乙型肝炎病毒x蛋白促进裸鼠人肝癌模型的VEGF表达

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)促进肝癌细胞增殖的作用机制。方法将编码HBx基因全长的表达质粒pHA-HBx转染肝癌HepG2细胞,用G418筛选阳性克隆;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定HBx基因在HepG2细胞基因组的整合;分别用转染HBx基因前后的细胞建立肝癌裸鼠模型,观察两组裸鼠肿瘤组织生长增殖状况;采用免疫组织化学染色方法检测两组裸鼠肿瘤组织中VEGF的表达。结果 HBx基因成功整合入肝癌HepG2细胞基因组;转染HRx基因前后的两组HepG2细胞在裸鼠体内的接种成瘤率均为100％;转染HBx基因的肿瘤生长速度较未转染组明显加快;接种8周后,转染组肿瘤体积(2．86±0．34)cm3,未转染组为(2．48±0．22)cm3,两组间差异有统计学意义(t=1．905,P<0．05);转染组肿瘤组织中VEGF的表达较对照组明显增强(x2= 7．66,P<0．01)。结论 HBx可促进裸鼠肝癌组织VEGF表达,增加肝癌细胞的增殖活性,加速肿瘤组织生长。     

乙型肝炎病毒x蛋白对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白 (hepatitisBvirusxprotein ,HBx)在体内外对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法将携带HBx基因的表达质粒 pHA HBx转染HepG2细胞 ,通过检测细胞生长曲线、倍增时间和3 H TdR掺入率观察HBx对细胞增殖活性的影响 ;将整合HBx基因的HepG2细胞接种裸鼠 ,建立表达HBx的人肝癌裸鼠模型 ,用阿霉素进行裸鼠腹腔化学药物治疗 ,观察肝癌组织的生长状况 ;用TUNEL方法检测切除的裸鼠癌标本中凋亡细胞的比例。结果转染HBx基因的HepG2细胞倍增时间为 2 8 5h ,对照组为 32 5h ;3 H TdR掺入率 :转染HBx基因组为 (10 2 1± 78)cpm ,对照组为 (85 9± 6 9)cpm ,转染组细胞明显高于对照组细胞 (t =2 5 4 ,P <0 0 1) ;转染HBx基因的细胞在裸鼠体内形成的癌重量为 (3 10± 0 39) g ,对照组癌重量为 (2 6 1± 0 2 8) g ,两组之间差异有显著意义 (t=2 0 3,P <0 0 5 ) ;裸鼠腹腔化学药物治疗后 ,转染组的癌细胞凋亡为 3 5±0 75 ,对照组为 2 2 5± 6 5 ,转染HBx基因的细胞凋亡明显减少 (χ2 =6 6 9,P <0 0 1)。结论HBx可以提高HepG2细胞的增殖活性 ,促进裸鼠体内肝癌生长 ,对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡具有抑制作用。     

靶向抑制survivin基因对肝细胞癌血管生成的影响

目的研究靶向抑制survivin基因对肝细胞癌血管生成的影响,探讨survivin在血管生成中的作用机制。方法采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞中survivin蛋白的表达;RT-PCR检测细胞中VEGF mRNA的表达;FCM检测细胞的凋亡率;利用皮下注射法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型;采用脂质体包裹survivin ASODN直接瘤内注射,观察其对移植瘤生长情况的影响;SABC法检测移植瘤组织MVD。结果400 nmol/L survivin ASODN转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,但不影响VEGF mRNA表达;ASODN组HepG2细胞凋亡率显著高于空白对照组和SODN组(F=428.19,P<0.01);ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(F=12.63,P<0.01);ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(F=5.90,P<0.05);ASODN组MVD较空白对照组和SODN组明显降低(F=34.29,P<0.01)。结论survivin ASODN可以抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长,其机理可能是诱导HepG2细胞自发性凋亡和抑制肿瘤血管生成。     

Angiostatin基因治疗人肝癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的:研究Angiostatin基因治疗对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的抑制作用及其相关机理。方法:使用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,质粒用脂质体DOTAP介导转染细胞。将荷瘤裸鼠随机分为两组,分别注射质粒PcDNA3、Angiostatin/PcDNA3,观察两组动物的肿瘤生长曲线,检测肿瘤的Angiostatin、VEGF、HIF-1α表达和微血管密度(MVD),利用TUNEL染色法行原位细胞凋亡分析。结果:Angiostatin基因治疗在早期具有抑制肿瘤生长的作用,大约1周后肿瘤以更快的速度生长并迅速赶上空质粒对照组肿瘤;Angiostatin基因治疗组的肿瘤组织中有An-giostatin的局部高表达,MVD(24.8±2.8)低于空质粒对照组(30.2±4.1)(P〈0.05)。肿瘤组织中HIF-1α蛋白局部高表达,VEGF表达高于空质粒对照组,细胞凋亡指数(2.87±0.48)高于空质粒对照组(1.55±0.43)(P〈0.01)。结论:Angiostatin基因治疗对人肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有一定的抑制作用,肿瘤对Angiostatin基因治疗可以产生耐受性。     

甲基强的松龙对体外肝癌HepG2细胞生长的影响

目的 探讨甲基强的松龙（MP）对肝癌HepG2细胞生长的影响及相关机制。方法 MTT法测定不同浓度MP对HepG2细胞增殖的影响;细胞分为6个处理组：对照组、MPⅠ组（10 ug/l）、MPⅡ组（20 ug/l）、MPIII组（50 ug/l）、MPIV组（500 ug/l）、MPV组（5000 ug/l）;流式细胞仪测定MP对HepG2细胞周期和凋亡情况的作用;荧光定量PCR法测定MP对HepG2细胞VEGF mRNA表达的影响;ELISA法测定细胞培养上清液VEGF浓度。结果 50-5000ug/l的MP作用72h,能促进HepG2细胞的增殖;MP对HepG2细胞周期和凋亡无影响;不同浓度的MP作用72h后,HepG2细胞VEGF mRNA的转录和蛋白表达有显著性差异（P＜0.01）,MP在500ug/l和5000ug/l浓度时, VEGF mRNA表达量分别为（7.293±0.409）拷贝数/ul对数值和（8.231±0.216）拷贝数/ul对数值,高于对照组（4.761±0.624）拷贝数/ul对数值,结果有显著性差异（P＜0.01）,VEGF浓度分别为（11.153±1.552）ug/l和（11.456±1.517）ug/l,高于对照组（7.362±0.510）ug/l,结果有显著性差异（P＜0.01）;。结论 高浓度的MP在体外能促进肝癌HepG2细胞增殖,上调其VEGF mRNA的转录和翻译。     

腺病毒介导反义c-myc基因抑制人肝癌细胞生长的研究

目的观察重组腺病毒介导反义c-myc基因(Ad-ASmyc)对体外培养人肝癌细胞的生长抑制作用和裸鼠体内移植肝肿瘤的治疗效果.方法Ad-ASmyc感染人肝癌细胞系后,观察细胞生长形态变化,通过细胞生长曲线、流式细胞仪分析、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分析Ad-ASmyc对人肝癌细胞系SMMC-7721和HCC-9204细胞生长、c-myc和bcl-2基因表达的影响;裸鼠皮下移植瘤内注射3种不同剂量Ad-ASmyc(1×109pfu-A组,1×108pfu-B组,1×107pfu-C组)抑制裸鼠肿瘤生长的差异.结果Ad-ASmyc可高效转导人肝癌细胞系SMMC-7721和HCC-9204,抑制细胞生长(抑制率分别为48.72%和56.88%),诱导肝癌细胞G1期阻滞和凋亡,c-myc、bcl-2 RNA及c-myc蛋白水平下降;瘤内注射3种不同剂量Ad-ASmyc均可明显抑制裸鼠皮下移植肿瘤生长,抑制率分别为47.1%、77.3%和82.6%(与对照组比较,P＜0.01).结论重组腺病毒介导的反义c-myc基因能够引起人肝癌细胞c-myc、bcl-2 RNA及c-myc蛋白表达下调和细胞生长抑制,瘤内注射Ad-ASmyc治疗裸鼠皮下移植肝癌有效.     

5氮胞苷与丁酸抑制人肝癌细胞转移的实验研究

目的　了解5氮胞苷和丁酸对肝癌细胞转移及肝癌细胞蛋白表达的影响。方法　使用5氮胞苷与丁酸处理人肝癌细胞株HepG2及Hep3B,观察处理后肝癌细胞转移、粘附及增殖的改变以及细胞周期抑制蛋白p21waf1、p27kip1和p53表达的改变。结果　5氮胞苷和丁酸联合使用能够完全阻断两种肝癌细胞的转移,转移细胞数均为0/膜;而对照组HepG2和Hep3B转移细胞数分别为(91±17)/膜和(117±74)/膜,P<0.01;两种药物均可抑制肝癌细胞的粘附及增殖;接种后6d　5氮胞苷与丁酸处理组的HepG2细胞数分别为(13.2±0.6)×10     

经不同途径应用NK-NKG5-SV细胞防治肝细胞肝癌的研究

目的研究NKG5-SV导入肝癌病人NK细胞对其抗肝细胞肝癌作用的影响.方法Percoll不连续密度梯度离心法分离肝癌病人外周血NK细胞,以逆转录病毒为载体将NKG5-SV基因和报告基因LacZ导入NK细胞.将不同NK细胞与LCI-D20裸鼠人肝癌同时皮下接种或待LCI-D20肿瘤成瘤后瘤内注射,观察对肿瘤成瘤和生长的影响.术中经切缘或脾内注射不同的NK细胞,观察其对LCI-D20肝癌切除术后转移复发的影响.结果不同NK细胞与LCI-D20肝癌同时皮下接种NK-NKG5-SV细胞组成瘤率、肿瘤直径(cm)均低于NK-LacZ细胞组(P均小于0.01).肿瘤内注射不同NK细胞,NK-NKG5-SV细胞组的肿瘤生长明显低于NK-LacZ细胞组(P均小于0.05).肝癌切除术中应用NK细胞对照组、NK-LacZ细胞组、NK-NKG5-SV细胞组切缘复发瘤直径、肝内转移灶数目、转移灶累及肝叶数、转移灶累及腹内部位数分别为切缘注射1.51±0.47、0.86±0.49、00±1.76,2.40±1.80、0.80±0.54、0.40±1.18,01),2.60±0.70、1.40±0.54、1.0.50=0.19(P＜0.4.20=2.16、1.80±0.13、0.60±0.54(P＜0.05).脾内注射1.18±0.34、0.86±0.40、0.70±0.35,2.40=1.6 7、0.60±0.89(P＜0.05)、0.40±0.89(P＜0.05),2.2±1.09、0.4±0.54(P＜0.05)、0.2± 0.01(P＜0.01).4.60±1.14、1.20±1.70(P＜0.01)、0.80±1.09(P＜0.01).结论NK细胞具有抑制LCI-D20肝癌生长及防治肝癌切除术后转移复发的作用.NKG5-SV基因转染NK细胞后可提高NK细胞的抗肝癌作用.     

抗血管内皮生长因子抗体对实验性肝癌的生长抑制作用

目的了解抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体对人肝癌的生长抑制作用.方法在已建立的人肝癌裸鼠皮下种植瘤的瘤灶旁,注射抗VEGF抗体,观察肿瘤生长情况,用CD31的免疫组化方法检测肿瘤内部的微血管密度(iMVD),用原位末端转移酶标记技术检测凋亡的肿瘤细胞.结果实验结束后1周,实验组和对照组肿瘤大小(长×宽)是(26.46±19.81) mm2和(105.77±17.40) mm2(P<0.001),2周后是(45.20±23.02) mm2和(150.77±77.41) mm2(P<0.05),而此时肿瘤的iMVD是(2 311±120)个/mm2和(3 900±328)个/mm2 (P<0.001); 肿瘤细胞凋亡指数是15.31% 和 6.83%(P<0.005).结论抗VEGF抗体能通过抑制肿瘤微血管的生长,抑制实验性人肝癌的生长,其实质是增加了肿瘤细胞凋亡.     

RhoC基因对肝癌细胞促血管生长因子表达的影响

目的:观察RhoC基因对肝癌HepG2细胞表达促血管生长因子（VEGF，bFGF）的影响。 方法:将pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1转染HepG2细胞，用RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞的RhoC mRNA及RhoC蛋白表达情况;RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞VEGF和bFGFmRNA及蛋白的表达。将转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞接种裸鼠，观察肿瘤的成瘤率。结果:与转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞相比，转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒的细胞表达RhoC mRNA及RhoC 蛋白增强，其表达VEGF和bFGFmRNA及蛋白明显增强（P＜0.01）;重组质粒转染组成瘤率高于空载体组。结论:RhoC表达可促进HepG2细胞表达血管内皮生成因子。RhoC可促进肝癌细胞分泌促血管生长因子，可能是促进肝癌侵袭、转移的机制之一。     

Ang2,HIF-1α及VEGF对肝癌血管形成的影响

摘要：目的:探讨促血管生成素2（Ang2）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）与肝细胞癌血管形成的关系。方法:检测52例肝癌组织中Ang2，HIF-1α及VEGF mRNA及蛋白的表达，对共表达的肝癌组织进行微血管计数。结果:RT-PCR 显示,52例肝癌组织中有38例共表达Ang2mRNA，HIF-1αmRNA 和VEGF mRNA，且两两之间呈明显正相关(分别为r=0.783，P<0.01；r=0.427，P<0.05；r=0.433，P<0.05)；免疫组化发现,52例肝癌组织36例共表达Ang2，HIF-1α和VEGF蛋白。共表达Ang2 mRNA，HIF-αmRNA 和VEGF蛋白的38例肝癌组织中,平均微血管数［(45.4±8.90) 个/HP］,明显高于非共表达组［(13.6±3.30)个/HP］（P<0.05)。结论:Ang2，HIF-1α和VEGF与肝癌的新生血管形成有关；肿瘤组织缺氧可能是其始动因素。     

Quercetin治疗裸鼠移植人肝癌的作用及机制

目的:探讨quercetin治疗裸鼠移植人肝癌中的作用及三磷酸肌醇( IP3) 和Bax基因表达变化。方法:采用quercetin治疗实验性肝癌,观察肝癌增长情况;用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3 含量;RT-PCR分析癌组织bax mRNA的表达;Western blotting 分析肝癌组织bax蛋白的表达。结果:治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组［体积（15.8±10.1）mm3 vs. (52.3±26.5)mm3;重量（44.8±10.4）mg vs.(91.3±31.4) mg;均P<0.01］，IP3 含量显著低于对照组［（15.9±2.8）pmol/mg vs.（35.3±6.6）pmol/mg; 均P<0.01 ］，bax mRNA表达与对照组无显著性差异［RI（灰度与面积之积的相对强度）(0.64±0.12) vs.(0.56±0.15), P>0.05］，但bax蛋白表达显著高于对照组［RI( 3.16±0.95) vs.(1.37±0.48）］。结论:Quercetin能减少IP3 生成,上调肝癌组织bax蛋白的表达,抑制裸鼠移植人肝癌的增长。     

terlipressin对肝大部切除术后早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗研究

目的：探讨terlipressin对大鼠肝大部切除术后再灌注早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗作用及其机制。方法：将36只大鼠随机分为特利加压素(terlipressin)治疗组（Th组,n=18）及生理盐水治疗对照组（Ch组,n=18）。两组大鼠分别在给药前及再灌注后30 min,1 h,2 h 4个时点进行血流动力学观察,并依此各再分为3亚组：Th1/2,Th1,Th2及Ch1/2,Ch1,Ch2组,每亚组6只大鼠。另20只大鼠随机分为特利加压素治疗存活组（Ts组）10只及生理盐水治疗存活对照组（Cs组）10只。采用肝大部切除术（90%）加肝门阻断（30 min）动物模型,将Th组及Ts组大鼠在肝门阻断前通过阴茎背静脉注射terlipressin,Ch组及Cs组用同法在相同的时间给予同等体积的无菌生理盐水。观察terlipressin对小体积肝大鼠生存率及血流动力学的影响。结果：所有大鼠存活超过24 h;Ts组10 d存活率（80.0%）明显高于Cs组（30.0%）（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉压力［（13.21±0.32）cm H2O］明显低于Ch1/2亚组的［（16±1.03）cm H2O］（P＜0.05）;Th1亚组门静脉压力降到最低,达（11.52±0.17）cm H2O,明显低于Ch1亚组的（13.5±0.18）cm H2O（P＜0.05）。与相对应组基础门静脉压力比较,Ch1/2亚组显著性增加（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉血流［（7.21±0.21）mL/min］与Ch1/2亚组［（9.50±0.35）mL/min］比较, Th1亚组［（6.11±0.28）mL/min］与Ch1亚组［（6.99±0.19）mL/min］比较,差异均有统计学意义。同时,与相对应基础门静脉血流量比较,Ch1/2亚组显著增加（P＜0.05）。Th1/2［（88.12±1.28）mmHg］,Th1［（80.83±1.79）mmHg］及Th2［（76.29±0.89）mmHg］亚组平均动脉压明显高于相对应的Ch1/2［（57.97±2.01）mmHg］,Ch1［（59.86±1.75）mmHg］及Ch2［（63.71±1.37）mmHg］亚组（均P＜0.05）。Th1/2,Th1,Th2亚组亦显著高于相应的基础平均动脉压（均P＜0.05）。两组各亚组之间及各组内每个亚组与基础中心静脉压比较差异无统计学意义。结论：肝大部切除术后肝门静脉高灌注状态属一过性改变。terlipressin能有效缓解门静脉高灌注状态,可以降低门静脉压力及血流量,能显著提高肝大部切除术后小体积肝存活率。     

线粒体融合素基因2对肝癌细胞的增殖及对化疗敏感性的影响

目的：探讨线粒体融合素基因2(mfn2)对肝癌细胞的增殖及对化疗敏感性的影响。 方法：实验分3组：重组质粒pEGFPmfn2转染HepG2细胞为实验组,空质粒pEGFP–N2转染HepG2细胞为阴性对照组,HepG2细胞为空白对照组。RT-PCR和Western Blot 分别检测转染后各组细胞mfn2 mRNA和蛋白水平的表达。采用细胞计数法和MTT法检测mfn2基因对肝癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测转染后细胞周期的分布情况;MTT法检测转染mfn2基因对化疗敏感性的影响。 结果：转染48 h 后,转染mfn2组细胞生长开始受到明显抑制,明显低于空白对照组和转染空载体组,差异均有显著性(P< 0.05);转染pEGFPmfn2组G0/G1期所占比例为(83.2±1.5)%,明显高于转染空质粒pEGFP组与空白对照组G0/G1期所占比例,差异均有显著性 (P<0.05)。实验组HepG2细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶的敏感性增强。 结论：mfn2对肝癌细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与细胞周期阻滞有关;mfn2可增强化疗药物的敏感性。     

奥曲肽对人胆囊癌裸鼠皮下种植瘤的抑制作用

目的：探讨奥曲肽对人胆囊癌裸鼠皮下种植瘤生长的影响及其机制。方法：建立人原发性胆囊癌皮下种植瘤裸鼠模型。将荷瘤裸鼠随机分成实验组和对照组各9只,分别自腹腔注射奥曲肽100 μg/(kg·d)和生理盐水,用药共6周。观察两组种植瘤生长情况。流式细胞术测定肿瘤细胞凋亡率,免疫组化法检测p53,bcl-2,Ki-67的表达。结果：实验组裸鼠皮下种植瘤的生长明显受到抑制,实验组肿瘤重量显著低于对照组［(0.99±0.54)g vs. (1.58±0.51)g,t=2.38,P<0.05］,抑瘤率达37.3%,肿瘤细胞的凋亡率显著高于对照组［(7.76±2.62)% vs. (4.27±1.50)%,P<0.01］;实验组的p53,bcl-2,Ki-67阳性细胞百分率均低于对照组［(79.48±5.22)%vs. (87.13±8.26)%,(46.72±6.40)%vs.(53.85±7.72)%,(37.56±6.67)%vs(45.45±8.73)%,P均<0.05］。结论：奥曲肽能抑制人胆囊癌裸鼠皮下种植瘤的生长,可能系通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡的机制而实现的。     

HLJ1基因在肝细胞癌组织中的表达及其生物学意义

目的:探讨HLJ1基因在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其生物学意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测32例HCC组织及其对应的癌旁肝组织（PLCT）中HLJ1基因的mRNA表达水平;分析HLJ1与肝硬化、HCC的结节数目、静脉浸润、分化程度和肝外转移等临床病理特征的关系。结果:HCC组织中HLJ1 mRNA的表达水平显著性低于PLCT［（1.18±0.82）vs.（1.92±1.15），P＜0.05）］，其HLJ1 mRNA低表达组(n=18)和高表达组(n=14)在静脉浸润（P=0.001）和细胞分化程度（P=0.010）方面差异显著，而在性别、有无肝硬化、结节数目和肿瘤直径等因素的组间差异无显著性（P>0.05）。结论:HLJ1在HCC中表达显著性下调;HLJ1有可能参与HCC的细胞分化和侵袭转移。     

E-selectin和ICAM-1在肝癌细胞与血管内皮细胞黏附作用中的实验研究

目的探讨E-selectin（内皮细胞选择素）和ICAM-1（细胞间粘附分子-1）在肝癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用：筛选有临床应用前景、能预防肝癌复发与转移的抗黏附药物。方法实时荧光定量PCR检测E-selectin和ICAM-lmRNA在肝静脉内皮细胞ED25和脐静脉内皮TNFd刺激后细胞ECV304上的表达：应用体外粘附实验检测肝癌细胞HepG2与活化的ED25和ECV304的粘附,并检测不同药物对抗粘附作用的影响。结果E-selectin和ICAM-1可高表达于活化后的ED25和ECV304;且能介导HepG2与ED25和ECV304的粘附;地塞米松、丹参酮ⅡA有较强的抑制HepG2与ED25粘附的作用。结论E-selectin和ICAM-1可促进肝癌细胞与内皮细胞的粘附：地塞米松、丹参酮ⅡA可起到抗肝癌细胞与血管内皮细胞粘附的作用。     

巨噬细胞移动抑制因子小干扰RNA对肝癌细胞表达血管内皮生长因子的抑制效应

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)小干扰RNA(siRNA)对肝癌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 Western blot检测MIF和VEGF在肝癌和癌旁组织的表达情况;人工化学合成MIF siRNA和对照siRNA,将其转染PLC、HepG2肝癌细胞株,定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测MIF和VEGF mRNA及其蛋白的表达.结果 MIF、VEGF mRNA和蛋白在肝癌组织中高表达.MIF siRNA(50、100 nmol/L)转染肝癌细胞株后,PLC细胞MIF和VEGFmRNA水平分别下调(78.8±7.2)%、(90.4±2.9)%和(60.6±2.6)%、(79.8±1.2)%;HepG2细胞MIF和VEGF mRNA水平分别下调(74.3±8.9)%、(88.4±4.6)%和(65.6±4.6)%、(80.7 ±2.2)%.MIF蛋白分别下调(57.3±3.4)%、(78.7±1.2)%和(54.8±6.8)%、(77.9±2.3)%,并呈剂量依赖关系;伴随MIF mRNA和蛋白的表达下调VEGF蛋白分别下调(52.6±12.9)%、(87.4±2.3)%和(52.4±11.1)%、(68.5±2.8)%,亦呈剂量依赖关系,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),两干预组间的差异也有统计学意义(P<0.05).结论 MIF siRNA能特异性阻断PLC及HepG2细胞MIF mRNA和MIF蛋白的表达,并且同时有效下调VEGF mRNA及其蛋白的表达,MIF可能通过调控VEGF基因和蛋白的表达,参与肿瘤血管的生成和促进肿瘤细胞的转移.