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平影响的研究

目的观察银杏叶提取物注射液对脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法60例急性脑梗死病人分为两组:试验组30例,静脉滴注银杏叶提取物注射液20 ml/次,qd,连续14 d;对照组30例,每日静脉滴注香丹注射液20 ml,连续14 d。于治疗前和治疗后14 d分别检测血浆OX-LDL、SOD、MDA的水平变化。结果试验组病人治疗前血浆OX-LDL、SOD、MDA水平分别为(0.70±0.19)mg/L、(81.0±8.0)kU/L、(6.6±1.3)μmol/L,治疗后分别为(0.52±0.26)mg/L、(106.0±6.0)kU/L、(4.2±1.2)μmol/L,治疗前后有非常显著差异(P<0.01);对照组治疗前后血浆OX-LDL、SOD、MDA水平变化不明显(P>0.05)。治疗期间两组病人均未出现明显不良反应。结论银杏叶提取物注射液具有清除自由基、降低血浆OX-LDL水平的作用。     

Selenium from selenium-rich Spirulina is less bioavailable than selenium from sodium selenite and selenomethionine in selenium-deficient rats

The bioavailabilty of selenium (Se) from selenium-rich Spirulina (SeSp) was assessed in Se-deficient rats by measuring tissue Se accumulation and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity. For 42 d, rats were subjected to dietary Se depletion by consumption of a Torula yeast (TY)-based diet with no Se; controls were fed the same diet supplemented with 75 microg Se/kg diet as sodium selenite. Se-deficient rats were then repleted with Se (75 microg/kg) by the addition of sodium selenite, selenomethionine (SeMet) or SeSp to the TY basal diet. Selenium speciation in SeSp emphasized the quasi-absence of selenite (2% of total Se); organic Se comprised SeMet (approximately 18%), with the majority present in the form of two selenoproteins (20-30 kDa and 80 kDa). Gross absorption of Se from SeSp was significantly lower than from free SeMet and sodium selenite. SeMet was less effective than sodium selenite in restoring Se concentration in the liver but not in kidney. SeSp was always much less effective. Similarly, Se from SeSp was less effective than the other forms of Se in restoring GSH-Px activity, except in plasma and red blood cells where no differences were noted among the three sources. This was confirmed by measuring the bioavailability of Se by slope-ratio analysis using selenite as the reference form of Se. Although Se from SeSp did not replenish Se concentration and GSH-Px activity in most tissues to the same degree as the other forms of Se, we conclude that it is biologically useful and differently metabolized due to its chemical form.