盐酸左布比卡因两点法用于下腹部手术麻醉及术后镇痛的观察

目的通过两点法腰硬联合麻醉（CSEA）与一点法的比较,评价两点法穿刺的可行性和安全性,以及术后镇痛的效果。方法 70例下腹部手术,患者被随机分为两组,分别用上述方法（CSEA两点法或一点法穿刺）,比较他们的麻醉剂量及术后硬膜外镇痛（VAS评分）。结果两点法硬膜外用药量明显比一点法用药量少,术后镇痛效果优于一点法,但对循环干扰无统计学意义。结论两点法腰硬联合麻醉避免了一点法穿刺的风险,提高了用药安全度,减少了局麻醉药中毒的风险,提高了术后镇痛质量。     

腰硬联合麻醉损伤脊髓圆锥1例报告

患者，女，61岁，体质量68kg，ASAⅡ级，诊断子宫肌瘤，拟行子宫全切术。全身状况良好，实验室检查示血糖偏高，6．8mmol／L，别无异常。术前30min肌内注射阿托品0．5mg，鲁米那0．1g。入室后建立静脉通道，监测Sp02、SBP／DBP、ECG均正常。取左侧卧位，于L2-3行腰硬联合麻醉。硬膜外穿刺过程中患者无异常反应，腰麻穿刺针穿破硬膜时突破感明显，有脑脊液回流，     

大鼠慢性脊髓损伤模型的建立

目的探寻简便易行的慢性脊髓损伤模型建立方法 ,为探索脊髓型颈椎病的损伤机制、病理及进一步为治疗奠定基础。方法 56只成年wistar雌性大鼠,随机分为实验组和对照组,各28只。根据大鼠脊柱解剖结构特点自行设计一种大鼠脊髓压迫复合体,用以制作大鼠慢性压迫模型。运用行为学、病理组织观察等方法评价模型的可靠性。结果脊髓压迫后两组大鼠行为学评分(BBB)比较差异有统计学意义(P<0.05);观察两组病理切片,可见实验组明显出现尼氏体减少,细胞核崩解,神经元坏死、减少,泡沫细胞形成,神经纤维脱髓鞘。结论本方法提供了一种理想的制作鼠慢性脊髓压迫损伤方法。     

实验性分级大鼠脊髓损伤模型的建立

目的分级建立大鼠不同程度脊髓损伤模型。方法 140只大鼠均分为四组,采用自行研制的一种新型电控大鼠脊髓损伤打击器,以恒定的重物和打击时间,观察打击高度为1.5、2.5和6cm造成脊髓损伤后的后肢运动功能、电生理和病理变化。结果假手术组苏醒后能站立行走,CSEP-P波潜伏期恒定,脊髓结构正常。打击高度为1.5cm时(B组),动物出现轻度瘫换,28d后能站立行走,CSEP-P波延长,脊髓结构破坏较轻;打击高度为2.5cm时(C组),动物出现不全瘫,28d后不能站立行走,双后肢不能支持负重,CSEP-P波显著延长,脊髓结构破坏明显;打击高度为6.0cm时(D组),动物出现全瘫,28d后双后肢无运动,CSEP-P波始终呈直线,脊髓结构破坏严重。结论自行研制的脊髓损伤打击仪能够实现定时、定点、定高打击,可以分级、稳定的复制出轻、中、重度的脊髓损伤模型。     

罗派卡因和布比卡因用于腰-硬联合麻醉的比较研究

目的比较罗派卡因和布比卡因用于腰-硬联合麻醉分娩镇痛的效果及对产妇和胎儿的影响。方法选择ASA分级I~Ⅱ级要求分娩镇痛者,随机分成罗派卡因组45例,布比卡因组47例。观察镇痛效果VAS评分、运动阻滞程度采用改良Bromage法评分,自动监测产妇的BP、HR、SpO2、胎儿心率、产程、新生儿Apgar评分、剖宫产率和不良反应等。结果罗派卡因组与布比卡因组,在分娩镇痛用药后,运动神经阻滞出现显著性差异,罗哌卡因组运动阻滞程度明显高于布比卡因组,两组比较差异有显著性(P<0.05)。两组BP、HR、SpO2、各时段胎心率、产程时间、新生儿Apgar评分等均无显著性差异。结论罗派卡因和布比卡因应用于硬膜外镇痛分娩是有效安全的方法,且优于布比卡因。     

剖宫产手术蛛网膜下腔给药时依据身高调整布比卡因剂量的探讨

目的观察依据身高调整腰-硬联合麻醉时布比卡因剂量在剖宫产手术中的应用。方法60例单胎、足月初产妇,随机分为固定剂量组（A组）和调整剂量组（B组）,每组各30例。A组蛛网膜下腔给予1．5ml（布比卡因7．5mg）;B组则根据患者的身高给予1．3～1．5ml（6．5—7．5mg）混合药液。结果B组腰麻最高痛觉消失平面例数显著少于A组（P〈0．01）。B组低血压发生率低于A组（P〈0．05）,并且麻黄素的用量也显著减少（P〈0．05）。其余各项两组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论剖宫产手术蛛网膜下腔给药时依据身高调整布比卡因剂量,不仅能达到良好的麻醉效果,而且能减少低血压的发生及麻黄素用量。     

重比重利多卡因和布比卡因腰麻应用于剖宫产的临床体会

目的 分析并评价重比重盐酸利多卡因与盐酸布比卡因腰-硬联合麻醉用于剖宫产中的临床效果.方法 将我院收治的急诊剖宫产产妇82例随机分成布比卡因组(甲组)与利多卡因组(乙组)各41例,甲组给予2ml的0.75％布比卡因+0.5 ml的50％葡萄糖混合液1.5 ml,乙组给予1.5ml的5％利多卡因.比较两组产妇在麻醉后的呼吸、血压、血氧、心率、起效时间以及肌松作用.结果 甲组给药后在各时间段的感觉阻滞起效比较慢,产妇的血压及心率未见明显改变,肌松弛度较好,未见牵拉反应.乙组起效速度较快,在给药5 min后产妇的血压与心率显著降低(P＜0.05),在不同时间段其最高阻滞平面相对较高.结论 重比重布比卡因与重比重利多卡因腰麻用于剖宫产时的效果以及安全性无较大差别,但利多卡因的起效速度更快且阻滞更为完善,两组局麻药物对循环的影响均较小、安全性较高.     

罗哌卡因与布比卡因在阑尾切除术中最低局麻药剂量比较

目的 确定罗哌卡因与布比卡因(局部麻醉药)在阑尾切除术中最低局麻药剂量.方法 选取行阑尾切除术的患者40例,ASA为Ⅰ～Ⅱ级,随机分为2组:罗哌卡因组和布比卡因组,胸12/腰1硬膜外腔穿刺,向头侧置硬膜外管4 cm后,腰2-3间隙穿刺,用上下序贯法剂量选择后,于蛛网膜下腔注入5 g·L-1罗哌卡冈或布比卡冈;用Dixon法估算2药的最低局麻药剂量及其95%可信区间.结果与结论 罗哌卡因与布比卡因最低局麻药剂量分别为15.74、11.48 mg(95%CI分别为14.69～16.87、10.66～12.38 mg).     

布比卡因用于老年患者硬腰联合麻醉的临床探讨

目的 探讨布比卡因腰-硬联合麻醉行老年人骨科下肢手术的临床效果.方法 40例择期骨科下肢手术患者平分为两组,分别接受连续腰麻(对照组)和腰-硬联合麻醉(观察组),两组都采用麻醉药物布比卡因.结果 两组麻醉平面均可满足手术要求,同时对机体影响也不大.但是观察组优良率100%,对照组有3例出现阻滞不全,需辅用氯胺酮...     

布比卡因与罗哌卡因在剖宫产腰硬联合麻醉中的效果对比

目的：比较布比卡因与罗哌卡因在剖宫产腰硬联合麻醉（CSEA）中的效果。方法：选取2020年1月—2021年2月在我院进行剖宫产的80例产妇为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与观察组,每组30例。对照组使用0.5%布比卡因进行CSEA,观察组使用0.5%罗哌卡因进行CSEA,比较两组手术情况、镇痛效果、生命体征及药物不良反应情况。结果：两组手术时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;观察组感觉、运动神经阻滞起效时间大于对照组,感觉、运动神经恢复时间及Bromage评分小于对照组（P<0.05）。观察组镇痛效果优于对照组（P<0.05）。两组产妇麻醉前后各时段心率（HR）比较,差异无统计学意义（P>0.05）;手术完成时,两组产妇SBP、DBP较术前降低,而较术中30 min升高,观察组术中30 min、手术完成时的SBP、DBP高于对照组（P <0.05）。观察组不良发应总发生率低于对照组（P <0.05）。结论：相比于0.5%布比卡因,0.5%罗哌卡因用于剖宫产CSEA的镇痛作用更优,可进一步稳定产妇的生命体征,且药物副反应小,安全更有保障。     

大鼠创伤性脊髓损伤模型的建立

目的:建立一种控制性脊髓挫伤大鼠模型。方法:采用BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备大鼠创伤性脊髓损伤,并在伤后1、2、3、5、7、142、8 d借助斜板试验及BBB评分评价其运动功能,然后观察损伤部位及其邻近区域的形态学改变。结果:脊髓损伤后大鼠在斜板上维持的角度以及BBB评分显著低于假手术组(P<0.01)。损伤部位可见神经纤维肿胀。灰质部运动神经元肿胀、坏死,尼氏体淡染,甚至溶解。小胶质细胞明显增生。通过铜银染色和Luxol固蓝染色,可见运动神经元溃变以及髓鞘脱失。结论:建立的控制性脊髓挫伤大鼠模型重复性好,适合神经保护药物的药效学筛选。     

水下爆炸致急性脊髓损伤动物模型的构建

目的 构建水下爆炸致急性脊髓损伤（SCI）动物模型,为研究水下爆炸致急性SCI的治疗提供依据。方法 选取新西兰兔24只,随机分为A组（爆炸距离0.3 m）、B组（爆炸距离0.8 m）和C组（爆炸距离1.5 m）,每组8只。将实验兔固定在中国科学技术大学研制的水下实验装置中,分别在3种冲击波压力强度下致伤,选取T9～T10段脊髓,观察脊髓组织病理形态学、动物存活情况以及运动功能。结果 同样爆炸当量,A组、B组、C组测得的平均冲击波压力峰值分别为18、5、2 MPa, B组实验兔成活率高,致伤后双下肢运动功能障碍,病理学显示脊髓内见大量散在出血坏死灶,满足实验需要。B组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2 h、爆炸前与致伤后24 h的改良Tarlov评分,差异有统计学意义（P<0.05）,致伤后2 h与24 h的改良Tarlov评分差异无统计学意义（P>0.05）;C组实验兔爆炸前后、爆炸前与致伤后2 h、爆炸前与爆炸后24 h的改良Tarlov评分差异有统计学意义（P<0.05）,致伤后2 h与24 h的改良Tarlov评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论 水下爆炸装置冲击波压力峰值5 MPa时能够建立急性SCI模型。     

New spinal cord injury model produced by spinal cord compression in the rat

Graded spinal cord injuries were produced in rats by compressing the spinal cord at the level of the T11 vertebra for 5, 15, 30, 60, or 180 min with stainless steel screws of 2-mm diameter and 2.8-mm length, or for 60 min with screws of the same diameter and various lengths (2.5, 2.8, 3.1, or 3.4 mm). The main neurologic symptoms caused by spinal cord compression were motor deficits, sensory deficits, and urinary incontinence. Neurologic scores, based on both motor and sensory deficits, correlated significantly with both the screw length and the duration of compression at every observation point from 4 hr to 21 days after removal of the screw. The incidence of urinary incontinence (from 24 hr to 21 days) and the percentage of rats surviving (from 14 days to 21 days) also correlated closely with the two factors (screw length and duration of compression). These results suggest that the present procedure could be a useful and simple model for studying traumatic spinal cord injury in rats.     

强啡肽A（1－17）致大鼠脊髓损伤

为研究脊髓损伤及继发性损伤的发病机理及其治疗方法，建立了蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）致大鼠脊髓损伤动物模型。发现内源性ＤｙｎＡ（１－１７）的氨基端酪氨酸与竣基端的氨基酸残基在致脊髓损伤中都是重要的：Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－胯酰戊酸（ＡＰＶ），犬尿氨酸及ＭＫ－８０１在对抗ＤｙｎＡ的损伤中均有一定的疗效。但ＡＰＶ和ＭＫ－８０１本身有一定毒性。而犬尿酸氨是一种内源性物质，主要作用于甘氨酸Ｂ变构调节位点，对整体生理功能影响较小。钙拮抗剂维拉帕米对抗强啡肽的致脊髓损伤作用迅速而完全。在所用剂量（５０ｎｍｏｌ）下无毒副作用。     

强啡肽A（1－17）致大鼠脊髓损伤

为研究脊髓损伤及继发性损伤的发病机理及其治疗方法，建立了蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）致大鼠脊髓损伤动物模型。发现内源性ＤｙｎＡ（１－１７）的氨基端酪氨酸与竣基端的氨基酸残基在致脊髓损伤中都是重要的：Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－胯酰戊酸（ＡＰＶ），犬尿氨酸及ＭＫ－８０１在对抗ＤｙｎＡ的损伤中均有一定的疗效。但ＡＰＶ和ＭＫ－８０１本身有一定毒性。而犬尿酸氨是一种内源性物质，主要作用于甘氨酸Ｂ变构调节位点，对整体生理功能影响较小。钙拮抗剂维拉帕米对抗强啡肽的致脊髓损伤作用迅速而完全。在所用剂量（５０ｎｍｏｌ）下无毒副作用。     

刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的模型建立

目的 建立刀豆蛋白A诱导急性肝损伤模型.方法 BLAB/c鼠69只,随机分为5组.A组尾静脉穿刺注射刀豆蛋白A 15 mg/kg,B、C、D组在尾静脉穿刺注射刀豆蛋白A前30 min分别注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)和(或)γ干扰素(IFN-γ)抗体20 μg/只,E组注射等量生理盐水.分别在第4、8、12小时,采眼眶血,ELISA法检测TNF-α,IFN-γ,并留取肝组织行HE染色计算炎症活动度;取第12小时的肝组织行Western blot测定白细胞介素18(IL-18).结果 各组实验结束时非正常死亡数:A组6只,B组2只,C组3只,D组1只,E组0只.HE染色显示A组第4小时时可见大块坏死,碎屑样坏死等病变,B、C、D组炎症和坏死明显减轻(P<0.05).A组TNF-α、IFN-γ明显增高,而B、C、D组表达下降.A组IL-18呈强阳性.结论 刀豆蛋白A成功诱导了急性肝损伤模型,模型的形成与TNF-α、IFN-γ和IL-18有关,TNF-α、IFN-γ抗体可以阻断模型的建立.     

鞘内预注右美托咪啶对脊髓缺血/再灌注损伤后脊髓水含量、小胶质细胞及基质金属蛋白酶表达的影响

<正>既往研究发现,坐骨神经结扎前鞘内预注右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)能够有效减轻神经病理性疼痛,减少脊髓组织中炎性因子的产生,改善预后。一些研究表明,脊髓缺血/再灌注损伤(spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后,减轻脊髓水肿、维持血脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)的完整性,可以减少SCIRI所致的神经损伤。鞘内预注DEX是否通过抑制SCIRI后小胶质细     

Protective effect of adenosine receptor agonists in a model of spinal cord injury in rats

Possibilities of the neuroprotector therapy using adenosine and cyclopentyladenosine (CPA), an adenosine receptor agonist, were studied on a model of spinal cord injury by compression in rats (most closely reproducing the analogous clinical pathological process in humans). The model was induced by slow, graded compression of the spinal cord at the thoracic level. Adenosine and CPA were introduced 60 min before injury by subcutaneous injections in a dose of 300 and 2.5 micrograms/kg, respectively. The protective effect was judged by comparing the neurological, electromyographic, and histopathological changes in animals with the model injury and in the control group (adenosine and CPA background). The A1-agonist CPA injections produced a pronounced, statistically significant neuroprotector effect on the given spinal cord injury model in rats. The neuroprotective effect of adenosine was significant but not as strong. It is concluded that it is expedient to use A-agonists in clinics.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性脊髓损伤后继发性脊髓损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠脊髓急性损伤后继发性脊髓损伤的保护机制.方法 成年SD大鼠18只随机均分成单纯椎板切除(对照组)、急性脊髓损伤(损伤组)和急性脊髓损伤后NAC治疗(治疗组)三组.用30 g力量动脉瘤夹从两侧夹闭脊髓30 s建立脊髓损伤模型.治疗组术后15 min、1、2和3d分别予NAC 150 mg/kg腹腔注射;对照组和损伤组腹腔注射等量生理盐水.所有动物于术后3d处死取材,用凝胶电泳迁移率分析和免疫组化检测脊髓组织中核因子κB(NF-κB),ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6表达.结果 损伤组脊髓组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比对照组升高(P＜0.05),治疗组脊髓组织中各因子水平均比损伤组显著降低(P＜0.05).结论 NAC可以通过抑制大鼠急性脊髓损伤后NF-κB的活性,进一步下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而减轻继发性炎症反应所导致的脊髓损伤.