肝源性糖尿病发病机制的研究进展

肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)这一概念由Narmyn于1906年首次提出[1]。肝脏是葡萄糖代谢的主要器官,肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝功能损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。资料显示[2],约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常,糖尿病比率可达30%,而正常人群糖尿病发生率仅为0.6%。因此,正确认识肝源性糖尿病的发病机制,对于指导临床治疗、改善预后具有重要的意义。肝源性糖尿病的发病机制尚无定论,现将近年来国内外报道的观点作一综述。1胰岛素抵抗学说胰岛素抵抗是指组织对胰岛…     

肝病患者 要防糖尿病

患有肝病的人,在肝脏受累之时,还容易引发糖尿病。据流行病学资料显示,50%～80%慢性肝病患者有糖耐量减退,20%～30%最终发展为糖尿病。60%～80%肝硬化患者有糖耐量减退,其中10%～30%可有空腹血糖升高成为临床糖尿病。肝病患者预防糖尿病措施一是因病施治。肝源性糖尿病是肝病的一个并发症,与肝病     

血糖监测技术在肝源性糖尿病中的应用研究进展

肝脏是参与机体葡萄糖代谢的重要器官之一,对维系血糖水平的相对稳定起重要作用。1906年Naunyn等首次提出肝源性糖尿病的概念,即继发于慢性肝实质损害的糖尿病[1]。50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病[2]。由于肝源性糖尿病的临床表现、疾病转归与普通糖尿病有诸多     

慢性乙型肝炎合并糖尿病98例临床分析

肝脏是人体重要的代谢器官,对人体内糖的贮存、分解和血糖调节起着关键作用.同时,肝脏也是胰岛素的主要靶组织,肝功能水平异常时极易发生糖代谢紊乱,从而出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于肝实质损害的糖尿病被称为肝源性糖尿病[1].慢性乙型肝炎在我国属于常见病和多发病之一,当肝病合并糖尿病时,两组疾病可相互影响,国内已有研究报道,50%～80%的慢性肝病患者存在糖耐量减退,其中20%～30%最终会发展为糖尿病[2].因此,探讨慢性乙型肝炎与肝源性糖尿病的关系,有助于进一步提高慢性乙型肝炎合并糖尿病的诊治水平.现将笔者近年来收治的慢性乙型肝炎合并糖尿病患者的临床资料作一回顾性分析,报道如下.     

肝源性糖尿病的护理

肝源性糖尿病是指由肝病引起的血糖升高,糖耐量降低达到糖尿病的诊断标准,约50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病。肝源性糖尿病多缺乏特异性临床表现且病情多变,而临床症状常又被原发肝病掩盖;患者对此类疾病知之甚少,更易引起患者恐惧、焦虑,同时患者还易发生便秘、用药剂量多变等多方面问题,因此,及时诊断、正确治疗及合理护理对有效控制血糖,     

肝源性糖尿病52例临床观察

肝脏是糖代谢的重要器官，慢性肝脏损伤往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病，称为肝源性糖尿病。现将我院收治的52例肝源性糖尿病患者资料分析如下。     

老年慢性肝病糖代谢紊乱的护理对策

肝脏弥漫性病变可继发糖代谢紊乱，表现为葡萄糖耐量异常或肝源性糖尿病。老年人患肝原性糖尿病时常被肝病的症状所掩盖，因此对老年慢性肝病糖代谢紊乱的护理应根据其特点，实施全面的、有预见性的护理对策。     

肝源性糖尿病62例治疗体会

肝源性糖尿病是继发于慢性肝脏实质损害基础上的糖尿病,对肝病发展、预后有重要意义.导致慢性肝脏实质损害的疾病其中以病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化为多数.慢性肝病可影响正常的糖代谢,从而可导致肝源性糖尿病发生.现将我院2001-2006年62例病毒性乙型肝炎、肝炎后肝硬化伴发肝源性糖尿病,采用保肝治疗同时予以抗病毒阿德福韦酯和胰岛素诺和灵治疗经验总结如下.     

慢性肝病伴肝源性糖代谢异常73例临床分析

目的 探讨肝病伴肝源性糖代谢异常的临床特点,提高诊治水平.方法 分别对8例慢性乙型肝炎伴肝源性糖代谢异常患者及65例肝硬化伴肝源性糖代谢异常患者进行相关分析.结果 (1)肝硬化患者中肝源性糖耐量减低(IGT)及肝源性糖尿病(DM)发生率高于慢性乙型肝炎患者(20.13%对3.22%,P＜0.05;23.49%对1.07%,P＜0.01).(2)慢性乙型肝炎及肝硬化伴肝源性IGT或DM患者均无糖尿病症状,少有并发症,死亡原因多为原发肝病.(3)伴肝源性DM患者其FPG、PPG水平均显著高于伴肝源性IGT者(P＜0.05),FINS、PINS及FCP、PCP水平均低于肝源性IGT患者(P＜0.05,P＜0.01).(4)加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.结论 肝病继发糖代谢异常患者多发生于肝硬化患者,且以肝功能损害较重者为主,多无糖尿病症状;慢性乙型肝炎伴肝源性DM患者胰岛B细胞分泌胰岛素的功能增强,而肝硬化伴肝源性DM患者则减弱.加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖,同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗,也有利于原发肝病恢复.     

肝源性糖尿病的临床特征及治疗特点

肝源性糖尿病是指继发于慢性肝实质损害的糖尿病,临床上并不少见,慢性肝病50％-80％存在糖耐量异常,10％-20％出现糖尿病,慢性病毒性肝炎糖尿病发病率达17.5％[1],常被忽略,以致发生许多并发症,给患者家庭和社会造成很多经济负担.肝脏是人体内参与糖代谢重要器官,具有糖原合成、分解和异生作用.     

老年肝源性糖尿病漏误诊分析

慢性肝炎及肝硬化易导致糖代谢紊乱,是发生糖尿病的主要危险因素之一,约50%~80%的慢性肝炎患者有糖耐量减退,其中20%~30%发展为糖尿病,称肝源性糖尿病。老年肝源性糖尿病易被原有肝病或糖尿病并发症所掩盖,临     

肝源性糖尿病114例临床分析

目的 观察慢性肝病并发糖尿病的临床特点.方法 回顾分析114例慢性肝病并发糖尿病患者的临床资料,比较各种治疗措施对血糖的控制特点.结果 20.59%肝病患者出现肝源性糖尿病,其中14.94%患慢性乙型肝炎,40.14%患乙型肝炎肝硬化,9.4%患酒精性肝病,36.3%患慢性丙型肝炎,25%患血吸虫肝病.结论 基础治疗是控制肝源性糖尿病血糖主要措施,注重各种治疗措施对肝源性糖尿病的血糖的影响.     

肝源性糖尿病的研究进展

摘要：肝源性糖尿病是继发于慢性肝实质损害发生的糖尿病。由于肝脏是体内葡萄糖代谢非常重要的器官,肝脏功能受到严重损伤时影响糖的正常代谢,发生糖耐量减低或出现糖尿病。该病发病较缓慢,后果严重,如不及时治疗,加重肝损害甚至发生肝癌几率增大。因此,肝源性糖尿病是需要临床引起重视及积极治疗的疾病。现就肝源性糖尿病的发病机制、临床表现、诊断及治疗进行综述。     

探讨肝源性糖尿病的治疗体会

肝脏是糖原合成和分解的主要器官,肝实质损害时葡萄糖耐量减退,可使其中部分患者最终发展为糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病。现对本院2005年6月至2007年6月收治的肝源性糖尿病46例分析报告如下。     

糖尿病与肝病

正慢性肝病、糖尿病均是临床最常见的慢性病,两者并存者临床上并不少见。糖尿病合并肝病主要有四种临床类型:1、糖尿病相关肝损伤;也有文献称为"糖尿病性肝病";2、慢性肝病所致的糖耐量减退和糖尿病;3、肝损伤与糖尿病同为某些特定疾病或病因分别累及肝脏和胰岛的结果;4、肝病与糖尿病就其起因而言互不相关,两者只是恰巧发生于同一个体。糖尿病所致的肝损害发病率报告为12%~78%不等,主     

肝源性糖尿病的临床特点及治疗策略

肝脏是重要的能量物质代谢器官,参与并调节糖、脂肪、蛋白质等的代谢。当肝脏因多种病因导致慢性肝炎、肝硬化,并引起不同程度的肝损害时,易诱发糖代谢紊乱,甚至出现葡萄糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）。不同于2型糖尿病,其发病机制更为复杂,病情更为隐匿,有资料报道,肝硬化并发糖尿病时,糖尿病可加重肝功能损害,使肝硬化进展,肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等并发症并不少见,因此临床医生应根据肝源性糖尿病的特点及发病机制,及早给予个体化综合治疗,改善和保护肝功能,降低高血糖,缓解症状,最大限度地减轻由糖尿病所致的肝病进展及糖尿病急、慢性并发症的发生,提高患者生存质量、延长生存期。     

慢性肝病并发肝源性糖尿病60例分析

目的探讨慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床特点及诊治方法。方法选取该院自2009年9月—2012年9月的60例慢性肝病合并肝源性糖尿病患者为研究对象,对其进行诊断且分析记录其治疗效果,并与普通2型糖尿病患者的实验室诊断数据进行对比分析。结果慢性肝病合并肝源性糖尿病的临床表现主要以肝病表现为主,少数出现糖尿病症状。肝源性糖尿病的实验室检查中发现血清C肽分泌水平明显高于普通2型糖尿病患者,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝硬化严重时好发肝源性糖尿病,且对肝功能造成严重损害,通常治疗肝病时随着肝功能的好转,糖尿病得到有效缓解,血糖常降至正常。如出现死亡病理多因肝病加重所致。     

慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析

目的探讨慢性乙型肝病肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析126例慢性乙型肝病肝源性糖尿病（肝源性糖尿病）患者的临床资料,并与179例（慢性乙型肝病伴发2型糖尿病）患者进行对比分析。结果 126例肝源性糖尿病中107例血清HBV-DNA〉103copies/mL,92例是慢性乙型肝炎肝硬化患者;126例肝源性糖尿病患者与179例慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者相比人体质量指数（BMI）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、白蛋白和凝血酶原活动度（PTA）均呈低水平,无慢性乙型肝病伴发2型糖尿病多饮、多食、多尿症状和酮尿酸中毒、心、脑、肾等血管疾病,空腹血糖（6.82±2.42）mmol/L,显著低于慢性乙型肝病伴发型糖尿病[（9.50±2.34）mmol/L]（P〈0.01）;空腹和餐后2 h血清胰岛素和C肽水平均明显高于慢性乙型肝病伴发2型糖尿病患者（P〈0.05）。在抗病毒治疗、改善肝功能、抗纤维化基础治疗的基础上,经控制饮食,应用胰岛素联合胰岛素增敏剂可有效控制血糖。结论肝源性糖尿病临床表现主要是肝功能损害的症状,而慢性乙型肝病伴发2型糖尿病的临床表现不典型,以餐后高血糖为特征;HBV感染引起肝脏、胰岛损伤及其引发的胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制,抗病毒治疗和积极应用胰岛素效果较好。     

肝源性糖尿病的研究进展

我国的肝病发病率较高,而肝脏是糖代谢的重要器官,急慢性肝病常影响糖代谢,造成糖耐量异常甚至糖尿病,对患者的诊治造成了一定的困难.肝源性糖尿病的发病、诊断、治疗有其自身的特点,本文对其研究进展做一综述,以供进一步研究与探讨.     

慢性丙型肝炎和糖尿病相关性研究进展

肝脏在血糖代谢中起重要作用,各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病。近年来有很多流行病学调查证实了慢性丙型肝炎与糖尿病有密切的相关性,慢性丙型肝炎的患者中糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者,其发病机制可能与胰岛素抵抗、自身免疫、丙型肝炎病毒肝外复制等有关,其中胰岛素抵抗为最主要发病机制,肿瘤坏死因子α在丙型肝炎病毒相关的胰岛素抵抗中起着重要的作用。