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1.
电针对大鼠急性实验性关节炎的治疗作用 总被引:13,自引:4,他引:9
<正> 我们以前的工作表明,电针能明显提高因踝部注射弗氏完全佐剂引起的关节炎大鼠的痛阈,抑制其背角神经元的伤害性诱发放电,并且发现在急性佐剂性关节炎大鼠注射纳洛酮后伤害性反应明显增强,提示有中枢神经系统内源性抗痛物质的激活。那么在大鼠的行为表现上,这种内源性镇痛系 相似文献
2.
不同脉冲波形电针对佐剂性关节炎大鼠的影响 总被引:3,自引:4,他引:3
目的:探讨电针治疗佐剂性关节炎(AA)最佳适宜的脉冲波形参数.方法:将40只Wistar大鼠随机分为5组,电针观察组分别采用不同脉冲波形电针对AA大鼠进行治疗,以痛阈、关节肿胀度和炎症局部组织中5-羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)的含量为观察指标.结果:治疗后不同脉冲波形电针组痛阈高于模型组(P<0.05,P<0.01);电针组炎症局部肿胀度虽然高于正常组(P<0.01),但较模型组为低(P<0.05,P<0.01);电针组炎症局部组织中5-HT含量低于模型组(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,声电波电针有升高炎症局部组织中β-EP和LEK含量的作用(P<0.01,P<0.05),断续波电针有升高β-EP的作用(P<0.05).结论:电针治疗AA最佳适宜的脉冲波形为声电波. 相似文献
3.
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠外周血和关节液中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)的影响.方法:建立CIA大鼠模型,造模成功后,分别给予相应干预措施,测定各组大鼠治疗前后外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量.结果:CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量高于正常组(P<0.05);电针治疗后这些指标含量有了显著降低,与本组治疗前有统计学差异(P<0.05),与模型组差异有统计学意义(P<0.05).结论:电针能有效降低CIA大鼠外周血和关节液中TNF-α、VEGF的含量,有利于抑制病变的进一步发展. 相似文献
4.
电针对MCAO大鼠海马微循环血流量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究电针对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法 应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血大鼠电针人中、内关、曲池、足三里前后大鼠脑海马CA1区微循环血流量的变化.结果 电针人中、内关对MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量无明显影响;电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量降低,与电针前相比具有显著性差异(P<0.05).结论 电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量明显下降. 相似文献
5.
电针对佐剂关节炎大鼠皮层海马电活动的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 以躯体、内脏伤害性刺激引起中枢神经系统产生电变化方面的报导不多。为此我们选用佐剂关节炎(Adjnvant Arthritis.AA)大鼠为慢性痛的动物模型,探讨慢性 相似文献
6.
以清醒大鼠为对象,在静脉恒速输注胆盐维持胆汁池恒定的基础上,观察电针对胆汁流量的影响。结果:电针引起胆汁流量明显下降。用利血平耗竭儿茶酚胺后,电针使胆汁流量明显增加,预先作腹腔交感神经节摘除,电针效果与经利血平处理的实验组相似。但预先作迷走神经肝支切断,电针效果此提示:电相似。因对照组假手术与针使胆汁流量下降可能与交感神经—肾上腺髓质系统活动加强有关,而迷走神经可能不参与电针使胆汁流量减少的过程。 相似文献
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8.
目的:观察比较温和灸与中药对实验性关节炎大鼠足跖肿胀及痛阈的影响.方法:将46只雄性Wistar大鼠随机分为5组,对照组10只,模型组、中药组、艾灸组和西药组每组9只.除对照组外,其他4组采用冷刺激与弗氏佐剂结合诱导大鼠关节炎模型.造模成功后,对照组、模型组不予治疗.其余3组分别接受中药、艾灸和西药治疗,观察大鼠足跖肿胀度及痛阈变化.结果:造模大鼠佐剂注射后足跖均出现明显肿胀.治疗7d后,中药组大鼠足跖仍有明显肿胀;西药组和艾灸组大鼠足跖肿胀度,与中药组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).西药组、中药组和艾灸组大鼠的机械痛阈均明显高于模型组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);其中中药组高于西药组,组间差异有统计学意义(P<0.05);艾灸组高于西药组,但组间差异无统计学意义(P>0.05).西药组大鼠热疼痛缩足阈潜伏期明显长于模型组大鼠,组间差异有统计学意义(P<0.05);中药组和艾灸组热疼痛缩足阈潜伏期较模型组虽有延长趋势但无统计学意义(P>0.05).结论:温和灸和中药均能明显提高实验性关节类大鼠的机械痛阈,且有一定的镇痛作用. 相似文献
9.
电针对实验性类风湿性关节炎大鼠海马中C—fos表达的影响 总被引:12,自引:0,他引:12
以 Freund氏完全佐剂复制的实验性类风湿性关节炎 (RA) ,选用悬钟、昆仑穴 ,采用免疫组织化学等方法 ,观察电针 (EA)对实验性 RA海马中 c-fos表达的影响及其痛阈的变化 ,进一步探讨EA抗炎镇痛的中枢作用机制。结果显示电针对实验性 RA有确切的抗炎镇痛效应 ,可以抑制炎症痛模型的 FL I阳性细胞的表达。对探讨针刺对 RA的抗炎镇痛中枢作用机制具有一定的参考价值。 相似文献
10.
目的探讨电针对急性高眼压家兔球结膜微循环的调节作用。方法健康雄性新西兰家兔6只,12只眼,建立家兔急性高眼压损伤模型,观察造模前、造模后以及治疗后家兔球结膜微循环的血管形态、管周状态、流态、红细胞聚集情况,以及血流速度和血管管径大小的改变。结果造模后球结膜微循环血管模糊,管形弯曲;血流速度减慢,甚至出现分支断流;红细胞聚集情况明显;管周有渗出、出血、淤血等微循环障碍表现。而治疗后微血管增粗,无明显分支断流迹象,血流速度加快,血流通畅,管周渗出、出血减轻,管形边缘清楚,与造模后比较有统计学意义(P<0.05)。球结膜微循环血流速度、血管管径造模后与造模前比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗后与造模后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后与造模前比较未见显著性改变(P>0.05)。结论电针有改善急性高眼压家兔球结膜微循环的作用,从而改善家兔眼的血液供应,从而对视功能起保护作用。 相似文献
11.
目的:探讨当归注射液对急性微循环障碍大鼠淋巴微循环的作用.方法:Wistar大鼠16只,随机分成2组(n=8),用分子右旋糖酐(Dextran 500)诱导大鼠急性微循环障碍,观察当归注射液对肠系膜淋巴微循环的影响.结果:大鼠注射Dextran 500后,肠系膜淋巴微循环出现明显障碍;当归注射液可明显扩张肠系膜淋巴管,增强淋巴管收缩幅度,延长舒张期时间,其作用明显优于NS(P<0.05).此外,当归注射液可使肠系膜淋巴管收缩指数L.D-Index明显升高.结论:当归注射液能明显改善急性微循环障碍大鼠的淋巴微循环障碍. 相似文献
12.
目的:观察不同穴位的电针对5-羟色胺(5-HT)诱发大鼠瘙痒反应的影响。方法:14只SD大鼠随机分为生理盐水组和模型组,分别于其颈背部皮内注射生理盐水和5-HT,记录注射后1 h内诱发的瘙痒反应;另将48只SD大鼠随机分为麻醉后模型组(戊巴比妥钠麻醉清醒后皮内注射5-HT)、电针组(麻醉未清醒时电针刺激大鼠“曲池”“合谷”或“足三里”“三阴交”穴,清醒后注射5-HT)、伪电针组(取非穴位处进行与电针组相同的处理),观察注射后1 h内瘙痒反应的变化。结果:5-HT能诱发大鼠对注射处显著的搔抓反应(P<0.001),穴位处电针能有效抑制此种搔抓反应(P<0.01,0.05),而对非穴位处电针则无明显作用(P>0.05)。“曲池”“合谷”的针效与“足三里”“三阴交”间差异无显著性(P>0.05)。结论:电针能明显抑制5-HT诱发的大鼠皮肤瘙痒反应,且穴位的选择是影响针效的重要因素。 相似文献
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针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。 相似文献
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乌芍制剂对关节炎大鼠抗风湿机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨乌芍制剂抗风湿的作用机制。方法:建立类风湿性关节炎(RA)的动物模型,观察乌芍制剂对关节炎大鼠前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及关节病理改变。结果:乌芍制剂(常规剂量和大剂量)能改善关节炎大鼠的关节病理改变,对PGE2有明显抑制作用(P=0.009-0.000),但主要在致炎的2周左右作用最为明显,而氨甲喋啶(MTX)对PGE2无明显影响(P=0.104);乌芍制剂及MTX能明显地抑制TNFα和IL-1β的分泌(P=0.051-0.000和P=0.011-0.000),这种作用一直延续至致炎后4周。结论:乌芍制剂主要通过抑制前列腺素的产生和抑制细胞因子TNFα和IL-1β而发挥抗风湿作用。 相似文献
15.
阿片系统在针刺镇痛外周机制中的作用 总被引:24,自引:1,他引:23
以往工作已证明内阿片系统参与关节炎大鼠针刺镇痛的中枢机制,本文拟进一步探讨其在外周镇痛中的作用。在右侧外踝注射弗氏佐剂形成急性关节炎的大鼠,电针双侧环跳穴10分钟,患侧痛阈提高明显优于健侧。全身注射纳络酮(250μg)可完全阻断针刺镇痛效应并出现更明显的痛觉过敏,局部注射20μg 纳络酮就可阻断针刺镇痛效应。全身注射吗啡可引起剂效相关的镇痛效应,且患侧镇痛效应明显优于健侧。以上结果说明内源性阿片系统也参与针刺镇痛的外周机制。针刺可能促使炎症区释放内阿片肽,作用在被炎症致敏的阿片受体,导致炎症区产生更强的针刺镇痛效应。 相似文献
16.
电针对急性实验性高血压大鼠的降压效应及中枢机制探讨 总被引:15,自引:3,他引:15
实验用急性实验性高血压大鼠模型,电针“曲池”、“丰隆”穴,分别观察单独及协同的降压效应、电针对蓝斑核(LC)单位放电变化的影响及纳洛酮(Nal)对电针降压作用的阻断作用。结果表明,单独针刺“曲池”或“丰隆”穴有显著降压作用、而两穴协同的降压作用明显优于单独针刺“曲池”或“丰隆”穴。电针“曲池”的降压作用可被静脉注射Nal翻转。在电针“曲池”所致大鼠血压下降时,LC单位放电活动减少,提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大,与LC神经元活动抑制有关,内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。 相似文献
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电针对关节炎大鼠脊髓背角环氧合酶-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX)-2蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关。方法 在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相点关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照。结果 电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降。结论 电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达。 相似文献
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电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响 总被引:27,自引:0,他引:27
结扎大鼠一侧大脑中动脉(MCAO)造成局灶性脑缺血模型,经用电针刺激,研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明:电针能明显改善MCAO大鼠急性期神经行为症状,显著延长被动性条件反射潜伏期,降低全血低切粘度,缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。 相似文献
19.
电针对佐剂性关节炎大鼠脾细胞IL-1和IL-2活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来 ,随着神经内分泌免疫调节及分子生物学领域研究的深入 ,许多学者发现免疫细胞产生的细胞因子白细胞介素 1 ( IL- 1 )和白细胞介素 2 ( IL- 2 )参与内源性阿片肽的调制过程 ,其是否参与电针 ( EA)的镇痛过程 ,还很少见报道。为了进一步探讨 EA的镇痛机制 ,本研究试图以佐剂性关节炎 ( AA)大鼠为炎症痛模型 ,以痛阈、脾细胞中细胞因子 IL - 1和 IL- 2的活性为检测指标 ,观察细胞因子 IL- 1和 IL- 2在 EA对炎症痛镇痛中的作用。材料与方法1 .动物分组及处理选用健康 SD成年大鼠 32只 ,体重 ( 2 0 0± 2 0 ) g,雌雄各半 ,由四川… 相似文献
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电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果 大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论 电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。 相似文献