通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达的影响

目的探讨通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化性斑块ABCA1、RXRα表达的影响,并评价各自的优缺点。方法将32只新西兰大白兔分为4组,A组:正常对照组8只,余24只建立颈动脉粥样硬化性狭窄大白兔模型,并分为B组:模型对照组8只;C组:辛伐他丁组8只(辛伐他丁5mg.kg-1.d-1,1次.d-1);D组:通心络组8只(通心络1g.kg-1.d-1,1次.d-1);药物干预前后检测兔静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,药物干预2周后用WesternBlot法检测右侧颈动脉狭窄段血管ABCA1、RXRα蛋白表达量。结果通心络、辛伐他丁干预组较模型组、正常对照组ABCA1、RXRα蛋白表达均上调(P<0.05),血脂水平较模型对照组下降(P<0.05);辛伐他丁组较通心络组ABCA1、RXRα蛋白表达上调、血脂下降程度更明显(P<0.05);但辛伐他丁组较通心络组ALT增高(P<0.05)。结论通心络、辛伐他丁可使兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα蛋白表达水平上调,这可能是两种药物抗动脉粥样硬化斑块形成的机理之一;辛伐他丁在降脂、上调ABCA1、RXRα蛋白表达方面好于通心络,但通心络无损害肝功能的副作用、而辛伐他丁损害肝功能的副作用明显。     

氟伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块的影响及其机制

目的探讨氟伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块(CAAP)的影响及其可能机制。方法经彩色多普勒超声仪证实存在CAAP的患者92例,经8周氟伐他汀40mg/d洗脱期后,随机分为A组(48例,氟伐他汀40mg/d)及B组(44例,氟伐他汀80mg/d),并给予相应的治疗40周;观察治疗前后CAAP面积、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果A组及B组各40例患者完成48周的氟伐他汀治疗。治疗后,A组及B组斑块面积由治疗前(0.20±0.18)cm2及(0.20±0.19)cm2明显缩小为(0.12±0.15)cm2及(0.11±0.12)cm2(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义。治疗后A组血清TC[(3.82±0.89)mmol/L]、LDL[(2.27±0.66)mmol/L]及hs-CRP[(3.73±3.67)mmol/L]水平较治疗前[(4.25±1.03)mmol/L、(2.68±0.71)mmol/L、(3.93±3.71)mmol/L]显著下降(均P<0.05);B组治疗后血清TC[(2.57±0.89)mmol/L]、LDL[(1.28±...     

黄连素对颈动脉粥样硬化斑块的干预研究

目的探讨黄连素对颈动脉粥样硬化斑块干预的效果及机制。方法将92例伴有颈动脉粥样硬化斑块的缺血性脑血管病患者随机分成研究组及对照组;研究组口服黄连素,对照组口服氟伐他汀;于治疗前、治疗后2及4个月进行颈动脉超声检查,测量颈动脉TMT、颈动脉粥样硬化斑块面积及数量,以及检查治疗前、治疗后2及4个月sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin数值。结果与治疗前相比,治疗后4个月2组颈动脉IMT及颈动脉粥样硬化斑块面积、数量减小,差异有显著性（P〈0.05）,2组之间差异无显著性（P〉0.05）。与治疗前相比,治疗后2组sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin均降低,有显著差异（P〈0.05）,2组之间差异无显著性（P〉0.05）。结论黄连素可用于治疗颈动脉粥样硬化斑块,从而可应用于缺血性脑血管病的二级预防。     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的作用

目的观察普罗布考(probucol,PRO)联合阿托伐他汀(atorvastatin,ATO)对脑梗死(cerebral infarction,CI)患者颈动脉粥样硬化斑块(carotid atherosclerotic,CAS)的改善作用。方法选择2012-04—2014-10在我院治疗的CI患者96例,随机分为观察组和对照组各48例,对照组给予单纯ATO治疗,观察组在对照组基础上联用PRO治疗,治疗6个月。治疗前后监测2组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)、硬化斑块指数(plaque index,PI)及斑块大小,观察2组不良反应发生情况。结果治疗前2组血脂水平、IMT、PI和斑块大小相比,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组TG、TC、LDL分别为(1.42±0.36)mmol/L、(3.15±0.32)mmol/L和(2.01±0.24)mmol/L,对照组为(1.76±0.43)mmol/L、(3.96±0.92)mmol/L和(2.52±0.34)mmol/L,2组相比差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组IMT、PI和斑块大小均明显低于对照组(P0.05);2组均无明显不良反应。结论 PRO联合ATO治疗能明显抑制CI患者CAS形成和发展,起到调节血脂的作用。     

阿托伐他汀对大鼠颈动脉粥样硬化易损斑块及hs-CRP和MMP-9表达的影响

目的研究阿托伐他汀对大鼠颈内动脉粥样硬化易损斑块面积、数目及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和血清hs-CRP的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、常规剂量组、强化剂量组,14 w后采血测量hs-CRP,光镜下观察颈内动脉粥硬化易损斑块病理学变化,计数易损斑块数目及面积,采用免疫组织化学法检测易损斑块中MMP-9的表达。结果与模型组相比,常规剂量组和强化剂量组易损斑块计数、面积大小、MMP-9表达均明显降低(P0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P0.05),强化剂量组和常规剂量组血清hs-CRP测定结果均明显低于模型组(P0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P0.05)。结论阿托伐他汀能够稳定及减少颈内动脉粥样硬化易损斑块的形成和进展,对血清hs-CRP及MMP-9的表达具有抑制作用,并且其抑制作用与剂量具有量效关系。     

阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块临床研究

正研究表明1,颈动脉粥样硬化是患者动脉壁对损伤以及炎症的一种修复反应。30%~35%的缺血性脑卒中是由于颈动脉粥样硬化引起的[2]。他汀类药物是目前临床上最重要的一类防治动脉粥样硬化与高胆固醇血症的药物,不仅能够对脑卒中患者的脑及血管产生保护作用,同时也能够显著降低脑卒中患者的血脂水平,对于疾病的预防与治疗都起到     

脑心通胶囊联合阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化斑块

目的观察脑心通胶囊联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法选择80例缺血性脑血管病患者,经颈动脉血管超声检查存在颈动脉粥样硬化伴斑块形成,将患者随机分为治疗组和对照组。对照组常规治疗加阿托伐他汀钙,20mg／次,每晚1次;治疗组在对照组的基础上加用脑心通胶囊3粒／d,3次／d。治疗3个月、6个月颈动脉血管超声检查,同时实验室检查肝功能、血脂,并记录不良反应情况。观察比较2组用药前后颈动脉粥样硬化斑块地变化。结果2组治疗后颈动脉斑块Crous积分均降低,治疗组降低更明显,2组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）;2组个别患者出现肝功能异常,无其他明显不良反应。结论脑心通胶囊联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化斑块具有较好的抑制和稳定作用,两者联用效果更佳,且患者无明显不良反应。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。     

颈动脉粥样硬化斑块MR研究进展

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的最重要危险因素,颈动脉斑块的稳定性与缺血性脑血管疾病密切相关,对斑块的形态和功能进行综合准确的评价已经成为临床工作的迫切需求。高分辨MR血管壁成像作为一种无创的检测工具,已经成为研究斑块的重要手段。本文对颈动脉斑块的MR研究现状做一简要概述。     

辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察辛伐他汀及阿司匹林干预对颈动脉粥样硬化的影响。方法120例合并颈动脉粥样硬化及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为辛伐他汀组、阿司匹林组及辛伐他汀+阿司匹林组,分别给予相应的药物治疗6个月;比较3组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、血脂水平及颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化及脑血管事件复发率。结果3组治疗后血清CRP水平均较治疗前显著降低(均P<0.05);辛伐他汀组和辛伐他汀+阿司匹林组治疗后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平显著降低(均P<0.05);阿司匹林组治疗前后颈动脉IMT、斑块面积及血脂水平差异无统计学意义;辛伐他汀+阿司匹林组治疗后各项指标较另外两组改善更明显(均P<0.05);3组患者脑血管病复发率差异无统计学意义。结论辛伐他汀和阿司匹林联合干预对降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化优于单一使用辛伐他汀或阿司匹林,并可预防脑血管病复发。     

利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2 mRNA表达的影响

目的探讨利舒康对兔颈动脉斑块中COX-2mRNA表达的影响。方法选取32只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组8只(A组),24只硅橡胶圈兔颈动脉粥样斑块的动物模型。将模型兔随机分为颈动脉斑块无干预组(B组)、小剂量利舒康治疗组(50mg/kg,C组),大剂量利舒康治疗组(400mg/kg,D组),每组8只。治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测A、B、C、D组COX-2mRNA的相对表达量。结果与A组比较,B组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块COX-2mRNA表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块COX-2mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论利舒康的干预下兔颈动脉粥样斑块的COX-2mRNA下调,有可能具有抗动脉粥样硬化的炎性反应作用。     

改良硅橡胶圈加高胆固醇喂养诱导颈动脉狭窄兔模型的建立

目的探讨粥样硬化性颈动脉狭窄兔模型的建立。方法40只雄性新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组4只(A组)、高胆固醇喂养组4只(无硅橡胶圈干预,B组)、硅橡胶圈干预组16只(C组,分C1,C2、C3、C4亚组),高胆固醇 硅橡胶圈干预组(D组,分D1、D2、D3、D4亚组)。硅橡胶圈置于右颈动脉外膜,对侧颈动脉行伪手术,术后次日给予1%胆固醇饲料喂养2周,过量麻醉处死动物前,动物模型行DSA证实颈动脉狭窄程度,切除硅橡胶圈下方狭窄的动脉及对侧相应位置的颈动脉标本,光学显微镜观察病理变化。结果置入改良的硅橡胶圈加高胆固醇喂养2周后,病理证实D组的硅橡胶圈诱导的颈动脉内膜面增厚、管腔狭窄;中膜平滑肌细胞排列紊乱。病理和DSA证实模型颈动脉管腔狭窄程度为12%～88%之间,其中以D4组的颈动脉粥样硬化斑块和狭窄程度较为显著。结论应用改良硅橡胶圈加高胆固醇喂养的方法成功地建立了与人有相似病理表现的粥样硬化性颈动脉狭窄模型兔,颈动脉狭窄程度与硅橡胶圈的形状、内壁直径及弹性回缩力相关,模型制作方法简便易行,便于重复。     

三磷酸腺苷结合盒运转体A1与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达变化及作用机制.方法 收集24例人颈动脉粥样硬化斑块标本和10例肠系膜动脉标本(对照组),采用RT-PCR测定ABCA1 mRNA和视黄酸X受体α(RXRα)mRNA表达水平,并采用Western Blot检测ABCA1及RXRα的蛋白表达水平.24例人颈动脉粥样硬化斑块标本按病理分级,比较病理组织为Ⅲ级和Ⅰ级动脉粥样硬化组织间ABCA1 mRNA、RXRαmRNA表达水平及蛋白表达水平.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA(0.79±0.04)和RXRα mRNA(0.73±0.04)表达与对照组相比上调,差异有统计学意义(P＜0.05);ABCA1 mRNA与RXRα mRNA增加水平相关(P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达(0.22±0.03)下调水平与对照组(0.53±0.03)相比差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ级和Ⅰ级动脉硬化斑块ABCA1mRNA、RXRα mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABCA1及RXRα蛋白表达水平下调可能是进展性动脉粥样硬化损害的关键因素.     

颈动脉粥样硬化斑块内纤溶酶原激活抑制物-1表达的研究

目的观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的mRNA和抗原的表达情况.方法分别应用原位杂交和免疫组织化学测定颈AS斑块内PAI-1mRNA和抗原表达.结果相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜PAI-1阳性细胞数明显增多(P＜0.05),其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多,且以单核-巨噬细胞为主.结论PAI-1与颈AS发生有关.     

MMP-8在颈动脉粥样斑块中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶 8(MMP 8)在颈动脉不同类型粥样斑块中的表达与斑块破裂的关系。 方法30例人体成熟型颈动脉粥样斑块来源于颈动脉内膜剥脱术取材 ,由组织病理学分为稳定型 (16例 )和不稳定型(14例 )两组 ,6例来源于肝移植供者正常腹主动脉和分支为对照组。用免疫组化的方法测定MMP 8在粥样斑块不同细胞成分中的表达。结果 在稳定型斑块中 ,MMP 8表达 9例 ,不稳定型斑块中MMP 8表达 13例 ,对照组无表达 (P <0 .0 5 ) ,且在不稳定型斑块中MMP 8表达量明显上调 ,每个高倍视野阳性细胞计数不稳定型斑块为79 .5 7± 6 .74 ,稳定型斑块为 34.4 4± 7.2 5 (P =0 .0 0 0 1)。MMP 8表达不仅存在于单核—巨噬细胞 ,而且也存在于平滑肌细胞和泡沫细胞。结论 MMP 8在颈动脉不稳定型斑块中的表达明显高于稳定型斑块 ,可能是决定斑块不稳定性的重要相关因子之一。数据有可能为筛选抑制剂和基因治疗颈动脉狭窄提供参考。