白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

白介素13与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病。白介素13是一种由CD4＋Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用。     

白介素13与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病.白介素13是一种由CD4+ Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,它通过诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸粒细胞,抑制嗜酸粒细胞的凋亡,诱导气道高反应性等机制,在支气管哮喘的发生、发展中起重要作用.     

白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

嗜酸性粒细胞胞外陷阱与支气管哮喘

<正>支气管哮喘是一种慢性肺部疾病，由血浆外渗和炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞)内流引起的慢性气道炎症所致，支气管哮喘通常被定义为可逆性气道阻塞，但它可以演变为不可逆的肺功能损害^[1-2]。根据涉及的主要免疫-炎症途径，哮喘可分为Th2相关性哮喘、非Th2相关性哮喘和混合型。据报道，嗜酸性粒细胞浸润肺粘膜和间质与2型免疫反应导致的哮喘的严重程度密切相关^[3-4]。     

波形蛋白和免疫反应在嗜酸细胞性食管炎中的作用

嗜酸细胞性食管炎(EoE)是一种以食管壁嗜酸性粒细胞浸润为主要特征的慢性炎症性疾病。白细胞介素-5(IL-5)、IL-13、嗜酸性粒细胞活化趋化因子-3、波形蛋白等参与了EoE时嗜酸性粒细胞的募集和激活以及食管组织的重塑和纤维化过程,同时Th2细胞介导的免疫炎症反应亦在EoE中起重要作用。针对这些环节中的相关靶点可实现对EoE的有效治疗。本文就波形蛋白、上述细胞因子和Th2细胞在EoE发病机制中的作用和相应治疗方向作一综述。     

嗜酸性粒细胞与非嗜酸性粒细胞哮喘

<正>哮喘是一种由嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病,其发病机制极为复杂,迄今尚未阐明。以往对哮喘中炎症细胞的研究多着重于Eos、肥大细胞等,学者多以Thl/Th2失衡来解释。随着对哮喘发生机制研究的不断深入以及临床上激素抵抗型哮喘的出现,近年提出了非嗜酸性粒细胞型哮喘(non-eosinophils asthma,NEA)的概念,在发生机制和临床特征上与传统的嗜酸性粒细胞哮喘(eosinophils asthma,EA)有着较大的区别,对治疗疗效也有一定的影响。     

苏黄止咳胶囊对支气管哮喘患者气道炎症及细胞免疫影响研究

<正>支气管哮喘(简称哮喘)的急性发作与多种炎症细胞,尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等参与的慢性气道炎症有关~([1-2])。近年来发现T淋巴细胞亚型(Th1/Th2)比例及功能失调在哮喘发作机制中亦起着重要作用。除外周血嗜酸性粒细胞等之外,多项研究表明,哮喘患者呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)与气道高反应性、气道炎症显著相关。IgE在支气管哮喘发病过程中也起着重     

支气管哮喘大鼠单个核细胞Thl／Th2的变化及孟鲁司特的干预作用

CD+ 4 T淋巴细胞的 2个功能性亚群Th1/Th2及其产生的细胞因子在支气管哮喘 (简称哮喘 )气道炎症中起着关键性调控作用。Th1细胞亚群分泌白细胞介素 2 (IL 2 )、γ干扰素 (IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α)等激活巨噬细胞 ,介导迟发性超敏反应 ,Th2细胞亚群产生IL 4、5、6、13、10、粒 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)等 ,诱导嗜酸性粒细胞 (EOS)的分化和募集 ,诱导B细胞免疫球蛋白亚型的转化与IgE的合成。免疫学上一般以IFN γ和IL 4分别作为Th1和Th2细胞的特征性细胞因子 ,故我们检测哮喘大鼠和正常大鼠外周血单个核细胞 (PB…     

支气管哮喘大鼠单个核细胞Th1/Th2的变化及孟鲁司特的干预作用

CD+4T淋巴细胞的2个功能性亚群Th1/Th2及其产生的细胞因子在支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症中起着关键性调控作用.Th1细胞亚群分泌白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等激活巨噬细胞,介导迟发性超敏反应,Th2细胞亚群产生IL-4、5、6、13、10、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等,诱导嗜酸性粒细胞(EOS)的分化和募集,诱导B细胞免疫球蛋白亚型的转化与IgE的合成.免疫学上一般以IFN-γ和IL-4分别作为Th1和Th2细胞的特征性细胞因子,故我们检测哮喘大鼠和正常大鼠外周血单个核细胞(PBMC)产生这2种细胞因子的水平,以反映Th1/Th2的极化状态,并观察孟鲁司特(MK)对其功能状态的影响.     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此…     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

干扰素γ在支气管哮喘中的免疫学作用

干扰素γ(IFN-γ)是Th1型细胞因子,在支气管哮喘(哮喘)的Th1/Th2失衡的机制中具有重要的复杂的多样化作用.尽管研究发现IFN-γ在哮喘发病中的作用存在一些矛盾现象,但对这种细胞因子在急性重症哮喘和慢性稳定型哮喘中的重要作用的认识是一致的.它可以通过多种途径在哮喘的发病中产生作用,包括:IL-17F-IP-10信号通路、转录因子T-bet和GATA-3、NO途径和调节嗜酸粒细胞等.近年来有关IFN-γ在哮喘发病机制中的作用研究很多.本文就IFN-γ在哮喘发病机制中的作用进行简要综述.     

Ⅱ型固有淋巴细胞及其在支气管哮喘中的作用

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)是新近发现的一类固有免疫细胞群,在上皮细胞源性细胞因子白细胞介素(IL)-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及脂质递质等的刺激下可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子,促进气道嗜酸粒细胞性炎症的发生。近年来,对于ILC2s介导的2型免疫应答在哮喘发病过程中作用方面所取得的研究取得了重大突破。本文就ILC2s及其在哮喘中的作用进行综述。     

IL-12/IL-13失衡与支气管哮喘

白介素（IL）-12和IL-13对支气管哮喘的异常免疫起了关键作用。IL-12具有调节Th1/Th2细胞免疫应答的作用，哮喘患者由于IL-12产生缺陷而导致Th2细胞免疫应答过强；IL-13作为Th2型细胞因子成员，通过激活嗜酸粒细胞，减少其凋亡，促进IgE分泌等机制，广泛参与过敏性哮喘及炎症疾病过程。充分证据表明这两种关键性免疫调节细胞因子在哮喘患者的肺中产生不平衡，即IL-13过量产生和IL-12产生减少。IL-12/IL-13产生失衡是哮喘发病的关键因素之一，如何调整两者的平衡是哮喘治疗的一个方向。     

不同类型哮喘患者外周血ILC2s变化及其临床意义

目的 观察不同类型哮喘患者外周血2型固有淋巴细胞(ILC2s)变化,并探讨其临床意义.方法 选择哮喘患者46例,其中过敏性哮喘(AA)21例(AA组)与非过敏性哮喘(NAA)25例(NAA组)、嗜酸性粒细胞性哮喘(EA)24例(EA组)与非嗜酸性粒细胞性哮喘(NEA)22例(NEA组),同期选择体检健康的志愿者13例(...     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞.长期以来,白介素9(IL-9)都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用.近年来研究发现,机体内可能存在着一群...     

丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达

支气管哮喘 (简称哮喘 )是气道的慢性炎症性疾病。Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础。丝裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分 ,参与了许多病理生理过程 ,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用。但目前的研究尚不能确定p38MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用。我们通过建立哮喘动物模型 ,观察p38MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系 ,探讨其在哮喘发生发展中的作用。材料与方法　 6～ 8周BALB/c雌性小鼠 16只 ,体重 18～2 0g,由上海第二…     

支气管哮喘的生物靶向治疗机制、现状及展望

<正>支气管哮喘,简称哮喘,是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,具有明显的异质性。许多症状难以控制的哮喘患者主要的治疗方法是口服糖皮质激素,但是口服糖皮质激素有一系列的副作用。靶向生物制剂可以作为吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)和长效β2受体激动剂(long acting beta-agonists,LABA)的附加治疗,为难治性哮喘及重症哮喘患者带来了新的希望。目前开发出的大多数生物制剂都以Th2细胞因子,如白介素-5(interleukin,IL-5)、IL-4、IL-13为靶点,现对在哮喘发病中起重要作用的免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig E)、IL-5、IL-4、IL-13以及相关单