环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化组织中的表达

背景:研究发现环氧化酶2抑制剂具有预防肘关节周围异位骨化的作用。目的:观察环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在肘关节创伤后异位骨化组织中的表达,并分析其相关性。方法:采用免疫组化SP法检测18例肘关节创伤后异位骨化组织及10例正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达水平,利用HPIAS-1000图像分析系统测定异位骨化组织与正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的平均吸光度和阳性区域面积百分率,并分析3种蛋白阳性区域面积百分率之间的相关性。结果与结论:异位骨化组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子呈高表达;正常骨组织中呈低表达或不表达。图像分析结果显示异位骨化组织中3种蛋白平均吸光度及阳性区域面积百分率显著高于正常骨组织(P<0.01)。异位骨化组织中环氧化酶2与骨形态形成蛋白2、血管内皮生长因子的阳性区域面积百分率呈正相关(P<0.01)。提示环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化的形成过程中起重要作用,环氧化酶2可能通过诱导骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达从而促进异位骨化组织中的成骨和血管形成。     

环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化组织中的表达

背景：研究发现环氧化酶2抑制剂具有预防肘关节周围异位骨化的作用。目的：观察环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在肘关节创伤后异位骨化组织中的表达,并分析其相关性。方法：采用免疫组化SP法检测18例肘关节创伤后异位骨化组织及10例正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达水平,利用HPIAS-1000图像分析系统测定异位骨化组织与正常骨组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的平均吸光度和阳性区域面积百分率,并分析3种蛋白阳性区域面积百分率之间的相关性。结果与结论：异位骨化组织中环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子呈高表达;正常骨组织中呈低表达或不表达。图像分析结果显示异位骨化组织中3种蛋白平均吸光度及阳性区域面积百分率显著高于正常骨组织（P〈0.01）。异位骨化组织中环氧化酶2与骨形态形成蛋白2、血管内皮生长因子的阳性区域面积百分率呈正相关（P〈0.01）。提示环氧化酶2、骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子在异位骨化的形成过程中起重要作用,环氧化酶2可能通过诱导骨形态形成蛋白2和血管内皮生长因子的表达从而促进异位骨化组织中的成骨和血管形成。     

异位骨化的治疗进展

异位骨化（heterotopic ossification,HO）是指正常情况下非钙化组织发生新骨形成、关节周围软组织中出现成熟板层状骨的现象。多半发生在大关节周围,例如髋关节,肘关节。包括继发于肌肉、骨骼损伤后的异位骨化,创伤后神经源性异位骨化以及原发性进行性骨化性肌炎等。近年来随人工髋关节的广泛应用及人工髋臼骨折切开复位内固定的推广,异位骨化的发生率显著提高,日益受到骨科界的关注。     

异位骨化治疗进展

异位骨化（heterotopic ossification，HO）是指在正常情况下没有骨组织的组织内的骨形成，根据成因可分为获得性及原发性两大类型。其中获得性HO包括：创伤后骨化性肌炎，可以源于任何形式的肌肉骨骼系统的损伤，如较常见的骨折、脱位、人工关节置换术、肌肉或软组织挫伤及较少见的肾脏、子宫、阴茎及胃肠道等手术或创伤：创伤后神经源性HO，源于脊髓损伤、闭合性颅脑损伤、中枢神经系统感染、肿瘤及脑血管意外等；     

蛋白质组学在创伤后异位骨化调控蛋白研究中的意义

异位骨化是指不应发生骨化的软组织内出现病理性骨组织形成,多见于骨骼肌肉创伤、骨关节术后、神经系统损伤等.文章总结了运用蛋白质组学技术分析、比较异位骨组织在不同形成阶段的调控蛋白质在种类、数量存在的差异,据此可以筛选出不同时间点差异表达的功能蛋白,并针对性地对其中感兴趣的蛋白进行鉴定和功能验证,这种方式有助于发现新的调控蛋白,了解各种蛋白质之间相互作用的关系.证实蛋白质组学在创伤后异位骨化调控蛋白的研究中有广阔的应用前景,这有助于进一步阐明创伤后异位骨形成机制以及探索新的生物分子调控位点.     

吲哚美辛预防全髋关节置换术后异位骨化

异位骨化（heterotopic ossification，HO）是指正常情况下非钙化组织发生新骨形成、关节周围软组织中出现成熟板层状骨的现象。1972年Hamblen首次提出全髋关节置换术后（total hip arthroplasty，THA）异位骨化的概念，HO是THA后常见的并发症，一旦HO在X线片上可见，唯有手术切除是这一并发症的主要治疗措施，且易复发，     

异位骨化的研究进展

异位骨化(heterotopic ossification,HO)是指在非骨化组织中有新生骨的形成,它不同于转移性钙化和营养不良性钙化,HO形成的是成熟的板层状骨.通常分成两大类:一类为获得性HO,常见的有创伤、手术、中枢神经系统损伤、烧伤等引起的HO,这一类在临床工作最为常见,亦是本文阐述的重点;另一类为遗传相关性HO,如进行性骨化性纤维发育不良(fibrodysplasia ossificans progressiva,FOP),这是一种罕见的与遗传密切相关的全身性进行性结缔组织病[1].     

人工关节置换术后异位骨化的X线分析

目的探讨人工关节置换术后异位骨化形成因素及X线表现。方法对105例接受人工关节置换术的患者进行持续随访X线片,时间最短6个月,最长96个月,测录异位骨的大小、形态,分析与其临床及病理的关系。结果 12例患者出现了异位骨化,关节置换术后异位骨化的发病率为11.3%,X线片显示异位骨长度1.1～7.6cm,本组Ⅲ级2例,Ⅱ级6例,Ⅰ级4例,临床症状与病灶长度有正相关趋势。结论异位骨化是人工关节置换术后较为严重的并发症,X线随访有助于辅助诊断、观察进展、评价疗效、判断预后。     

异位骨化预防与治疗的新进展

异位骨化是指在机体骨骼系统之外骨形成,可导致严重的运动功能障碍。本文就异位骨化的定义、发病机制、发生率、临床表现和诊断、预防及治疗的新进展予以概述,旨在探讨异位骨化预防与治疗的有效方法。     

髋关节术后关节周围大量异位骨化的治疗

目的：通过对髋关节术后异位骨化的发生、发展及其引起的后果的分析，探讨对异位骨化的预防和治疗方法。方法：回顾2000年1月至2007年3月56例患者患者髋关节手术（其中髋臼骨折手术46例，髋关节置换术10例）的治疗方法和效果。结果：56例患者中共发生异位骨化21例，发生率37．5％。结论：髋关节术后异位骨化应早预防，早期行放射治疗或者药物治疗。非甾体类消炎药是目前公认的预防人工髋关节置换和髋臼骨折术后异位骨化形成的最有效药物。手术切除是异位骨化形成后导致严重关节功能障碍的唯一治疗手段