小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的：为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法：实验分4个组。对照组(A)，小鼠饮水含碘量为10．8μg/L，实验组(B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为5000μg／L、10000μg/L、20000μg／L。实验时间为150d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果：实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组，且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论：高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张，过多胶质堆积在滤胞腔内所致。并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果，高碘对甲状腺有损害。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

甲状腺素治疗小鼠高碘甲状腺肿的效果观察

用低碘和高碘饲料诱发小鼠的低碘和高碘甲状腺肿，经甲状腺素治疗，低碘甲状腺肿疗效显著，高碘甲状腺肿无效。本研究提示，高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

高碘与低碘实验动物甲状腺肿模型的对比研究

在同一实验室用高碘和低碘饲料对同一种动物成功地诱发了高碘和低碘甲状腺肿。甲状腺肿发生率:低碘组84.21％,高碘组88.88％,对照组0％。实验证明:高碘和低碘甲状腺肿在形态和功能等方面均存在着明显的差异。作者认为,高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿可能是不同的。     

高碘性甲状腺肿的检验

长期碘摄入量过高或一次性摄人桕当高剂量的碘,会危害人体健康,而且可以致病,统称为碘过多病(症)(iodine excess disorders),它包括:高碘甲状腺肿(iodine excess goiter):散发性高碘甲状腺肿,地方性高碘甲状腺肿,碘致甲亢,碘致性甲减,桥本甲状腺炎,甲状腺癌,碘过敏和碘中毒.     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的：复制小鼠高碘甲状腺肿模型,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法：将昆明雄性小鼠随机分成４组：Ｈ组饮高碘水（碘浓度为２５００ｕｇ／Ｌ）,食普通鼠饲料,不含酪蛋白;Ｃ１和Ｃ２组饮高碘大,同时饲养高蛋白饲料（Ｃ１组为鼠饲料混入２５％酪蛋白,Ｃ２组混入５０％酪蛋白）;Ｎ组为对照组食普通鼠饲料,饮自来水（碘浓度为７．５ｕｇ／Ｌ）。实验时间１５０ｄ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量（Ｒｉｅｓｃｏ     

碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

大豆蛋白对缺碘小鼠脑组织抗氧化能力及甲状腺重量的影响

目的:研究蛋白对缺碘小鼠脑组织抗氧化能力的影响及与甲状腺肿的关系.方法:在不同蛋白质和碘营养水平下饲养小鼠,测定其脑组织抗氧化物指标和甲状腺重量.结果:高蛋白组和补碘组小鼠甲状腺重量明显小于低碘组(P＜0.01),低碘组小鼠表现出明显的甲状腺肿特征;高蛋白组GSH-px和MAD结果均优于低蛋白补碘组和低碘组(P＜0.01),GSH各组间差异显著(P＜0.01),SOD各组间无显著性差别,提示机体在缺碘状态下可通过自身调节,抗氧化能力代偿性增高.结论:缺碘状态下补充大豆蛋白可有效抵御机体的脂质过氧化作用,降低甲状腺和脑组织受自由基损伤的程度.     

碘过量对大鼠生殖力及子代记忆力的影响

目的通过动物实验研究碘过量对大鼠生殖力及仔鼠记忆力的影响。方法将雌性大鼠随机分3组即高碘组、适碘组、缺碘组,每组20只,用缺碘饲料和不同浓度的碘水,复制动物模型。将雄性大鼠与造模成功的雌性大鼠按1∶2的比例合笼交配,观察生育状况及4周龄仔鼠学习记忆力。结果3组大鼠受孕率分别为适碘组85%大于高碘组65%大于缺碘组55%,每孕鼠产仔数量分别为适碘组(10.2±2.5)大于高碘组(7.4±1.5)(p<0.01),适碘组大于缺碘组(6.5±1.5)(p<0.01)。跳台实验中高碘组、缺碘组仔鼠错误次数明显多于适碘组,跳台潜伏期缺碘组和高碘组仔鼠明显低于适碘组仔鼠。结论碘过量会降低雌鼠的生殖力及仔鼠学习记忆力。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

碘过量大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的组织学研究

目的探讨不同剂量碘过量对大鼠20日龄仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响。方法将断乳1个月的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：NI组、10HI组、50HI组、100HI组。饲养3个月的雌雄大鼠1：1合笼交配产生仔鼠，断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠。测定20日龄仔鼠垂体TSH细胞的体密度和面数密度。结果100HI组仔鼠垂体TSH细胞的体密度高于NI组，10HI、50HI与NI组相比无差异，各碘过量组的面数密度与NI组相比也无差别。结论大剂量碘过量可造成大鼠仔鼠乖体TSH细胞分泌颗粒蓄积，细胞体积增大。     

低碘地区食盐加碘后人群碘营养状况调查

目的 :通过对正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘对比分析 ,掌握食盐加碘后重庆市区正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的碘营养状况。方法 :随机选取重庆市 4个区共 6个市级或中心医院门诊 4 2 3名正常成人和 5 76名甲状腺肿伴甲亢患者。所有调查对象接受有关甲状腺疾病的调查 ,体格检查 ,测定血清TT3 、TT4、TSH ,测定尿碘浓度。比较两个组人群尿碘中位数和尿碘频数分布。结果 :重庆市食盐加碘后正常成人和甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘中位数分别为 2 4 7μg/L和 2 2 4 μg/L ,均明显高于重庆市食盐加碘前的水平 ;甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘水平与正常成人无明显差异 (P >0 .0 5 )。有 4 7%正常人尿碘值介于 10 0 μg/L～ 2 0 0 μg/L ,17%甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘值介于 10 0 μg/L～ 2 0 0 μg/L ,尿碘 <10 0 μg/L的患者占 33% ,尿碘 >2 0 0 μg/L的患者占 5 0 % ,即甲状腺肿伴甲亢患者的尿碘频数分布中尿碘低值和尿碘高值所占比例较大 (P <0 .0 1)。 结论 :合理补充碘盐能够纠正重庆市居民的碘缺乏状态 ,目前重庆市处于低碘性甲状腺肿伴甲亢和高碘性甲状腺肿伴甲亢的并存状态。     

Surveys in Areas of High Risk of Iodine Deficiency and Iodine Excess in China, 2012-2014: Current Status and Examination of the Relationship between Urinary Iodine Concentration and Goiter Prevalence in Children Aged 8-10 Years

Objective We aimed to evaluate goiter prevalence and iodine nutritional status in areas with high levels of water iodine;to monitor the prevalence of iodine deficiency disorders(IDD)in areas at high risk of IDD;and to compare the prevalence of goiter and urine iodine(UI)concentrations between children living in the two areas.Methods Based on surveillance from 2012-2014,we analyzed the concentration of UI and prevalence of goiter in 8-10-year-old children from 12 high-risk IDD provinces,and from 8 provinces and municipalities with excessive water iodine.We calculated goiter prevalence for each UI level according to World Health Organization(WHO)standards and constructed predictive prevalence curves.Results The goiter prevalence and median UI of children from areas with high water iodine were not optimal,being above the WHO standards(5%and 100-199μg/L,respectively),whereas those in high-risk areas fell within the standard.UI and goiter prevalence exhibited a U-shaped relationship in high-risk endemic areas and a parabolic relationship in areas of iodine excess.Conclusion Iodine surplus in high-iodine areas leads to high goiter prevalence and UI.However,in high-risk areas,UI was optimal and goiter prevalence met the national criteria for IDD elimination.     

酪氨酸及酪氨酰肼对小鼠的抗生育作用

酪氨酸(0.1mg或1mg/只)能使小鼠的妊娠率及胚胎数明显降低,但不能完全阻断妊娠;酪氨酰肼的抗生育作用比酪氨酸强,一定剂量可完全阻断妊娠。酪氨酸与酪氨酰肼对妊娠小鼠血中孕酮含量无明显影响。酪氯酰肼对~3H-Leu掺入小鼠妊娠子宫组织有明显抑制作用。     

碘硒缺乏地区地甲肿人群碘硒双补前后垂体——甲状腺轴功能变化

对碘硒缺乏地区地甲肿人群进行碘硒双补及单纯补碘，对防治前后的甲状腺功能进行比较．结果表明：碘硒双补后ＴＴ４，ｒＴ３及ＴＳＨ均较防治前显著下降（Ｐ＜００１）；而单纯补碘除ＴＴ４显著下降外（Ｐ＜００１），ＴＴ３，ｒＴ３，ＴＳＨ均无变化（Ｐ＞００５）．结果提示补硒能提高Ⅰ型Ｔ４５′—脱碘酶的活性，改善ＴＴ４向ＴＴ３转化的代谢过程     

妊娠期碘缺乏及补碘干预对后代神经智力发育的影响

碘是合成甲状腺激素必需的微量元素,而甲状腺激素对人体的脑发育及生长发育至关重要。由于妊娠期机体对碘的需求量明显增加,妊娠期碘缺乏已成为妊娠期营养不良的常见问题,目前备受关注。妊娠期尤其是妊娠早期,即使是轻、中度碘缺乏也可能导致后代的神经智力发育及认知功能产生不可逆性损伤,然而补充碘剂的必要性及时机还存在争议。本文回顾了相关文献,对妊娠期碘缺乏,尤其是妊娠期轻、中度碘缺乏对儿童神经智力发育的影响及补碘干预的相关研究进展进行总结,指出补碘治疗应以预防为主,妊娠期维持最佳碘营养状态对于后代神经智力发育至关重要。